肾动脉狭窄

肾动脉狭窄

肾动脉狭窄(RAS)指的是各种原因引起的单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，它是继发性高血压的最常见原因之一。肾动脉狭窄的原因复杂，可为先天性，也可由大动脉炎、动脉粥样硬化、动脉壁发育异常引起。20世纪90年代前，大动脉炎是我国肾动脉狭窄的首位病因。近十几年来，动脉粥样硬化已取代大动脉炎成为目前RAS的首要病因。

肾动脉狭窄可发生在肾动脉主干或分支。由于肾动脉狭窄，使狭窄部位前、后血压产生明显的差异，导致肾缺血，从而刺激了人体内肾素分泌增多，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，进而引起高血压。

动脉粥样硬化——多发生在老年病人。

纤维肌性发育不良——青年人多见，西方国家亦多见。

大动脉炎——青年女性多见。

其他少见原因有：先天性肾动脉发育不良、肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动静脉瘘、创伤或手术引起的肾动脉损伤。通常，儿童病者多为先天性异常，青壮年多为肾动脉炎或纤维肌性增生，老年则多为肾动脉粥样硬化。

肾动脉狭窄的病因有哪些

(一)发病原因

肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见。

可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

(二)发病机制

肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。

两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。

第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回

肾血管性高血压的检查项目有哪些

1.彩色多普勒超声

彩色多普勒超声作为简便价廉的肾动脉狭窄的筛选手段,是目前使用最多的无创性检查方法之一。彩色多普勒超声可能有9%的特异度，95%的敏感度，但此项技术的准确性严重依赖于操作者的耐心与经验，对于肥胖和腹部气体过多的患者检查困难。推荐用于肾动脉支架术后复查，在具有丰富检查经验的中心之外作为筛查和确诊肾动脉狭窄的手段还需谨慎。

2.磁共振血管成像

磁共振成像(MRA)采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构，其敏感度为80%～100%，特异度 9%～99%，多采用相位对比法(PC)和时间飞跃法(TOF)。磁共振血管造影对肾动脉近端损害诊断效果较好，而对远端或肾副动脉常易漏诊。磁共振血管造影可不使用或少量使用专用对比剂，肾脏损害小可用于肾功能不全患者的诊断。

3.螺旋计算机断层扫描

螺旋计算机断层扫描造影(CTA)是一个可靠的检查手段，对肾动脉和肾副动脉显示效果好。其敏感度和特异度分别为 88%～96%、96%～100%，对腹主动脉和肾动脉钙化的定位和定量超过任何一种检查方法(包括肾动脉造影)。缺点：CTA所需要的对比剂量较大，为 130～150ml，扫描时要求注射时间达20～30s，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在性肾衰的可能，导致对比剂肾病的风险存在。因静脉途径使用造影剂的肾毒性明显小于动脉途径，结合水化降低风险，可以广泛使用。

4.肾动脉血管造影

目前被认为是诊断RAS的金标准。造影指征：临床有肾血管性高血压、缺血性肾病、不稳定性心绞痛，三者之一存在加上以下任何一个条件：

(1)非侵入性检查提示一侧肾动脉狭窄>50%，或者有明显的血流动力学改变。

(2)在30岁以前或50岁以后发现有高血压。

(3)肾脏缩小，肾功能受损，特别是使用ACEI制剂的患者。

该检查为有创性、价格较贵,临床应用受限。近年来为避免对比剂可能导致的肾毒性，将CO2作为对比剂在肾功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是可行、有效的。

5.肾动态显像

Tc-DTPA肾动态显像能较安全灵敏地提供RAS的间接信息，敏感性为71%～92%，特异性为 72%～98.2%。对肾动脉狭窄超过50%时的诊断灵敏度和特异度可达80%以上。优点在于无创，可评价肾功能和分肾功能,并可预测血管成形术的疗效及应用ACEI的风险。缺点在于不能显示狭窄的部位和程度，而且受肾功能水平的影响。

肾血管性高血压应该做哪些检查

一、检查

1.周围血浆肾素活性(PRA)测定

Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。

2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)

正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)<1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值<0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR>2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。

二、影像学检查

1.放射性核素检查

卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。

卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小;②20min清除率下降>10%;③峰值比下降>10%;④峰时延长超过2min;⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。

(1)假阳性：

①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。

②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。

③服用卡托普利后，出现低血压反应，平均动脉压下降>20mmHg，导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降，双侧对称性放射性分布异常。

④放射性药物注射流入皮下，导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线，表现持续上升型。

(2)假阴性：

①粥样硬化性肾血管性高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。

②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。

③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。

④检查前进食，影响药物吸收。

⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。

⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。

⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。

氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。

2.超声检查

为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120cm/s，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若PSV>180cm/s，反映肾动脉狭窄>60%，PSV>220cm/s，则提示狭窄>75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条件下，RAR<3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现，以180cm/s作为临界值，超声诊断的敏感性为95%，特异性为90%。

