非st段抬高心肌梗死
非st段抬高心肌梗死
不稳定性心绞痛，非ST段抬高的心肌梗死(MI)和ST段抬高的Q波心梗统称为急性冠脉综合征。非ST段抬高的心梗和ST段抬高的Q波心梗的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。有心梗史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的心梗多见。
病因
大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成，不稳定心绞痛，非ST段抬高的心梗和ST段抬高的Q波心梗的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂，斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗，在心电图上常有Q波产生)，使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的心梗，这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T波倒置，如果在20分钟时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标致物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛，比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标志物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻，当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。
临床表现
非ST段抬高的心梗有心梗史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的心梗多见。心梗的并发症多见于ST段抬高的心梗，较少见于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死范围小于ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死延展明显多于ST段抬高的心梗。梗死性心包炎多见于ST段抬高的心梗，少见于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的心梗，有报道，前者为35%～50%，后者为18%～30%。非ST段抬高的心梗出院前运动试验阳性较ST段抬高的心梗高2倍。
这些特点均提示：非ST段抬高的心梗常有残余的濒危心肌存在。
检查
1.血清心肌酶学检查
血清心肌酶学增高可出现增高的CK，CK-MB，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶等异常改变。血沉增快。患者可能有血脂，血糖的浓度增高。
2.心电图检查
非ST段抬高的心梗是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死，根据急性期心电图特征可分为3型：
(1)ST段压低型发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立，双向或轻度倒置。
(2)T波倒置型发作时T波双肢对称，深倒置，而无明显ST段移位，以后有典型的梗死T波演变。
(3)ST段抬高型发作时ST段抬高(肢体导联抬高≥2mm，V1-V4抬高≥3mm)，以后ST段恢复，伴T波演变，在ST段压低组，严重并发症及死亡的发生率较高，多导联ST段严重压低者预后欠佳。
3.放射核素检查
对梗死节段及室壁运动异常的检出率低于QMI，此与非ST段抬高的心梗早期再灌注，坏死心肌少，对室壁运动影响较轻有关，近年发现SPECT诊断NQMI的敏感性较高(95%)，正电子发射扫描亦是鉴定NQMI的一种有希望检查方法。
4.超声心动图检查
在非ST段抬高的心梗常可见节段性运动异常，其敏感性较高，而NQMI患者没有或较少有此现象，用二维超声监测NQMI，一旦发现有节段性运动异常，则提示已发展为QMI。
诊断
1.ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24小时(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。
2.胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。
3.血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。
如有1或2和3两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。
心肌梗死是怎么引起的
(一)病因和发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高。65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。
由于老年人冠状动脉硬化，冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痉挛，使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后，使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重，长期心肌缺血，此时心肌缺氧致凝固坏死，并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤，都可加重心肌缺血而致坏死。
急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念，其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存，占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素，也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂;另外，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否，分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1)，少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类，极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类，心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI，其治疗和预后也有差别。
(二)病理
一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少 50%～75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：
1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。
胸痛的鉴别诊断方法
胸痛的鉴别诊断方法：
急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%～20%，三级医院约占20%～30%。国外报道3%急诊诊断为非心源性胸痛病人在30天内发生恶性心脏事件;而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失。在各种胸痛中需要格外关注并迅速判断的是高危的胸痛患者，包括急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等患者。
急性冠脉综合征20分钟确诊
急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价。20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断患者是否确定有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导联心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查ECG。症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。
诊断ST段抬高心肌梗死需满足下列标准中的两项或两项以上。典型胸痛(心绞痛)持续时间20分钟以上;心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化;心肌坏死的生化标记物(CK、CKMB、肌钙蛋白等)动态演变。诊断一旦确立，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。
ST段不抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变;处理危险因素(高血压、高血脂、吸烟和糖尿病)，防止进一步发生斑块破裂。根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或TI皮倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死诊断。
对于强化治疗基础上仍反复缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、UCG EF<0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内PCI、CABG术后等高危患者应该采用早期介入策略。同时，对不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类降脂治疗，并进行冠心病的二级预防。
主动脉夹层CT扫描可确诊
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口入主动脉壁，使中层从外膜剥离，其死亡率很高。临床上常表现为撕裂样疼痛，且有血管迷走样反应，休克。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中，心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血，这些表现类似动脉栓塞。主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。
主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：积极给予镇静和镇痛治疗;迅速控制血压，通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心、肾的血流灌注的最低血压水平;控制心率和减慢左室收缩的速率，通常使用β受体阻滞剂。此外，所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指征，应该尽早手术。
肺栓塞特异性心电图助诊断
急性肺动脉血栓栓塞(PE)首发表现为低氧血症。较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，发绀，低氧血症甚至出现晕厥。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%。当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图(其形态为S1QⅢTⅢ倒置型，特征性改变为急性右心室负荷)，抽血查D-二聚体，做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。
大块肺栓塞，有血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。对虽然抗凝治疗仍反复出现栓塞或有抗凝禁忌的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。张力性气胸则指受伤组织形成活瓣，空气“只进不出”，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部，对侧胸部或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊鼓音，语颤减弱或消失，患侧运动减弱。纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气、无肺纹理可以确诊。治疗上迅速排除空气是挽救生命的措施。
还有很多疾病也能引起胸痛，包括心包炎、大叶性肺炎、反流性食管炎、胸膜炎、纵隔肿瘤、膈疝、颈椎病、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等相对于前述疾病，它们属于低危胸痛。准确识别这些患者，把他们分流到门诊处理，可以节约有限的医疗资源，同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力..
