为什么会得骨髓癌
为什么会得骨髓癌
骨髓瘤是一种进行性的肿瘤性疾病，其特征为骨髓浆细胞瘤 和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG，IgA，IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害，高钙血症，贫血 ，肾脏损害，而且对细菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑。发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1，大多患者年龄>40岁。黑人患者是白人的2倍，骨髓瘤的病因不明，在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中，发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒 ，这提示两者存在一定的联系。该病毒编码的白介素 -6(IL-6)的同系物。人类IL-6可促进骨髓瘤生长，同时刺激骨的重吸收。此种特殊的细胞来源尚不明了，通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来。
可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
为什么会得骨癌
说起骨癌，也是一种严重的癌症疾病。临床上导致骨癌出现的病因主要有五种。患者朋友出现可能与骨骼过度生长、慢性炎症刺激、遗传因素、特殊病毒的感染，骨内血液回流不顺畅及放射线照射等因素有关。
对于骨癌疾病的诊断，良性骨瘤与恶性骨瘤是患者朋友的治疗判断的标准。病人的年龄、性别与发生部位，对骨瘤之良性与恶性之鉴别诊断很有帮忙。骨癌易发生在12～20岁左右的年轻人，以原发性骨瘤为常见，次为50～60岁者，则以转移性骨癌及多发性骨髓瘤转移较多。
除了以上这几种原因，遗传也是骨癌形成的关键因素。在大多数原发性骨癌的病例中，不能明确病因，但有些病例可能有遗传性。某些染色体异常和少数少见的与遗传相关的疾病与骨癌有关。过去癌多可能发生在骨折或感染的部位。暴露于特殊的致癌物下，如某种染料或涂料等化学物质，可能会增加患骨癌的危险性。高剂量的放射线和某些化学治疗药物，尤其是称做烷基化物的制剂，可能与某些种类的骨癌发生有关。
血小板减少的原因
生理性有妇女月经期;病理性有再生障碍性贫血，急性白血病，淋巴肉瘤，骨髓纤维化，何杰氏病，结核病，骨髓癌移植，坏血病，恶性贫血，肝炎，部分巨幼红细胞贫血。
严重感染，苯、砷、金制成中毒，放射线及过度镭照射，抗癌药，抗甲状腺药，噻嗪类利尿剂，特发性血小板降低性紫癜，脾功能亢进，进行体外循环时，血栓性血小板降低性紫癜，弥散性血管内凝血，巨大血管瘤等。
为什么会得骨癌
1、病毒，临床上疾病常常是由病毒引发的，自然骨癌这种疾病也并不例外。研究表明骨癌患者的血清中有对骨肉瘤的特异性抗体。与骨癌患者的接触密切的健康人血清中也找到骨肉瘤的抗体。所以许多学者认为骨癌的病因和人体内瘤有关。
2、恶变，临床上一些良性的骨肿瘤是会恶变成为恶性的骨肿瘤的。所以骨癌的病因可能与其生物学特性、病期、手术、感染或病理件骨折有关。
3、化学物质刺激，研究表明，临床上一些化学物质是会诱发骨癌疾病的发生的。
4、物理因素，日常中比较常见的一些辐射如x线、镭、氢、锶、放射性同位素等，经体内或体外放射，均可致骨癌的出现。
以上就是对于骨癌这种疾病的病因做的介绍了，大家在日常中避免这些因素是能够有效的对骨癌进行预防的。那样对于骨癌疾病的发生也是能够起到很好的遏制作用的。
骨髓癌有哪些危害
一、高粘滞血症：由于M-蛋白增多，可引起血液粘滞度增高，微循环障碍，视网膜、脑、肾最易受累。可表现为头昏、视力障碍、手足麻木、肾功能不全等。
二、肾脏损害：由于大量单克隆免疫球蛋白轻链沉积于肾小管内、高粘滞血症、淀粉样变性、骨髓瘤细胞浸润以及合并肾盂肾炎等因素，50%患者在诊断时已存在“骨髓瘤肾病”。