3.磁共振血管造影(MRI)

本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影，对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用;可人为出现假阳性，对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。

4.CTA检查

螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确，若伴有肾功能不全(肌酐>1.7mg/ml)者，其诊断敏感性为93%，特异性81%，由于造影剂量需100ml，对肾脏有毒性危险，故临床应用受到限制，仅在对MRA禁忌，并且肾功能正常者，才采用此法。

5.血管造影

目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影(DSA)，可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%，反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。

肾动脉狭窄介入治疗

近年来以消除狭窄，恢复血流，保护肾功能，降低高血压为目标的介入治疗为RAS患者提供了较好的治疗途径，介入治疗方法包括经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)和肾动脉支架植入术(PTRAS)。由于介入治疗微创、高效、风险小而在近几年在临床中应用较为广泛。一项研究对456例肾动脉狭窄>70%伴或不伴轻度肾功能不全的患者进行了研究，其中340例伴有高血压，在平均34个月随访中，血肌酐由1.45mg/dl降至1.39mg/dl且血压改善明显，并有显著统计学意义(P<0.001)[5]。文献报道，严重的RAS患者的脑钠钛(BNP)水平可升高，支架植入后BNP下降，同时发现基线BNP升高>80ng/dl，是支架植入术后能改善血压的有利预测指标[6]。我们一组8例PTRA病例，其中大动脉炎2例，动脉粥样硬化肾动脉狭窄6例，经长期随访，平均随访24个月，远期疗效较为满意。如下图：(421-424)但目前对肾动脉狭窄支架植入效果的报道不一，原因之一可能是由于目前对疗效的评价标准未统一。

右肾动脉近心段狭窄收缩压差16Kpa 图422 5mm直径球囊扩张狭部

PTRA后压差降为0.8Kpa扩张后6小时血压正常

随访3年后血压正常动脉管腔无变化，仍通畅

介入治疗面临的问题：血栓形成及胆固醇结晶栓塞、造影剂肾病、动脉内膜损伤及术后再狭窄等。目前解决对策包括使用远端滤器保护装置，使内膜损伤撕裂、血栓形成及胆固醇结晶栓塞等术后并发症明显减少;药物洗脱支架、放射性支架问世及即将问世应用临床的生物支架的应用将大大降低术后血管再狭窄的发生;非离子型二聚体造影剂的应用，使造影剂过敏及造影剂对肾脏的损伤明显减少。

压迫性萎缩临床特点

(1) 对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。

(2) 单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。

(3) 肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。 肾萎缩

(4) 肾动脉狭窄经DSA扩张术后，萎缩肾脏血流明显增加，肾脏较前明显增大，可见部分萎缩肾脏具有可逆性。

(5) 肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。

(6) 在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。

肾动脉狭窄的饮食

饮食宜清淡，进低蛋白饮食，可吃牛奶、鸡蛋、精肉、鱼、豆制品等含优质蛋白的食物，但量宜少。

在慢性肾功能衰竭病程中可出现高钾、高磷、高尿酸，在饮食中应注意这些情况。血钾高时应少食蔬菜、水果，烹调时可用水泡煮去掉食物中部分钾盐，并须慎用含钾的代盐品。高磷时少食芝麻、花生、瓜子、菌类和海产品，可食含磷少的食物如甘薯、马铃薯、白萝卜、冬瓜、丝瓜、鸡蛋白、粉皮、苹果、柑桔、橙、菠萝等。尿酸是嘌呤的代谢产物，因此尿酸高的患者应该忌食含嘌呤高的食物，如动物内脏、鹅、干贝、鱼、肉肠、扁豆、蘑菇等;含嘌呤低的食物有谷类及其制品，蔬菜、水果、牛奶及其制品，硬果类、鸡蛋、豆浆、豆腐、蜂蜜等。

治疗肾性高血压手术见效快

引起高血压的病因很多，有一种类型的高血压，药物治疗无效，而手术治疗可以起到立竿见影的效果，那就是肾血管性高血压，也称做肾动脉狭窄性高血压，医学上把它称作大动脉炎。它有四种类型，即头臂干型、胸腹主动脉型、肾动脉型、混合型。

单纯肾动脉病变仅占16%，主要累及肾动脉起始段，合并腹主动脉狭窄者达80%。常见的类型可分为：(1)两侧肾完整，一侧肾动脉狭窄(2)一侧肾切除，另一侧肾动脉狭窄(3)两侧肾完整，两侧肾动脉狭窄。

肾动脉狭窄可造成肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾脏内的球旁细胞肾素合成和分泌增多，进而增高血中血管紧张素含量，使血压升高，药物治疗无法解除，因此血压难以控制，形成顽固性高血压。

