肺癌是什么原因引起的 肺癌的存活率

肺癌是什么原因引起的 肺癌的存活率

肺腺癌末期的疾病进程快速，而且通常无法开刀治疗，不过早期治疗的效果和预后都很好，所以要如何尽早揪出默默在身体里作祟的肺腺癌就变得非常重要了。

由于肺腺癌早期的症状不明，所以必须仰赖主动检测，如果有肺腺癌的家族史，建议定期到医院进行相关检测。

例如：

胸部X光，此外低剂量的电脑断层扫描能够侦测出尺寸更小的肿瘤，在早期肺腺癌的诊断上是一大利器。

小细胞恶性肿瘤存活率为多久呢

一、和肺小细胞癌能活多久有关的因素

1、关于肿瘤大小决定肺癌存活率

在相关实验研究中发现，就病理分级来看，IA级的病患5年肺癌存活率是85.9%;然而，当病患有肺门肿瘤、纵膈腔或远端转移(pN0M0)时即被排除于分析，且只收纳经过完整切除的病患，存活率的差异会随著肿瘤大小明显的有差异;pN0病患的肿瘤直径小于15毫米，其5年的肺癌存活率是95%，比起肿瘤大于16毫米的病患则是65%。

2、关于性别影响肺癌存活率

根据德国研究人员一项涉及所有诊断为肺癌患者为期三年的研究，发现女性和男性的存活预后存在显著差异。另一项在巴西进行的研究发现，在45位男性和女性肺癌患者中，这些患者被监视超过33.9个月，I期肺癌女性中存活率为75%，而男性肺癌存活率只有37%。这两项独立的研究显示，尽管女性中肺癌的发病率正在上升，女性肺癌患者存活率好于男性肺癌存活率。

早期肺癌5年存活率高达70%，但若癌肿发生扩散转移，接受有效治疗的，5年存活率将为5%。故在明确分期后，方考虑性别以及肿瘤大小对存活率的影响。

肺癌患者到底能活多长时间，主要取决于以下三个方面：只要是恶性肿瘤，术后生存期主要看是否早期治疗。但大部分肿瘤，早期一般都没有什么症状，发现时一般都是晚期。如果是查体发现的癌肿，往往偏早，对手术后提高患者的生存率很有帮助。所以，45岁以后，有条件的最好一年查体1～2次，每次都需要拍胸部X光片，有助于早点查出肺癌。

3、肿瘤的恶性程度和治疗方法的选择对肺癌存活率的影响

根据病理学检查，细胞分化高的肿瘤，其恶性程度相对低些，而细胞分化低的肿瘤，其恶性程度会相对高些，相对的也就是肺癌存活率会高一点。对与患者来说，能证实疾病，保持一个平和的心态，才是对疾病最有帮助的。肺癌治疗方法是否得当，手术是否彻底，治疗措施是否及时，对肺癌存活率都有一定的影响，并且都很重要。

二、肺小细胞癌能活多久和治疗方法的关系

由于小细胞肺癌扩散速度快，多数晚期小细胞肺癌已发生大面积转移而不适合进行手术。临床上，小细胞肺癌晚期多采用综合治疗的方式。小细胞肺癌对放化疗敏感性稍好，因此放化疗在小细胞肺癌晚期的治疗中应用较多。70%的晚期小细胞肺癌患者在放疗后症状得以减轻，不同剂量和分割量的外放疗能缓解原发或转移灶的局部症状，但由于放疗亦会对正常细胞造成伤害，对身体机能很弱的晚期小细胞肺癌患者，放疗应慎用。

晚期小细胞肺癌患者最常用的化疗方案为铂类方案，此外，紫杉类、去甲长春花碱、吉西他滨等药物也较为广泛地应用于小细胞肺癌晚期的治疗中来。但是随着化疗的时间的延长，它们的治疗毒性也在逐渐的增加，所以化疗药物和化疗时间的选择，应依据恶性肿瘤缓解情况、症状缓解情况以及治疗相关性毒性而定。鉴于放化疗均有强烈的毒副作用，在抑制癌细胞的同时对人体正常细胞也有强烈的损伤，使得患者免疫功能衰退，出现一系列放化疗毒副反应，不但给患者带来很大的痛苦，也严重的影响治疗的顺利进行。所以在临床上，越来越多的医生已经开始意识到提高患者身体的免疫力，改善患者的不良的症状，减轻患者痛苦的重要性了，中医药则在这方面充分发挥了优势。中医药合并放化疗治疗小细胞肺癌，一方面能增强治疗效果，一方面能减轻放化疗的毒副反应，减轻患者的痛苦，还能提高患者免疫功能，增强对疾病的抵抗能力。常用于治疗小细胞肺癌的药物治疗效果比较明显。