三、感染：M-蛋白不具有正常的免疫活性，故正常免疫球蛋白减少，加之中性粒细胞生成减少，患者易发生感染。
四、血小板生成减少、M-蛋白对血小板与凝血系统功能的干扰、血管壁淀粉样变等均可能是出血的重要原因，患者多表现为粘膜和皮下出血，晚期可有内脏和颅内出血。
五、高血钙：广泛的溶骨性病变，可引起血钙和尿钙增高，表现为厌食、恶心、多尿、烦渴、烦躁、心律失常，甚至昏迷。
以上内容为大家介绍的就是骨髓癌的相关防治常识，由于骨髓癌发作之后患者的身体健康会受到巨大影响，并且随着时间的过去，骨髓癌患者的病情还会不断加重，因此及早开始对其进行治疗，并且注意全面做好骨髓癌的护理是不容忽视的，希望以上关于骨髓癌的介绍对大家有帮助。
血小板降低的原因
生理性有妇女月经期;病理性有再生障碍性贫血，急性白血病，淋巴肉瘤，骨髓纤维化，何杰氏病，结核病，骨髓癌移植，坏血病，恶性贫血，肝炎，部分巨幼红细胞贫血，严重感染，苯、砷、金制成中毒，放射线及过度镭照射，抗癌药，抗甲状腺药，噻嗪类利尿剂，特发性血小板降低性紫癜，脾功能亢进，进行体外循环时，血栓性血小板降低性紫癜，弥散性血管内凝血，巨大血管瘤等。
中医治疗骨髓癌
而只有根据患者的具体全身状况以及病情的发展，而选择一个好的治疗方法才能有效的延长患者的生存期以及提高患者的生存质量。通常对于骨髓瘤的治疗主要以手术治疗、放疗、化疗以及中医治疗最为常见。
方法一、中医治疗
采用中医治疗晚期骨髓瘤也是比较常用的一种治疗方法。一般中医治疗主要以药物的方式进行治疗的，其药物大多具有活血通络、清营泄热、补益肝肾以及凉血解毒的功效。能够有效的抑制骨髓肿瘤细胞的恶性增长、控制肿瘤细胞的扩散与转移，以及提高患者自身的免疫功能，从而达到的延长患者的生存期。
方法二、放、化疗结合中医治疗
通常，在骨髓瘤晚期采用放、化疗也是比较常用的一种治疗方法。一般采用放疗治疗骨髓瘤由于其对于放射线的敏感度不是很高，因此其放疗的照射剂量也跟着病情而有所不同。而化疗则比较广泛应用，其治疗效果比较显著。然而放、化疗都具有一定的毒副作用，如果在治疗时结合中医同时进行治疗，能够有效的减轻放、化疗给患者造成的不良反应，同时也能提高患者的自身的免疫功能。
关于骨髓瘤能活多久，关键在于患者的病情以及患者所选择的治疗方法。而选择到一家正规的医院，另外选择一个专业的医生，还有选择一个适合自己的治疗方法，只有做好了这些才能够大大地延长患者的生命周期和寿命。因此大家要记住千万不要自暴自弃，及时治疗还有生还的机会和希望。
为什么会得骨髓增生异常综合征呢
迄今为止，骨髓增生异常综合征的发病原因和发病机制并不清楚，目前仅仅是证实一些因素与骨髓增生异常综合征的关系较为密切，但是否具有直接致病作用仍不肯定。主要有以下高危致病因素：放射治疗、烷化剂化疗、苯、氯霉素、乙双吗啉等。
骨髓癌的饮食
给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食
饮食宜清淡，选用抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带莱、海蛤、杏仁。对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食品。肾功能不全的患者，应给予低钠、低蛋白或麦淀粉饮食，以减轻肾脏负担。如有高尿酸血症及高钙血症时，应鼓励病人多饮水，每日尿量保持在2000ml以上，以预防或减轻高钙血症和高尿酸血症。
骨髓瘤的饮食调理食疗方
(1)抑制骨髓过度增生食疗方桃花鱼片：青鱼肉适量，桃仁酥10g。鱼肉切丝，共炒熟即可。适用于各型多发性骨髓瘤。
(2)抗血栓食疗方山楂甜羹：山楂50g，红花50g。煮羹作点心食。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。
