慢性胰腺炎有什么症状 胰腺外分泌不足的表现
慢性胰腺炎有什么症状 胰腺外分泌不足的表现
轻症患者可以没有这方面的表现，但随着病情的发展，便出现胰腺外分泌不足的症状。可表现为食后上腹部饱胀不适，排便次数增多、量多、颜色淡，严重时可呈现脂肪泻和脂溶性维生素缺乏症，有夜盲、皮肤粗糙以及钙质吸收障碍所引起的手掌抽搐、肌肉无力和出血倾向等。
胰腺炎的病因
胆道系统疾病(20%)：
以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
酒精或药物(30%)：
长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
感染(10%)：
很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
其他疾病(20%)：
家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
营养障碍(10%)：
低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
遗传因素(10%)：
遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
外伤与手术(15%)：
是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
高危人群
1、暴饮暴食者。酗酒、暴饮暴食、过食油腻致使胰腺外分泌旺盛，容易导致胰腺炎。
2、有胆道系统疾病者。胆道系统疾病易激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
3、患有高脂血症及高钙血症者。高脂血症及高钙血症导致胰液排泄困难，易引起胰腺炎。
4、有家族遗传史的人。有家族遗传史的人患急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。
5、情绪不舒者。情志不舒，致使肝郁气滞，易患胰腺炎。
高发季节
1、春季是胰腺炎的高发期。春季天气变化无常，易使机体免疫力下降，容易引起急性胰腺炎的发作。
2、夏季也是胰腺炎的高发期。每到炎热的夏季，人们都有喝冰镇饮料的习惯，这让急性胰腺炎乘虚而入。
3、秋季胰腺炎的发病率也较高。秋季人们有进补的习惯，过食油腻也容易引发胰腺炎。
4、冬季与秋季基本相同。由于气候转凉，人们的食欲随之旺盛，暴饮暴食，从而引发胰腺炎。
5、同时，季节交替时期也是此病的高发期。
胰腺应做哪些检查
实验室检查1.急性发作时血白细胞升高，各种胰酶活性增高，发作间期胰酶活性正常或偏低。
2.粪便检查 镜下可见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。经苏丹Ⅲ酒精染色后可见大小不等的红色小圆球。该法可作为简单初筛的基本方法。
3.其他 如糖耐量检查、血胆红素，碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。
4.胰腺外分泌功能检查 用脂肪及氮平衡试验，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。
淀粉耐量试验可以了解淀粉酶的分泌情况。(1)胰腺刺激试验：用肠促胰液肽(secretine)、缩胆囊素-缩胆促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin，CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)静脉注射，可以刺激胰腺分泌，按时从十二指肠引流管取出胰液，观察胰液量、碳酸氢钠及各种胰酶分泌量。当慢性胰腺炎时，分泌量减少。(2)PABA试验：虽较简便，但敏感性较差，所受影响因素较多。胰腺功能损害较严重者易有阳性结果。(3)粪便糜蛋白酶测定对早期慢性胰腺炎者49%出现下降，严重的晚期慢性胰腺炎患者80%～90%明显下降。(4)胆固醇-13c-辛酸呼吸试验：亦是一种非侵入性的检查胰腺外分泌功能的方法，如胰腺分泌的胆碱酯酶减少则可由呼出的13c标记的C02测出。其敏感度及特异性均较好。(5)最近的报道还显示：测定粪便中的弹力蛋白酶含量对于慢性胰腺炎有重要帮助，其敏感性达79%，如除外小肠疾病等影响因素，其特异性可达78%。弹力蛋白酶在慢性胰腺炎时粪便排出量下降。(6)用放射免疫学方法测定血中CCK-PZ含量，对诊断慢性胰腺炎有帮助。正常空腹为60pg/ml，慢性胰腺炎病人可达8000pg/ml。这是由于慢性胰腺炎时胰酶分泌减少，对于CCK-PZ分泌细胞的反馈抑制减弱所致。
血液生化：1.白细胞计数 轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。2.淀粉酶测定这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。
急性胰腺炎能喝酒吗 急性胰腺炎出院后多久能喝酒
急性胰腺炎出院后最好是不喝酒。
急性胰腺炎的治愈只能说是控制了症状，胰腺酶对身体内脏器和细胞的损伤远远没有恢复，这样的损伤一般需要半年以上的时间恢复，而比较严重的患者甚至需要8个月到一年左右才能恢复正常，这段时间是胰腺炎复发的高发期，都不能喝酒，因此，胰腺炎患者在出院后的一年内最好都不要喝酒。
胰腺炎是怎么引起的
1.胆道系统疾病以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2.酒精或药物长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3.感染很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
4.其他疾病 家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
5.营养障碍 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
6.遗传因素 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
7.外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
胰腺炎是由哪些因素引起的
1、胆道系统疾病
以胆管结石最为常见。胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺炎消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫、Oddi括约肌水肿、痉挛、纤维狭窄、畸形、肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2、酒精或药物
长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺炎组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3、感染
很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
4、其他疾病