发现晚期肺癌还能活多久

一旦被诊断为“肺癌晚期”，很多患者都陷入了无限的恐慌中，感觉死神即将到来。据统计，在肺癌的治疗中，仅有15%的肺癌病患可以采用手术来切除癌细胞治疗，有5%左右的肺癌患者因肿瘤生长部位限制不能手术，而超过70%的肺癌患者因没及时发现病情，导致晚期肺癌不能手术治疗。以肺癌第IV期为代表，若不及时治疗生存期大约在3-6个月。

其实，肺癌晚期患者还能活多久并非一概而论。肺癌晚期患者只要积极治疗，也是能延长生存期的。肺癌主要分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌。非小细胞肺癌在术后发生复发转移的几率也比较高，手术后五年的非小细胞肺癌患者存活率分别：第I期为44.5%，第II期为36.1%，少部分第III A期则少于30%，越早治疗肺癌，患者的存活率就越高。

而对于早期的小细胞肺癌患者来说，若是及时以手术切除联合生物治疗、放化疗，在没有肺癌淋巴转移的情形下，三年的存活率可达65%，五年存活率可达50%。但若已有肺癌淋巴转移的情况，则患者的存活率将下降15-30个百分点。

总的来说，影响晚期肺癌患者生存期主要取决于三个因素，一是治疗是否及时，二是肿瘤恶性程度，三是治疗是否得当。我们期待在不久的未来，随着医学技术的发展，肺癌治疗难题会被完全攻克。

肺癌脑转移晚期能活多久

肺癌是属于癌症的一种，它会让一个健康的人特别的痛苦，毕竟这是对身体极大的折磨。肺癌晚期脑转移能活多久?肺癌晚期病人晚期还能活多久?

肺癌晚期脑转移能活多久?

脑转移瘤不作治疗者中位生存期只有4周，全脑放疗中位生存期3~6个月，单纯外科手术治疗中位生存期约为5个月。自60年代起，肺癌脑转移的主要治疗手段就是手术或全脑放射治疗。40年后的今天，肺癌脑转移在治疗方面已经有了很大的进展。

目前肺癌脑转移的病人生存期大多不超过1年，经过治疗并护理得当可以延长生存期。平时要注意患者饮食和心理，并且用药物调理。饮食以清淡为主，药物可以选择抗癌现代化中药人参皂苷Rh2提高免疫力，延长生存期，提高生活质量。

肺癌晚期病人晚期还能活多久?

癌症病人的存活时间需要根据癌肿的生存期长短有以下几个因素：病理类型，癌症生长的方式，分化程度，患者的身体情况，以及所采取的治疗方法。早诊断，早治疗，若已经发展到晚期才发现，情况非常的不乐观，若早期发现，医学上均以5年存活率来估算生存时间，确诊后86%的患者在五年内死亡。

所以晚期肺癌的生存时间是不会超过五年的，且肺癌容易发生转移，转移到其他部位或者组织，器官，要做手术切除，也是极其的痛苦。

肺癌晚期也不要放弃治疗，保持乐观的心态或许你会收藏到意想不到的结果，肺癌并不可怕，可怕的是没有正确去认识它并治疗它。

肺癌是什么原因引起的

现在很多人都在关注对人生命威胁极大的肺癌疾病，这是癌症当中的一种常见疾病，很多人希望了解这种疾病的引发原因，尽量避免患上这种疾病，做好预防工作。下面请专家给大家介绍一下肺癌是什么原因引起的。

1、内在因素：家族、遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢、内分泌功能失调。这是常见的肺癌的病因。

2、职业和环境接触：也是常见的肺癌的病因，估计有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史，有增加肺癌的发生率。另外，空气污染，特别是工业废气。

3、放射：铀和氟石矿工接触惰性气体氡气、衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高，但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。

4、大气污染：工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高。这是肺癌的病因中比较常见的一种。

5、吸烟：同样属于常见的肺癌的病因，过度的吸烟很容易会患上肺癌，而且近几年发现其肺癌的发生率略有增加。

6、汽车尾气、室内装修、厨房油烟等都是肺癌的病因。肺癌的低龄化趋势越来越明显，肺癌发病低龄化和吸烟有很大关系，随着女性烟民的增多，患肺癌的女性也越来越多。

通过上面所介绍的内容，大家对于肺癌是什么原因引起的应该有所了解了吧。希望所有的朋友都能够做好预防肺癌的工作。

半夜咳嗽有血怎么回事 肺癌

半夜咳嗽有血还考虑是肺癌。引起肺癌的病因非常多，遗传因素、生活习惯、职业因素、环境因素都有。肺癌患者最常见的症状是咳嗽、痰中带血或者咯血，还会有胸痛、胸闷、气急、声音嘶哑、发热、消瘦等症状。

建议：当怀疑自己患有肺癌时，应到医院进行诊查，不要过度自疑，也不要听信偏方，早期肺癌是可以治愈的。

如何提高晚期肺癌存活率

说到晚期肺癌存活，恐怕很多人关心的问题应该是晚期肺癌的存活率。这个问题的确是很重要的。如何提高晚期肺癌的存活率不但是患者和家属所关心的问题，也是广大医学工作者关心的问题。