(3)补血、抗消耗食疗方黄芪银耳汤：黄芪9g，银耳12g，加水300ml，文火煮1小时加冰糖适量，每日服一次。治疗多发性骨髓瘤缓解期，气阴虚，口干，盗汗，失眠者。
为什么会得骨髓瘤
致病原因：
骨髓瘤可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
病理改变：
1.肉眼所见：骨髓瘤与完全或几乎完全为细胞组成的肿瘤相似，表现为灰色或红色，质软，呈髓样，有时可为液性改变。肿瘤组织广泛侵润髓腔，可形成圆形的肿瘤结节，并逐渐增大、融合。部分播散性病变和大部分单发性病变可形成巨大的瘤块，常有出血、囊性变及坏死改变，肿瘤组织侵透皮质骨向外膨胀。在脊柱，肿瘤膨胀可压迫脊髓和神经根。
2.镜下所见：肿瘤组织由密集的细胞簇组成，几乎没有细胞间基质。
肿瘤细胞可以辨认为是浆细胞，至少部分肿瘤细胞可以辨认为是浆细胞。这些细胞的胞浆丰富，色深染，嗜碱性，界线清晰。细胞核为圆形，偏心性，有清晰的核周晕 (为一非常发达的高尔基体)。染色质呈块状，明显朝向核膜(车轮状或豹皮样核)。有时在电镜下于胞浆内或胞浆外可见到方形或三角形的结晶。在这些或多或少 的典型浆细胞周围有些体积大的细胞，可有双核。可见有丝分裂像。具有上述特征的肿瘤为分化良好的浆细胞瘤。
在其余的病例中，肿瘤的细胞有高度的异型性，非常不典型。以大细胞或巨大细胞为主，胞浆深染，可有大量的空泡，细胞核有明显的多形性，伴染色过度，核仁大，可见病理分裂像，可见含有数个核或异形核的巨细胞。这些不典型的细胞散在于分化好、能够被辨认为浆细胞的细胞。
骨髓癌的症状表现
(1)典型的骨髓瘤起病大多隐匿。在“骨髓瘤前期”阶段，患者无症状可达数年，个别甚至达十余年才发展成典型的骨髓瘤，但在化验时，血清蛋白电泳中有单克隆免疫球蛋白增多或尿Bence Jones蛋白(凝溶蛋白)阳性。
常见的临床表现包括：
①骨骼损害：骨痛是本病的主要症状，在60%的病例为首发症状，是瘤细胞浸润的表现。部位以腰背部脊椎最多见，也见于胸骨、肋骨及四肢骨骼。疼痛随活动而加剧，容易发生病理性骨折。瘤组织穿透骨质侵及临近组织时可形成肿块，局部骨骼隆起，按之有弹性或声响。疼痛突然加剧时常表示发生自发性骨折，常见于肋骨。下胸椎及腰椎骨折可引起截瘫。
②贫血及出血倾向：几乎所有的患者都有不同程度的贫血，随病情的发展而加重。晚期可甚严重。出血由于血小板减少，血管损害及凝血障碍，表现以皮肤紫癜及粘膜渗血为主。晚期可有内脏出血，颅内出血是引起死亡的原因之一。
③感染：由于机体的免疫缺损，病程中常反复发生感染，此常是病人就医的原因。常见为普通荚膜菌的感染如肺炎及双球菌肺炎及其他的化脓性感染。晚期有白细胞减少及白细胞功能缺陷时，Gram(革兰)阴性杆菌引起的尿路感染及败血症也常见。感染在疾病晚期或化疗过程中尤为多见，表现为顽固性，不易被药物控制。
④肾脏损害：也是本病显著的特征，常在起病时即发生。由于不同的发病机理造成，表现为蛋白尿浓缩与酸化功能的障碍，常不伴高血压。约20%的病例发生肾功能衰竭。尿毒症也是本病常见的死亡原因。
⑤免疫球蛋白异常引起的症状：由于大量单克隆免疫球蛋白引起的血液粘滞性增加，血液流动减慢及微循环障碍，称为高粘滞性综合征，患者可有毛细血管渗出或出血，神经系统症状包括头昏、眼花、肢体麻木，脑功能障碍、甚至昏迷。在典型的病例中，眼底检查可见腊肠样改变、视网膜静脉扩张、乳头水肿。Raynaud现象少见，发生于有冷沉淀球蛋白的病例，遇冷时出现手足紫绀、麻木及疼痛，温暖后症状缓解。
⑥神经系统症状：主要由于神经系统被瘤组织浸润或椎体压缩性骨折引起。脊髓压迫引起截瘫、尿潴留、神经根及周围神经浸润引起神经痛、肢体麻木及运动障碍等。
其他的临床表现有：
①高血钙症：血钙过度升高时引起头痛、呕吐、嗜睡甚至出现心律紊乱或昏迷。大量钙质在肾脏内沉淀或排出可引起肾脏损害及脱水。
②肝、脾肿大、局部肿块及其他一些少见的器官浸润表现：肝脏肿大约见于半数病例，少数病例有轻度脾肿大。其他少数病例可有某一器官的突出的症状。