引起肾动脉狭窄的原因，一是由动脉粥样硬化斑块增生所引起，二是由大动脉炎所引起，前者多见于老年人，后者则多发于年轻人。

由肾动脉狭窄引起的顽固性高血压可发生于任何年龄，但在30岁以下者较多见，年纪较大者多由于肾动脉粥样硬化所致。有下列情况之一的病人，常提示有肾血管性高血压的可能性：

1、突然发生高血压，并迅速发展为急进性高血压者。

2、由良性高血压突然变为急进性高血压者。

3、年龄在30岁以下发生高血压而原因未明者。

4、腹部、腰部受伤后，或原因未明的腹痛后发生的高血压。

5、舒张压常在100mmHg以上，视力下降。

6、经常性头昏、头晕，原因未明者。

7、腹部查体可在上腹部、脐周、肋脊角处听到血管杂音，一般呈连续性或在收缩期出现，其中以高音调者意义较大，但也可呈中或低音调者。

肾血管性高血压有哪些症状

1、高血压

发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。

2.腹部血管杂音

有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。

3.可有间歇性跛行

腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。

4.肾动脉有栓塞时可有腹痛

发热、血象升高的情况。

5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。

6.眼底改变呈现高血压的眼底表

原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。

7.肾动脉狭窄的程度

肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄<25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄>75%属极重度。临床分为3级，狭窄<50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄>75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄>50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。

8.肾功能意义

单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。

肾性高血压如何使用降压药

肾性高血压分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。肾实质性高血压常选用钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂等。一般需用两种或两种以上药物联合应用方能控制血压。应逐渐增加用药品种和剂量,避免使血压过急下降,同时注意观察在血压下降时肾功能的变化。

肾血管性高血压原因包括单侧肾动脉狭窄和双侧肾动脉狭窄,单侧肾动脉狭窄属于肾素依赖性高血压,可选用ACEI、ARB、CCB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、血管扩张剂,而双侧肾动脉狭窄属于容量依赖性高血压,可选用利尿剂、CCB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、血管扩张剂等。应用任何降压药物,均必须密切关注肾功能的变化,使用ACEI、ARB尤为注意。

肾动脉彩超是什么

在高血压患者中，约1%～5%的患者是肾动脉狭窄导致的高血压。大多数的肾动脉狭窄是由于动脉粥样硬化引起的，并且发病率随着年龄增长而增加。在高血压抵抗的患者中经血管造影证实有狭窄并施以支架术使高血压得到控制的占64%，还可使79%的肾动脉狭窄患者肾功能得到稳定，因此鉴别有否肾动脉狭窄具有重要的临床意义。

可以饮食的，不需要禁食物，没有影响，多喝水。

以上就是肾动脉彩超的讲解，高血压是老年人患病率最高的一种疾病，为了达到早发现早治疗的目的，还是建议老年人定期的去医院检查身体，不要因为生活中的疏忽而造成了更为严重的后果。衷心的祝愿您能够拥有一个健康的身体。

肾动脉狭窄最常见的疗法有哪些

1.血管成形术

常做经皮经腔肾血管成形术(PTRA，用球囊扩张肾动脉)，此治疗尤适用于纤维肌性发育不全患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者扩张术后应放置血管支架。

2.外科手术

包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供。

3.内科药物治疗

药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制高血压，改善症状。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者，现常首选ACEI或ARB，但是必须从小量开始，逐渐加量，以免血压下降过快过低。双侧肾动脉狭窄者应禁服上述药物。为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用。现代强效降压药甚多，药物治疗往往能有效控制肾血管性高血压，而且在患者远期存活率上药物治疗也与PTRA无差异，所以目前不少学者认为肾血管性高血压应首选药物治疗。至于已导致缺血性肾脏病的肾动脉狭窄，为防止狭窄和肾功能损害进展，适时进行PTRA并放置血管支架仍为首选，若PTRA禁忌或PTRA及放置支架失败，则可考虑外科手术治疗。

肾动脉狭窄概述

肾动脉狭窄病变轻重不等，从明显的肾动脉狭窄至临床上查不出来的肾动脉小支病变。狭窄严重者可引起肾灌流损害，肾小球滤过率(GFR)下降，导致钠水潴留、细胞外液容量增加、高血压和肾衰等。病变较轻者，肾灌流损害不明显，GFR 可以没有什么变化，即便如此，也可以出现高血压。

大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30 岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见。

哪些是肾动脉狭窄的预后

血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄>75%以上;②超声检查时肾动脉狭窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。

影响预后的因素包括：

1.降血压治疗对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用。

2.近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善肾动脉的纤维肌性病变可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，医学教.育网搜集整理或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%.肾切除为不宜上述术者的最后选择。

肾萎缩的特点

(1) 对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。

(2) 单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。

(3) 肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。

(4) 肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。

(5) 肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。

(6) 在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。肾血流明显减少或消失。