存活率这问题因治疗效果及患者身体机能而异。针对肺癌晚期患者具体情况选择一个科学、有效、合理的治疗方案，同时患者应调养身体机能，保持乐观的心态，积极配合治疗，可使生存期延长，即肺癌晚期能活多久有一个好的趋势。

单一的放疗效果不理想，一般合并化疗一起使用，肺癌晚期患者最常用的化疗方案为铂类方案，但随着化疗时间久后，治疗毒性也在增加，对延长肺癌晚期患者的生存期并无明显作用，此时，可合并中医药治疗，以起到增效减毒的作用。一些肺癌晚期患者转移范围广，身体机能弱，无法耐受化疗，只能进行中医中药保守治疗，传统的重要汤剂有浓度低、临床起效慢的特点，但远期效果很明显，可提高患者生存治疗、生活质量，延缓死亡时间。

中医可以从病因病机出发，进行整体治疗，而且毒副作用小，在肺癌治疗方面有很大的发展，中国中医科学院专家研制的专治肺癌的药物益肺清化颗粒就可以很好的对肺癌晚期的症状进行控制，提高病人的生存质量，延长病人的生命。由于中医的治疗需要根据患者对症用药，所以具体治疗方法可以向肿瘤专家咨询。

要想提高患者生活质量、延长患者生存期为理念，选择合适的治疗方法。晚期肺癌的存活因个体差异而有所不同，只要患者保持良好的心态，有战胜疾病的信心和勇气，积极的配合治疗，进行有效的康复，对延长生存期有很大作用。

肺癌是由什么引起的

肺癌是一种严重威胁人民健康和生命的疾病。是现在各个地区最常见的恶性肿瘤之一，有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状。近几年来肺癌的发病率和病死率均迅速上升。肺癌是由哪些原因引起的呢。分享给大家

1吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关烟是极酸的物质，极易导致人体酸化，酸性体质容易诱发癌症。肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切。肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系。纸烟中含有多种致癌物质。

2职业因素 长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、铜、锡、铁、煤焦油、沥青、石油、石棉、芥子气等物质，由于人的饮食结构和生活习惯的改变，体质酸化造成代谢循环变慢，整体的免疫机能下降，给这些放射性元素以可趁之机，诱发细胞癌变。

3肺部慢性疾病 如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存，本身这些慢性病的发生就是体质酸化导致的肺部细胞感染，细胞缺氧，细胞活性降低。这些病例癌症的发病率高于正常人。此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变，在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生，在此基础上，部分病例可发展成为癌症。

4肺癌的发生、演变以及恶性程度与某些癌基因的活化及抗癌的基因的丢失有密切关系。如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等也可能引起肺癌。

肺癌为什么这么严重

肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管肺癌。近50多年来，世界各国特别是工业发达国家，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前，在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中，绝大多数为肺结核，次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓性感染疾病，肺癌病例为数不多。

对病情一知半解而延误医治，是最普遍的现象。通常，从轻微的干咳拖延到咳出血才去检查，确诊时已是肺癌的第三或四期，癌细胞已扩散到其他器官，难以进行手术切除之余，即使是放射化疗的效果也不理想，而采用标靶治疗药物，暂时是控制治疗与提高存活率最有效的方法。

肺癌第一期的5年存活率高达90%，第二期的存活率已降至50%，晚期则更低。肺癌已非“60岁吸烟者的专利”，在亚太地区的肺癌患者中，年轻的非吸烟女性患腺性肿瘤肺癌的比率逐渐上升，遗传基因、二手烟、空气污染等，都是可能加促的因素，而患者也容易因忽视症状而延医。

肺癌第iii或iv期，癌细胞已扩散到其他器官，无法接受根治性手术。常规的联合放、化疗的效果也不理想。

肺腺癌是什么原因引起的 存活率

肺腺癌末期的疾病进程快速，而且通常无法开刀治疗，不过早期治疗的效果和预后都很好，所以要如何尽早揪出默默在身体里作祟的肺腺癌就变得非常重要了。

由于肺腺癌早期的症状不明，所以必须仰赖主动检测，如果有肺腺癌的家族史，建议定期到医院进行相关检测。

例如：胸部X光，此外低剂量的电脑断层扫描能够侦测出尺寸更小的肿瘤，在早期肺腺癌的诊断上是一大利器。

发现晚期肺癌还能活多久

肺癌是“杀伤力最大的肿瘤”

肺癌是发病率和致死率第一的癌症，是“杀伤力最大的肿瘤”。因肺癌早期无明显症状和特异性，导致很多人发现时已是中晚期。那么，肺癌晚期有多可怕?肺癌晚期临终前症状往往比较明显，主要包括局部晚期症状和广泛转移扩散症状。常见的临终前症状有声嘶、胸痛、气促、发热、咳血等，给患者带来了很大的痛苦。一般来说，晚期肺癌的治疗也主要是以控制症状为主，以达到稳定病情的目的。