③淀粉样变性：在国外一些报道中占8%~15%。淀粉样物质广泛沉积于各器官组织，可引起相应的症状，如心衰、肾病及巨舌等;在关节内沉积可引起关节疼痛及类风湿样结节形成。
(2)冒烟性骨髓瘤本病指一类骨髓瘤，骨髓内的浆细胞比例>10%，血清中的M蛋白>30g/L，但临床上甚少或完全无症状，病情保持稳定长达数年。无明显的贫血、骨骼破坏或肾功能不全。可能是一类浆细胞增殖性低的病变。患者最终进入快速的进展期。因此，属于一类特殊骨髓瘤的早期阶段。
骨髓癌的治疗方法
临床上对于骨髓瘤患者的治疗包括一般治疗和放疗、化疗、骨髓移植等等。多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发。且一部分病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制，并发感染，或出现肝功能损害。
一般治疗
①血红蛋白低于60g/L输注红细胞;
②高钙血症：等渗盐水水化强的松：20mg口服3～4次/d;
③高尿酸血症：别嘌呤醇：0.2mg口服3次/d;
④高粘滞血症：血浆交换治疗;
⑤肾功能衰竭：血液透析;
⑥感染：联合应用抗生素治疗对反复感染的病人用青霉素丙种球蛋白预防性注射有效。
化疗
MP方案：马法兰2mg口服3次/d;强的松20mg口服3次/d疗程7d6周重复治疗1～2年M2方案：卡氮芥25mg/m2环磷酰胺400 mg/m2长春新碱1.4 mg/m2均第1天静注;马法兰同上强的松40 mg/m2口服14天难治性MM化疗方案：VAD方案：长春新碱0.5mg/d阿霉素10mg/d地塞米松40mg/d均第1~417~20天静脉滴注VBAP方案：长春新碱2mg/d卡氮芥60～80mg/d阿霉素40～60mg/d均第1天静脉注射强的松60～100mg/d第1~5天口服。
放疗
用于局限性骨髓瘤局部骨痛及有脊髓压迫症状者;毒副作用如：骨髓抑制、外周血象改变、免疫抑制、恶心呕吐、乏力、脱发等;
a-干扰素
3～5百万u/d皮下注射3次/周疗程>6月;
骨髓移植
自体骨髓自体外周血干细胞及异体骨髓移植均可用于多发性骨髓瘤治疗。
疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。
一般认为有以下情况时应进行手术治疗：
1、脊柱病理骨折，继发不稳定。
2、椎管内肿物。
3、椎体或附件肿块压迫脊髓。
4、肿块巨大，为了减轻肿瘤负荷，使化疗更有效。
手术的目的不是根除肿瘤，而是稳定脊柱，解除脊髓压迫，脊髓功能恢复，使病人双下肢感觉、运动功能恢复、二便功能恢复，从而提高生活质量。另外，还可以使脊柱能够承重，可以恢复行走、负重等功能，避免骨折出现。
我们的经验表明，化疗配合手术治疗的确可以提高病人生活质量，增强战胜疾病的信心，让病人有尊严地生活。
骨髓瘤治疗原则
1、 无症状骨髓瘤或D-S分期I期患者可以观察，每3月复查1次。
2、 有症状的MM或无症状但已有骨髓瘤相关性器官功能衰竭的患者应早治疗。
3、 年龄≤65岁，适合自体干细胞移植者，避免使用烷化剂和亚硝基脲类药物。
4、 适合临床试验者，应考虑进入临床试验。
此外，骨髓瘤患者春夏季服药三不宜 ：
1、不宜过度温热。温热药用来治疗寒症，夏季大量使用常会出现发热、出血、疮疡等病变。即使必须使用，也只能减少剂量，缩短疗程。
2、不宜过度发汗。夏季人体易出汗，此时再服大量发汗药，势必大汗淋漓，导致体内水分失衡，甚至出现休克等危重症候。
3、不宜过度滋补。滋补药不易吸收，只有消化功能完善的人才能使用，否则会出现腹胀、不思饮食等现象。而人在夏季，胃肠功能低，故不宜使用，更忌过度滋补。
骨髓癌有哪些危害
多发性骨髓癌会产生哪些危害呢?根据临床经验，上海中大肿瘤医院专家指出，多发性骨髓瘤的危害主要表现在以下几大方面：
骨折：多发性骨髓瘤的主要危害还表现在病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等