在对胸痛的鉴别诊断方法认识后，胸痛在进行鉴别的时候，都是可以按照以上方法进行，不过要注意的是，在进行胸痛鉴别的时候，饮食上一定要注意，要选择清淡食物，这样对身体才不会有影响，可以胸痛改善的。
心绞痛的发病原因有哪些
1、稳定型心绞痛在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定型心绞痛的病因常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。2、不稳定型心绞痛在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂形成非阻塞性冠状动脉血栓是不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制，其它病理机制还有血管痉挛，进行性的脉粥样硬化病变加重阻塞。另外还有一些继发性因素，心绞痛的病因包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等，均可导致不稳定型心绞痛的发生和加重。
了解急性心肌梗死的病因及预防
一、病因
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死;另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：
1、过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
2、激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
3、暴饮暴食
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4、寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5、便秘
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
6、吸烟、大量饮酒
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
二、诊断与鉴别诊断
根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。
三、治疗
1、监护和一般治疗
2、镇静止痛
3、调整血容量
4、再灌注治疗，缩小梗死面积
5、药物治疗
6、抗心律失常
7、急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗
8、出院前评估及出院后生活与工作安排
9、家庭康复治疗
四、预防
血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心梗的最主要因素，一般一年做一次预测性检查，但对于已经发生过心梗的病人，为预防再次心梗的发生，可能半年甚至更短的时间就要做一次检查，将危险降到最低点。绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。
洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。
气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸酯类扩冠药物进行保护。
心肌梗死是怎么引起的
基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高。65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。
由于老年人冠状动脉硬化，冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痉挛，使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后，使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重，长期心肌缺血，此时心肌缺氧致凝固坏死，并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤，都可加重心肌缺血而致坏死。
急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念，其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存，占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素，也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂;另外，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否，分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1)，少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类，极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类，心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI，其治疗和预后也有差别。
专家讲解不同类型心绞痛的病因
稳定型心绞痛
在冠状动脉狭窄时，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧时，即产生心绞痛。稳定型心绞痛的病因常常是由于人活动、激动后，心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能满足足够的供血而发生心绞痛。
不稳定型心绞痛
在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂形成非阻塞性冠状动脉血栓是不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理机制，其它病理机制还有血管痉挛，进行性的脉粥样硬化病变加重阻塞。另外还有一些继发性因素，心绞痛的病因包括心动过速、发热、甲亢、贫血、低血压等，均可导致不稳定型心绞痛的发生和加重。
急性心肌梗死溶栓治疗办法有哪些
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。
(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)
在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。
(2)溶栓治疗
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
心肌梗死的溶栓治疗
心肌梗死的患者在疾病发作期间其实是很痛苦的，想要护理好心肌梗死患者的疾病治疗，首先我们应该不断地研究心肌梗死患者的疾病症状，再者心肌梗死患者在接受疾病治疗的同时，还应该了解自己的症状，为此做了以下的知识总结。
临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。
常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
心肌梗死患者的疾病有效治疗还需要我们了解患者的症状之后做好一定的知识总结，但是心肌梗死患者的疾病有效治疗还需要患者的配合，心肌梗死患者在接受疾病治疗的同时最好做好患者的相关饮食知识指引，这样患者才会更加的舒适。
心肌梗塞心电图是什么
1、起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T 波。
2、数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T 波连接，形成单相曲线。数小时～2 日内出现病理性Q 波，同时R 波减低，是为急性期改变。Q 波在3~4 天内稳定不变，以后70 %~ 80 %永久存在。
3、在早期如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
4、数周至数月后，T 波呈V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T 波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