近年来，肺癌再也不是老年人的专利，年轻人也会“中招”，甚至是不吸烟的年轻人。有些年轻人家族中有人曾患癌症，这些青年对致癌物质刺激具有特殊敏感性，为癌症年轻化创造了条件。 年轻人的细胞分裂繁殖很旺盛，易受到致癌物质的攻击。虽然吸烟史是肺癌的高发因素，但不等于吸烟就一定会得肺癌。近年来大量化工污染、汽车尾气排放使空气污染严重，使有毒物质被人体吸入，像EB病毒感染、结核疤痕也是人们容易忽略的病因。

肺癌晚期患者还能活多久?

一旦被诊断为“肺癌晚期”，很多患者都陷入了无限的恐慌中，感觉死神即将到来。据统计，在肺癌的治疗中，仅有15%的肺癌病患可以采用手术来切除癌细胞治疗，有5%左右的肺癌患者因肿瘤生长部位限制不能手术，而超过70%的肺癌患者因没及时发现病情，导致晚期肺癌不能手术治疗。以肺癌第IV期为代表，若不及时治疗生存期大约在3-6个月。

其实，肺癌晚期患者还能活多久并非一概而论。肺癌晚期患者只要积极治疗，也是能延长生存期的。肺癌主要分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌。非小细胞肺癌在术后发生复发转移的几率也比较高，手术后五年的非小细胞肺癌患者存活率分别：第I期为44.5%，第II期为36.1%，少部分第III A期则少于30%，越早治疗肺癌，患者的存活率就越高。

而对于早期的小细胞肺癌患者来说，若是及时以手术切除联合生物治疗、放化疗，在没有肺癌淋巴转移的情形下，三年的存活率可达65%，五年存活率可达50%。但若已有肺癌淋巴转移的情况，则患者的存活率将下降15-30个百分点。

总的来说，影响晚期肺癌患者生存期主要取决于三个因素，一是治疗是否及时，二是肿瘤恶性程度，三是治疗是否得当。我们期待在不久的未来，随着医学技术的发展，肺癌治疗难题会被完全攻克。

肺腺癌存活率

细胞学腺癌的细胞学诊断依据的是单个细胞形态和细胞簇结构特征相结合。腺癌细胞可表现为单个分布或呈三维的桑葚胚状、腺泡状、假乳头状及具有纤维血管核心和/或层状细胞的真乳头结构。细胞簇边界非常清楚，细胞胞浆含量各不相同但通常较为丰富。与鳞状细胞癌相比，肿瘤细胞呈嗜蓝性且半透明状。大多数细胞的胞浆呈均一性或颗粒状，而其它细胞由于含有丰富的不清晰的小泡而呈泡沫状。在一些病例中可见到含有单个充满粘液的大空泡的细胞，膨胀的胞浆将细胞核挤向一侧，形成所谓的印戒细胞。

肿瘤细胞通常表现为单个核，位于细胞一侧，圆形至卵圆形，外形较光滑，轻度不规则，染色质呈细颗粒状。在分化较好的肿瘤中染色质呈均匀散在分布，而在分化差的肿瘤中呈粗糙状不规则分布或表现为深染。在大多数肿瘤中核仁表现明显，特征性呈单个巨大的核仁，外形从圆形光滑至不规则形。

细胞多形性与组织学级别有关，近来有报道认为部分与肿瘤大小相关。Morishita等总结认为细支气管肺泡癌（BAC）细胞直径<2cm；与其他小腺癌（浸润性腺癌）相比，细胞相对较小，呈圆形至卵圆形。

虽然有学者提出一些有利于BAC诊断的细胞学特征，BAC诊断仍需要通过组织学评估排除浸润性生长的存在。结合合适的放射学检查方法，粘液性BAC可根据细胞学特征进行诊断。冲洗和支气管肺泡灌洗获取的BAC细胞倾向于表现为均一性，具有一致的圆形光滑淡染的核和不明显的核仁。BAC常表现为均一的细胞排列成簇状，呈“三维样结构”，特别是粘液型，可能是由于它们含有丰富的胞浆。抽吸活检标本中的组织碎片可表现沿着完整的肺泡隔表面生长的特征，但并不能完全排除未取到浸润成分。有时可见个别类似于肺泡巨噬细胞的BAC细胞在切片中散在分布，但也可以识别因为其胞核比巨噬细胞的更圆更大。常可见少许的粘附性细胞簇存在。

目前，尚无诊断AAH及与非粘液性BAC相区分的细胞学标准建立。有趣的是，它们的细胞学特征之间存在明显的重叠。早期肺癌执行方案（ELCAP）中有一个细胞学标准草案，包括命名为“不典型细支气管肺泡增生”的病种。当病变检查结果怀疑为但不能诊断成BAC时，切除后即可证明其是不典型腺瘤样增生（AAH）或是BAC。