胰腺炎是由哪些因素引起的?家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化以及结节性动脉周围炎均可致动脉管腔狭窄、胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏，释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞、胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛、胰管内压增高、胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
5、营养障碍
低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。
6、遗传因素
遗传性胰腺炎较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
常用的胰腺炎检查项目有哪些
一、实验室检查
1.急性发作时血白细胞升高，各种胰酶活性增高，发作间期胰酶活性正常或偏低。
2.粪便检查 镜下可见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。经苏丹Ⅲ酒精染色后可见大小不等的红色小圆球。该法可作为简单初筛的基本方法。
3.其他 如糖耐量检查、血胆红素，碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。
4.胰腺外分泌功能检查 用脂肪及氮平衡试验，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。淀粉耐量试验可以了解淀粉酶的分泌情况。
(1)胰腺刺激试验：用肠促胰液肽(secretine)、缩胆囊素-缩胆促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin，CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)静脉注射，可以刺激胰腺分泌，按时从十二指肠引流管取出胰液，观察胰液量、碳酸氢钠及各种胰酶分泌量。当慢性胰腺炎时，分泌量减少。
(2)PABA试验：虽较简便，但敏感性较差，所受影响因素较多。胰腺功能损害较严重者易有阳性结果。
(3)粪便糜蛋白酶测定对早期慢性胰腺炎者49%出现下降，严重的晚期慢性胰腺炎患者80%～90%明显下降。
(4)胆固醇-13c-辛酸呼吸试验：亦是一种非侵入性的检查胰腺外分泌功能的方法，如胰腺分泌的胆碱酯酶减少则可由呼出的13c标记的C02测出。其敏感度及特异性均较好。
(5)最近的报道还显示：测定粪便中的弹力蛋白酶含量对于慢性胰腺炎有重要帮助，其敏感性达79%，如除外小肠疾病等影响因素，其特异性可达78%。弹力蛋白酶在慢性胰腺炎时粪便排出量下降。
(6)用放射免疫学方法测定血中CCK-PZ含量，对诊断慢性胰腺炎有帮助。正常空腹为60pg/ml，慢性胰腺炎病人可达8000pg/ml。这是由于慢性胰腺炎时胰酶分泌减少，对于CCK-PZ分泌细胞的反馈抑制减弱所致。
二、血液生化：
1.白细胞计数 轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。
2.淀粉酶测定这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。
因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。
3.血液化学检查重型胰腺炎时，二氧化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性。出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。
4.放射免疫胰酶测定(RIA) 因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法。当前，测定的酶大致有以下几种：免疫活性胰蛋白酶(IRT)、弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)、胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)、磷脂酶A2(PLA2)。
三、影像学检查：
1.X线检查
①胰腺部位的密度增强(由于炎症渗出所致);
②反射性肠郁张(主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠);
③膈肌升高，胸腔积液;
④少数病例可见胰腺结石或胆道结石;
⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹;
⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。
见到以下征象：
①胰腺头部肿大，十二指肠环有扩大;
②胃窦部受压;
③十二指肠有扩张、淤积现象;
④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征;
胰腺炎是什么原因引起的 其他疾病
家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
慢性胰腺炎会恶化成胰腺癌吗
胰腺是身体重要器官，控制人体多项指标，它生病了对身体造成的危害不能小觑。慢性胰腺炎指胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程，常伴有钙化，假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。临床上有慢性复发性胰腺炎和慢性持续性胰腺炎两种类型。临床主要表现为腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。本病常因胆道疾病的长期存在及长期酒精中毒导致胰腺实质进行性损害和纤维化，胰液粘稠及蛋白质沉淀引起胰管引流不畅和结石形成。
还有少数与遗传因素或原因不明的慢性胰腺炎有关。本病的治疗要做到饮酒者戒酒，有胆结石者去除胆结石;急性发作时治疗与急性胰腺炎相同;有吸收不良、胰液分泌不足者可口服胰酶制剂每日4—12 克，分3 次服用。积极治疗胆道疾病，避免暴饮暴食。
慢性胰腺炎是否会引起胰腺癌目前看法不一，有研究显示，除少数有遗传因素存在的家族性慢性胰腺炎外，一般来讲，慢性胰腺炎本身并不会引起胰腺癌。但也有研究发现，慢性胰腺炎患者中，尤其慢性钙化性胰腺炎患者，胰腺癌的发生率比一般人群高。认为有不少肿瘤隐藏在慢性胰腺炎征象之中。
另外，胰腺癌也可引起慢性胰腺炎及钙化，二者病变均多发生于胰头部。因此，临床上二者的鉴别常很困难，需经B 超、CT 及活体组织检查来鉴别。
诱发胰腺炎的病因有哪些
1、胆道系统疾病：以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2、酒精或药物：长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3、感染：很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
4、其他疾病：家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
5、营养障碍：低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
6、遗传因素：遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
7、外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。