心肌梗塞心电图怎么看
典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波 数小时后 ST呈弓背向上抬高 与T波形成单向曲线 1-2日内出现病理性Q波 但疾病的诊断是很复杂的 不是光靠几句话就可以诊断的 患者不可以自行诊断的。
心肌梗塞心电图的变化
1、ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;
2、宽而深的Q 波(病理性Q 波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;
3、T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高。非ST段抬高心肌梗死者心电图有2 种类型：① 无病理性Q 波，有普遍性ST 段压低>0.1mV ，但aVR 导联(有时还有Vl 导联)ST段抬高，或有对称性T 波倒置为心内膜下心肌梗死所致。② 无病理性Q 波，也无ST 段变化，仅有T 波倒置改变。
心肌梗塞心电图如何判断
心肌梗塞的发生是出于冠状动脉的强烈痉挛或闭塞, 引起心肌严重而持久的缺血或坏死的结果。发作起来表现剧烈胸痛，心前区刺痛，持续数小时，面色苍白、焦虑不安，全身乏力、皮肤湿冷、大汗淋漓，脉搏细而快, 节律不齐.心肌梗塞一旦发生，将会严重威肋病人的生命。
那么怎样事先就能知道会出现心肌梗塞呢?这种病的发病突然， 但也与其他事情一样，必然有一个过程，我们认识这个过程的特点，就可以预防心肌梗塞发生。心肌梗塞在发病前有时有诱发因素，比如负重劳累、强烈精神刺激、暴饮暴食、饮酒、吸烟、寒冷刺激等, 有了这些不利因素，心脏负荷加大，冠状动脉的血流量不能随之相应增加。
详细介绍心肌梗死的治疗方法
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。
3.调整血容量
入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4.再灌注治疗,缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)
在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。
(2)溶栓治疗
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI 条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
5.药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI)，对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。
6.抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗
肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
8.出院前评估及出院后生活与工作安排
出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。
出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
9.家庭康复治疗
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。
(1)按时服药，定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。
(2)不要情绪激动和过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。
心肌缺血可能并发哪些疾病
一、心肌缺血常见并发症
猝死、心肌梗死
二、心肌缺血并发病症
心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危险性。
心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。临床常见：无痛性心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死、右室心肌梗死、心房心肌梗死、心肌梗死后心包炎、老年人心肌梗死、青年心肌梗死、妊娠性心肌梗死。
猝死系一临床综合征。指平素看来健康或病情已基本恢复或稳定者，突然发生意想不到的非人为死亡。大多数发生在急性发病后即刻至一小时内，最长不超过6小时者，主要由于原发性心室颤动，心室停搏或电机械分离，导致心脏突然停止有效收缩功能者。
心绞痛的三大常见并发症
1、稳定型心绞痛
是临床最常见的一种心绞痛。它是指在相当长的一段时间内病情比较稳定，心绞痛发生的频率、持续的时间、诱因及缓解方式均相当固定。其稳定性包含两方面的含义：其一是指病情稳定;其二是指冠状动脉粥样硬化斑块稳定，无溃疡、破裂、夹层及血栓形成等不稳定因素。稳定性心绞痛的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块所致的固定性狭窄。
2、不稳定性心绞痛
是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点的急性冠状动脉综合征有三种不同的表现形式：不稳定型心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死。这三种临床表现的治疗原则有所不同。由于不稳定型心绞痛的病情变化多端，可逆转为稳定型心绞痛，也可能迅速进展为急性心肌梗死甚至猝死，因此，对其正确认识与处理，具有重要的临床意义。不稳定心绞痛是一种临床综合征，包括许多临床疾病谱。目前其定义尚未完全统一。
除了没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶谱变化外，目前应用的不稳定型心绞痛的定义根据以下3个病史特征做出：①在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛(更重、持续时间更长或更频繁)。②新出现的心绞痛，通常在1个月内，由很轻度的劳力活动即可引起心绞痛。③在静息和很轻度劳力时出现的心绞痛。在一些病人中，缺血性不稳定型心绞痛发作与明显的诱发因素有关，例如贫血、感染、甲状腺功能亢进或心律失常。因此这种情况称为继发性不稳定型心绞痛。
3、变异性心绞痛
为自发性心绞痛的一种，多数学者认为冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为变异性心绞痛，并指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波，疼痛主要由于冠脉痉挛所致，其半年内发生心肌梗死及死亡者较多。变异性心绞痛是由心外膜冠状动脉痉挛导致透壁性心肌缺血引起的，这种短时间的冠脉痉挛解除后发生再灌注可引起心肌顿抑，其对心功能的影响取决于缺血发作的程度、频度、持续时间、单次发作、并立即使用血管扩张剂。通常心肌顿抑不明显，长时间反复发作的变异性心绞痛特别是倒置T波者常可有心肌顿抑发生。
心肌梗死急性期是什么情况
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。
其中，心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
急性心肌梗死发病突然，应及早治疗并加强护理，原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。有1、监护和一般治疗;2、镇静止痛;3、调整血容量;4、再灌注治疗，缩小梗死面积(直接冠状动脉介入治疗、溶栓治疗);5、药物治疗;6、抗心律失常;7、急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗;8、家庭康复治疗。急性心梗的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大关系。
急性心肌梗死跟一般的心肌梗死相比较，其发病较突然、症状较明显，后果更严重，所以对于心肌梗死急性发作应及早发现、及早治疗并加强护理。另一方面，急性心肌梗死的并发症也会造成很大的危害，所以同样要及时防治。
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。