巨检和部位肺腺癌可表现为单一性或多发性病变，病变大小各不相同。绝大多数肺腺癌可表现为6种组织学模式中的一种，且都具有相应的放射学表现，这些组织学模式也可联合表现。

最常见的模式是周围型肿瘤，灰-白色中央纤维化伴胸膜皱缩 。位于皱缩胸膜下的中央区域常常是一碳样色素沉着的结缔组织增生性纤维化的V形区。当组织学表现浸润时，可存在于该纤维化区，并伴有坏死、空洞形成和出血。肿瘤边缘可呈分叶状或星状而边界不清。具有明显的非粘液性BAC模式的小肿瘤的结节性实性成分边缘可存在一些肺泡结构，与这些病变在放射检查中所示的毛玻璃状阴影相对应。一些周围型腺癌由于粘液分泌丰富而呈胶质状。

腺癌的第二种组织学模式是中央型或支气管内肿瘤。肿瘤可呈斑块状或息肉样生长，表面仍覆盖一层粘膜组织。随着支气管腔阻塞程度的增加，远端的肺实质可表现阻塞性“金色”（脂样）肺炎。

第三种模式表现为弥漫性肺炎样生长，肺叶实变并保留原有的组织结构。典型的病变有粘液性BAC。

第四种模式表现为弥漫性双侧肺部病变。在一些病例中可表现为广泛分布的结节（大小不同）并涉及所有的肺叶。其它病例可表现为由于癌症沿淋巴管广泛扩散而导致的间质性肺炎。

在第五种模式中，肿瘤首先侵犯并沿着脏层胸膜广泛播散，导致外皮样增厚，类似于恶性间皮瘤（假间皮瘤样癌）。

最后一种模式表现为在纤维化的背景中，可以存在局限性疤痕，或是弥漫性间质纤维化。与相对常见的发生于局限性周围型腺癌的继发性中央疤痕形成相比，伴有一局部疤痕的腺癌非常罕见。

肿瘤扩散和分期腺癌以淋巴管和血管扩散为主。气道播散常见于细支气管肺泡癌，其特征表现为肿瘤细胞沿气道播散，形成与主要肿块分开的病变。气道播散包括同侧和/或对侧同一肺叶或不同肺叶的侵犯，导致多中心性病灶，可见于细支气管肺泡癌。周围型腺癌有时可沿胸膜表面扩散，类似于间皮瘤。

大约1/5的新发腺癌病例表现远处转移，脑、骨胳、肾上腺和肝脏是最常见的转移部位。腺癌手术切除后发生局部复发要比非小细胞癌少见。

腺癌根据国际TNM方法进行分期。

组织病理学腺癌混合型：是最常见的亚型，约占手术切除腺癌病例的80%。除了与之相混合的组织学亚型外，不同程度的分化（好、中、差）和细胞不典型（轻、中、重）均可表现，且在视野之间和蜡块之间的表现各不相同。任何一种组织学亚型均可具有一种细胞粘附性缺失的成分，表现为单个散在肿瘤细胞填充于肺泡腔内。

单一的主要组织学亚型/模式有腺泡型、乳头状型、细支气管肺泡型和实性腺癌伴粘液分泌。

与混合型相比，单纯由某一种模式组成的腺癌较少见，特别是较大的肿瘤。腺泡型和乳头状型肿瘤可区分好、中、差的分化程度。细支气管肺泡型肿瘤常表现为中等或好的分化。腺泡型腺癌的特征是由立方状或柱状细胞组成的腺泡和小管构成，这些细胞可分泌粘液，类似于支气管腺或支气管相衬的内皮细胞，包括Clara细胞。

乳头状型腺癌的特征表现为由具有二级和三级结构的乳头取代原由的肺组织结构，可见坏死和肺部浸润。在完整的肺泡腔内具有简单的乳头状结构的细支气管肺泡癌不在该定义范围之内。乳头状腺癌中覆盖于表层的细胞可以是立方状或柱状，粘液性或非粘液性。一些病例可类似于甲状腺乳头状癌。有些证据提示存在腺癌的微乳头状模式，但其乳头状结构缺乏纤维血管性核心，可能预后不佳。

细支气管肺泡癌表现肿瘤细胞沿原有的肺泡结构（鳞屑样）生长，无间质、血管或胸膜浸润。肺泡隔增厚伴有硬化常见于细支气管肺泡癌中，特别是非粘液性型。当存在明显的肺泡萎陷伴肺泡隔弹性纤维组织增生性增厚时，硬化性BAC与早期浸润性腺癌的区分非常困难。浸润癌通常表现更明显的细胞不典型、纤维母细胞性间质反应和腺泡状生长模式。