高钙血症：骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。
肾脏损害：是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。
怎样查骨髓癌
一、实验室检查
1.血象 多为正细胞正色素性贫血。白细胞以及血小板计数无特殊意义，可正常或减少，进展至浆细胞白血病时，白细胞可增多。全面的血细胞计数能发现贫血和红细胞形态异常。反映红细胞沉降于试管底部快慢程度的红细胞沉降率(血沉)，通常异常升高。本病1/3的患者由于骨骼病变导致钙释入血液而出现血钙升高。然而，最关键的诊断性实验是血清蛋白电泳和免疫电泳，可用于发现和鉴定最能说明问题的异常抗体。85%的本病患者能发现这种异常抗体。
2.血沉增快 红细胞呈缗钱样排列。这常是骨髓瘤的显著特征。
3.骨髓象 出现骨髓瘤细胞。比例多少不等，骨髓瘤细胞有灶性分布的特点，最好行骨髓活检或多部位穿刺。此外，瘤细胞容易在涂片时被推至尾部，应注意检查涂片尾部。在透射电镜下可看见瘤细胞内发达的粗面内质网。
4.M蛋白的出现 在血清蛋白电泳上表现的是一窄底高峰，在免疫电泳上表现的是异常沉淀弧以及2种轻链的不平衡。
免疫固定电泳是用单克隆抗体检测免疫球蛋白，结合免疫电泳的分离技术和单克隆抗体的特异性和高敏感性，因而较普通的免疫球蛋白电泳更准确、敏感、快速。其对单克隆抗体的检出敏感性为50-150 mg/dl，尤其对于疾病早期或IgD型检出率大大提高。免疫固定电泳结合血清蛋白电泳、免疫球蛋白定量可最大程度上避免漏诊、误诊。
血清游离轻链(FLC)的测定：20世纪90年代后期至21世纪初开发出针对轻(L)链“隐藏区”;表位(L链通过二巯键与H链结合的表位)的检测试剂，该试剂作为抗体只与FLC结合，而不与完整的Ig上的L链结合，因此敏感性高，特异性强，能检测正常人FLC水平，敏感度达每升数毫克水平。与常用的M蛋白检测方法相比，血清FLC比浊法除高度敏感性和特异性外，还具有检测快速、方便等优点，是一种定量的检测方法。Lachmann等比较血清蛋白电泳、免疫固定电泳以及游离轻链的方法单独或联合使用测定骨髓瘤患者恤清M蛋白。结果发现，采用单独血清蛋白电泳检测多发性骨髓瘤(MM)、轻链型多发性骨髓瘤和不分泌性多发性骨髓瘤的M蛋白阳性率分别为90%、45%和0;联合免疫固定电泳对上述疾病的检出率分别为95%、75%和0;单用血清游离轻链对上述疾病的检出率分别为96%、100%和82%，但如果在游离轻链以及血清蛋白电泳的基础上再加上免疫固定电泳，并不能使检出进一步提高。由此可见，常用的几种检测方法中，血清游离轻链测定是检出M蛋白阳性率是最高的，尤其对只分泌L链的浆细胞疾病或不分泌的多发性骨髓瘤患者来说，M蛋白检出率是现有其他方法无可比拟，但是其不足之处是只能检出L链的类型，不能检出重(H)链，因此联合免疫固定电泳则能对分泌完整Ig的的MM进一步明确H链分型。此外，有研究证实血清FLC的随访更能反映疾病进展情况，而且由于FLC的半衰期短，反映疾病进展以及疗效均较完整免疫球蛋白的监测要快速。
5.流式细胞检测 骨髓瘤细胞常表达CD38，CD138。
6.细胞遗传学检查 越来越受到重视，例如在高危的t(4;14)患者中常有FGFR-3高表达，在这些患者中可使用FGFR-3酪氨酸激酶抑制剂，对这些患者进行自体移植的获益并不大。如果进行移植，建议使用降低预处理强度的移植(RICT)。甚至有人认为即使在FGFR-3低表达的患者也可在初始治疗时选择使用马法兰强的松(MP)+FGFR-3酪氨酸激酶抑制剂。用常规细胞遗传学显带方法约有50%的患者可检出染色体的异常，而使用荧光原位杂交以及微阵列技术可在大多数患者中发现染色体的异常。G显带出现13号染色体的异常以及亚二倍体提示预后较差，其他显示预后较差的有t(4;14)，t(14;16)以及p53缺失。FISH比传统的显带方法检出的Del13的阳性率更高，常规显带技术只有16%的检出率，FISH可有高达46%的检出率。