非粘液性BAC典型表现为Clara细胞和/或II型细胞分化。Clara细胞呈柱状伴有顶浆突起，胞浆淡染呈嗜酸性，核位于细胞顶端。II型细胞呈立方状或圆形，胞浆具有小的空泡或呈透明至泡沫状，可存在核内嗜酸性包涵体。在非粘液性BAC中鉴别Clara细胞和II型细胞并无临床意义。

粘液性BAC定义为低级别，由伴位于基底的核及淡染胞浆的高柱状细胞构成，有时类似于杯状细胞，含有不等量的胞浆粘液，且在周围肺泡腔中形成粘液池，细胞不典型常表现轻微。气道扩散是其特征，典型表现为围绕主要肿块的星状肿瘤，常见广泛存在的肺实变，有时见于一叶肺和/或肺炎模式。对于小的病变来说，即使是几毫米，只要表现该组织学特征也应考虑为粘液性BAC。

少数情况下BAC由粘液性和非粘液性细胞混合而成。粘液性和非粘液性BAC可表现为孤立性、多灶性病变或是肺实变。后两者可能是由气道扩散所致。大多数孤立性病变是非粘液性亚型。

实性腺癌伴粘液分泌由片状多角形细胞组成，缺乏腺泡、小管和乳头结构，但是可通过组织染色方法证实粘液存在，每两个高倍视野中至少有5个肿瘤细胞存在粘液分泌。肺鳞癌和大细胞癌表现少数细胞伴有胞浆内粘液分泌，但这并不支持腺癌分类。伴混合性组织学模式的腺癌是一种侵袭性肿瘤，表现为各种组织学亚型相混合。伴混合性组织学模式的腺癌的病理诊断应包括确定的组织学亚型的形态模式，例如“腺癌伴腺泡状、乳头状和细支气管肺泡模式”。间质炎症和纤维化程度各不相同。具有BAC成分的小肿瘤（<2cm）应该保证切片组织完整，以寻找浸润灶和测量纤维化疤痕的大小。局限性非粘液性BAC的诊断要求标本完整。在表现非粘液性BAC的肿瘤中应注意浸润灶和疤痕的大小，因为它们具有预后意义。伴有直径<5 mm的局部纤维化肿瘤（不管是否存在浸润）具有100%的五年生存率，类似于局限性BAC。局部纤维化不同于常发生于非粘液性BAC中的轻度肺泡隔硬化和弹性纤维化。中央疤痕典型表现为肺泡萎陷伴致密的弹性纤维组织增生或活化的纤维母细胞增生。当存在浸润性癌时，常可在活跃的纤维母细胞增生区域辨别且伴有明显的肿瘤细胞不典型。弹性纤维组织增生性硬化周围绕以由不典型细胞相衬的气道，与局部纤维母细胞增生伴有浸润成分的区分存在困难。在以弥漫性间质纤维化（由各种原因所致）为基础的病变中可见到明显的纤维化伴蜂窝状改变。但是不仅是腺癌，所有类型的肺癌均可存在该类病变。

多灶性浸润性腺癌也可发生。如果确认非粘液性BAC伴明显的浸润性癌，可以提出原发性癌的假设诊断。单独的原发性腺癌应与存在于主要肿块周围的星状病变相鉴别。肿瘤之间存在组织学差异也有利于单独的原发性病灶的诊断。多灶性的定义诊断需要肿瘤之间存在分子/遗传学差异的证据，但这样的研究通常不可行。某一肿瘤是分类为单独的原发病灶还是肺内转移灶对分期有一定意义。

胎儿型腺癌同义名称：分化良好的胎儿型腺癌、胎儿型肺腺癌、类似于胎儿肺的肺内胚层肿瘤这是一种独特的腺癌亚型，由腺样成分组成，可见由富含糖原的无纤毛细胞构成的小管结构，类似于胎儿肺中的小管结构。核内及核外的糖原小泡时使肿瘤呈子宫内膜样外观。常可见由富含嗜酸性细颗粒状胞浆的多角状细胞构成的圆形小体（类似于子宫内膜腺癌中的鳞化结构）。一些病例可表现透明细胞模式。少数情况下，胎儿型腺癌可与其它肺癌相关，包括其它的腺癌类型。大多数胎儿型腺癌分化良好。Nakatani等最近描述了一种分化差的胎儿型腺癌。当胎儿型腺癌与肉瘤样原始胚样基质相关时，该肿瘤可归类为肺母细胞瘤。

粘液（胶样）腺癌与发生于胃肠道的同类病变相类似，伴有散在的粘液池，可见瘤性上皮岛。在这些病例中上皮分化非常好，有时肿瘤细胞可浮于粘液池中。

粘液性囊腺癌具有部分纤维组织包膜的局限性肿瘤。中央区域可见囊性变伴有粘液池，瘤性粘液性上皮可沿肺泡壁生长。

印戒细胞腺癌肺印戒细胞腺癌通常是与其它的腺癌类型相关的局灶病变，排除特别是来自胃肠道的转移很重要。

透明细胞癌该形态特征最常表现于局部，但是少数情况下可以是肿瘤的主要组成成分（透明细胞腺癌），且可见于任何一种主要类型的腺癌中。在这些病例中转移性肾细胞癌是主要考虑的诊断。

免疫组化腺癌的免疫组化特征随亚型和分化程度不同的表现不同。上皮标志物的表达（AE1/AE3、CAM5.2、上皮膜抗原和癌胚抗原）是其典型特征表现。CK7比CK20更常见表达。常呈TTF-1表达阳性，特别在分化较好的肿瘤中。在TTF-1阳性病例中，甲状腺球蛋白阴性表达可以帮助排除转移性甲状腺癌。表面活性蛋白的表达较TTF-1少见，但其结果可疑，因为转移性肿瘤细胞有可能吸取周围肺组织分泌的表面活性物质。粘液性肿瘤特别是粘液性BAC可以表现例外，呈TTF-1阴性和CK7阳性，CK20也常为阳性。

鉴别诊断鉴别诊断包括转移性腺癌、间皮瘤、AAH和与疤痕或肺泡机化性损伤有关的反应性肺细胞不典型。

转移性腺癌病人通常具有原发性癌病史，且表现肺内多发性病变。获得原发性癌的组织切片并与肺部病变的组织形态相比较，可得到许多有用的信息。如果肺部病变为孤立性，区分是原发性癌还是转移性癌更加困难。组织学表现异质性是肺腺癌的特征，且该特征对区分原发性癌和转移性癌有帮助，因为后者倾向于表现比较均一。细支气管肺泡癌的存在有利于肺原发性腺癌的诊断。但是一些转移性腺癌有时可沿肺泡隔扩散，类似于BAC。

肺腺癌常表现II型细胞或Clara细胞分化，且表达这些正常细胞中表达的标志物。60%的肺腺癌可表达表面活性蛋白（SP-A, pro-SP-B, pro-SP-C）。甲状腺转录因子（TTF-1）是一种在肺特异性表面活性蛋白表达中起重要作用的转录因子，可75%的肺腺癌中表达。除甲状腺起源以外的转移性腺癌呈TTF-1阴性。粘液染色阴性和甲状腺球蛋白阳性染色有助于区分转移性甲状腺癌和肺腺癌。有关内容将在转移性癌一章中详细讨论。

CK7和CK20也有助于区分原发性和转移性腺癌。大多数肺腺癌具有CK7+、CK20-的免疫表型。粘液性BAC是一例外，通常呈CK20+和TTF-1-。COX-2同框（homeobox）基因阳性染色可帮助粘液性BAC与转移性结肠腺癌（也呈CK20阳性）的鉴别。前列腺特异性抗原、前列腺酸性磷酸酶、GCDFP15可分别证实前列腺和乳腺起源的转移性腺癌。

肺腺癌和上皮样恶性间皮瘤的区别应包括临床、肉眼观察和显微镜观察以及免疫组化和/或电镜分析等方面。这些在胸膜肿瘤一章中详细讨论。经典的检查内容应包括粘液染色、广谱细胞角蛋白、至少2种常见的腺癌标志物（如CEA、CD15或MOC31）、一种肺腺癌特异性标志物（TTF-1）和2种间皮瘤标志物（如calretinin, cytokeratin5/6）。当在电镜下观察时，恶性间皮瘤细胞的微绒毛比肺腺癌的更细长，在恶性间皮瘤中其长度与直径的比例常大于10。

小的周围性粘液性BAC与AAH的鉴别是困难的。没有一条单独的特征足够确诊，而是需要依据许多的特征。粘液性BAC的大小典型>5mm，细胞明显呈层状排列且较密集，细胞核明显相互重叠，染色质粗糙，有核仁，可见柱状细胞改变伴细胞拥挤排列及微乳头状结构。

AAH通常不表现这些特征。在肺部疤痕周围可见到明显的细胞不典型，且与肺泡机化性损伤有关。对于后者来说，患者如有肺炎史或以往放化疗史对诊断有帮助。当两者同时存在时，异质性化生细胞群的存在包括纤维毛细胞、细胞拥挤排列及相对少见的细胞单一性（肺腺癌存活率）均为重要特征。

纤维性病变如一般的间质性肺炎中存在明显的细支气管化生可与腺癌相混淆。乳头状或浸润性生长方式和丰富的胞浆内粘液有利于腺癌的诊断。

分级组织学分级是对肿瘤分化质的评估而且是病理报告中的一项重要内容。肺腺癌的分级依据传统的组织学标准，包括肿瘤中类似正常肺组织形态结构的范围和细胞不典型。每一种成分的比例都应考虑在内。

在典型情况下可将腺癌分成三个级别。分化好（肺腺癌存活率）、中（2级）、差（3级）的肿瘤可在腺泡型和乳头状型腺癌中辨别。细支气管肺泡癌通常只存在好或中等分化，而实性腺癌常表现为分化差。如有证据表明某一肿瘤中存在不只一种级别的分化，组织学级别应报告比例最少成分的分化程度。

组织发生由于气道衬以的上皮细胞表现多样性，使肺腺癌细胞起源的确认不能实现。在肿瘤发展过程中肺腺癌经历了表型转换，不同的肺腺癌甚至是个体肿瘤之间产生了形态异质性。表型的表达受到解剖定位的影响。起源于大支气管的位于中央的肿瘤典型由柱状细胞和粘液细胞组成。这些中央型腺癌可能起源于支气管上皮或支气管腺，由于缺乏可识别的侵袭前病变，从而阻碍了寻找关于它们起源的特异性前体细胞的探索。

大多数腺癌发生于肺部周围，通过光镜、电镜、免疫组化和基因表达分析，这些周围型腺癌由与II型肺泡细胞和Clara细胞非常相似的细胞构成，并且这些细胞被证实极有可能是起源细胞。AAH被证实是周围型肺腺癌的侵袭前病变（肺腺癌存活率）。在AAH中，上皮细胞大多为II型肺泡细胞。与AAH相比，Clara细胞更常见于细支气管肺泡癌中。

腺癌在非小细胞肺癌中算是比较恶性的了。肺癌预后一般都不是很好，但存活多久是和个体关系很大的了。也见过靠化疗控制三年多，还活的好好的。

转移到淋巴也不一定就无药可救，但必须抓紧治疗。如果病人身体状况好，治疗得当，延缓还是有可能的。

肺癌的术后新辅助化疗后应该定期入院复查，主要是肺CT和肿标志物的检测。

通过肺CT,判断肿瘤的大小和进展情况。原发病灶的变化，有无淋巴结的转移，有无新发的转移灶。

肿瘤标志物主要是CEA，NSE 和CYFRA，其中CEA是癌胚抗原，是肺腺癌的最特异的肿瘤标志物，动态观察CEA的变化，能让你在肉眼看不见肿瘤进展的同时掌握病情变化情况。

记住，一定要动态观察，就是定期复查，多次比对，一次的结果没有太大意义。如果CEA持续升高，你就应该考虑继续化疗或者选用生物治疗等。

现在用生物治疗法治疗肺腺癌是进展比较快的。许多靶向治疗药物，如易瑞沙，专门针对腺癌，但是价格昂贵，疗效却是很好的。

脑瘤的存活率有多高

脑癌患者的平均存活率只有1-2年时间。第4阶段总体脑癌存活率大约是33%，诊断后的平均预期寿命是6个月至1年不等。重要的一点是，良性脑肿瘤患者的存活率比恶性肿瘤高。一些因素决定了患者是否可以存活，它们包括：

脑癌的类型

肿瘤的大小和位置

癌症的阶段

癌症等级

患者健康状况

越早诊断出疾病，存活的机会就越高。在不同癌症中，脑癌的5年存活率以33%位列最低存活率的第六名。以下是不同年龄脑肿瘤成活率：

年龄 存活率 (%)

< 14： 73

14 – 44： 55

45 – 64 ： 16

> 65： 5

从上表可以看出随着年龄增长，存活率逐渐降低。如果没有扩散并且可以完成手术切除，儿童的脑癌存活率是70-80%。但如果癌细胞扩散到其他部位，存活率会降低到30-40%。这意味着儿童的存活率相对最高。

以上提到的脑癌存活率是基于一组癌症患者的研究数据，因此并不适用于所有病人。每个人都是独特的，而且对治疗措施的反应也会不同。有些人会活更长时间，而有些人仅仅有很短的生存时间。基本上讲，脑癌是几个世纪以来平均存活率几乎没有改变的最可怕疾病之一。我们期待未来能够找出更多方法治疗这种疾病，至少可以提高患者的生存寿命。

引起肺癌的原因

吸烟与肺癌 根据1985年美国的估计，男性肺癌中的80%和女性肺癌中的79%归因于吸烟。烟雾中的尼古丁、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞癌和小细胞癌。动物实验中也可通过纸烟烟雾和焦油诱发肺癌。严格设计的回顾性和前瞻性调查结果表明，吸烟量与肺癌之间存在着明显的量-效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率和病死率越高。被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。

职业与肺癌 工业生产中接触与肺癌发病有关的特殊物质有石棉、砷、铬、苯芘、煤焦油、三氯甲醚、烟草的加热产物及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气、电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌的发生危险性增加3～30倍。

大气污染与肺癌 无论是美国还是英国，城市居民的肺癌病死率均高于乡村，而且随城市化的程度而升高。在重工业城市大气中，存在着3，4-苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市中，居民每天吸入空气的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1～6.2μg/1000m3，肺癌的病死率可增加1%～15%。