为什么胰腺癌早期难以发现
为什么胰腺癌早期难以发现
1、胰腺癌发病率低，万分之一左右，临床医生对此认识不足，尤其是内科医生，总是以常见病多发病为首要考虑，这也是诊疗过程中常规程序。
2、胰腺解剖位置特点决定了其临床症状隐匿，由于胰腺是人体腹膜后位器官，位置深在，被胃和横截层所遮盖。通常的B超检查较难探查到早期直径较小的胰腺肿瘤，假使直径偏大，要想及时、准确地扑捉到胰腺癌早期的“蛛丝马迹”也并非易事，因为B超检查结果很大程度上取决于B超医师的临床经验和主观判断。虽说PET-CT是发现早期胰腺癌最为有效的诊断设备，但是由于其高昂的费用，在平日的体检工作中也很难成为普通市民的检查项目。胰腺癌主要表现为非特异性症状，如上腹部隐痛不适、消化不良，腰背部疼痛等，经过对症治疗后症状可缓解，这样就延误了最佳诊断与治疗的时间。
3、胰腺癌本身进展迅速，确诊后自然病程为3-6个月，由于其发展很快，外科干预措施可应用的时间窗比较窄。
4、目前为止，针对胰腺癌早期诊断肿瘤指标的敏感性与特异性均不高，也是胰腺癌难以早期发现的原因之一。在胰腺癌的检查诊断中，CT与PET- CT检查无疑是最有效的两种检查手段。CT检查可显示胰腺癌的位置、大小、有无胰管或胆管扩张、血管受侵及淋巴结转移等征象。目前，螺旋CT增强扫描时诊断胰腺肿瘤最有效的检查方法。
胰腺癌的治疗方法有4方面
胰腺癌是常见的胰腺肿瘤，是一种恶性程度很高诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。近20余年来我国的有些城市胰腺癌发病率大幅度上升，而确诊胰腺癌生存1年者不到10%，5年生存率
胰腺癌的病因尚不十分清楚，胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业环境地理等。
胰腺癌的治疗方法如下：
(1)胰头癌诊断明确后首选手术切除。标准术式是胰十二指肠切除术，需要切除胰头、十二指肠、胆总管远端、胆囊和胃窦。然后行胃肠道重建术，即胃空肠吻合、胆总管空肠吻合和胰空肠吻合。
(2)对胰体尾癌可行胰体尾切除，加脾切除和淋巴结清扫。
(3)姑息性手术：大多数胰腺癌在确诊后已无法根治，常采用姑息性手术，以达到解除黄疸和解除十二指肠梗阻。
怎样预防胰腺癌
1.一级预防
目前，对胰腺癌的预防尚缺乏特异性预防措施。因此，一级预防的重点在于针对可能病因和危险因素的预防和提高机体健康素质两个方面。
流行病学调查资料提示：胰腺癌的发生率增高与吸烟、饮食中脂肪和蛋白质摄入过多、酗酒等不良生活方式和不合理营养有密切关系。
因此，为避免或减少胰腺癌发生应做到：
(1)戒酒
尽管目前对饮酒是否会引起胰腺癌尚无定论，但是减少饮酒，尤其少饮和不饮高酒精含量饮料可避免发生胰腺炎，也可能会避免或减少发生胰腺癌的可能性。此外，要避免吸烟、饮酒和摄入高脂肪、高蛋白质饮食的综合作用。
(2)戒烟
尤其要教育青少年不吸烟。每天吸烟量和烟龄长短与胰腺癌发生成正相关，从少年时期即开始吸烟者更易患胰腺癌。
(3)提倡低脂肪、低蛋白质、高纤维素和高维生素饮食
Gold等发现新鲜水果和蔬菜可预防胰腺癌的发生。Correa等在洛杉矶所作的调查也表明：水果或橘汁(含维生素C)能显著减少胰腺癌发生率。 Farrow和Davis的研究则认为：水果、蔬菜和维生素A、C与胰腺癌的发病率无关，而增加钙的摄入则可减少发生胰腺癌的几率，尤其是对65岁以上的男性作用更明显。有资料表明：大量增加饮食中糖类的比重所致的高热卡饮食与胰腺癌的发生成正相关，而长期进高纤维素饮食则与胰腺癌的发生成负相关。
此外，要减少咖啡的消耗量，尤其要避免饮用去咖啡因咖啡。
(4)减少环境致病因素
良好的环境因素对预防胰腺癌具有重要作用。应减少或避免接触放射性物质，对从事放射性工作的人员应采取良好的防护措施。应减少病毒感染的机会，尤其是流行性病毒感染。避免长期接触与胰腺癌发生有关的物质，如某些金属、焦炭、煤气、石棉、祛脂剂、β-萘酚胺、联苯胺、甲基胆蒽、N-亚硝基甲胺、乙酰氨基芴和烃化物等，并尽可能采取良好的防护措施。
(5)减少或防止相关性疾病发生
为减少胰腺癌的发生，应采取相应措施防止发生糖尿病、慢性胰腺炎和胆石症。提高妇女卫生保健工作，避免多次流产、卵巢切除和子宫内膜增生等疾病。及时纠正各种内分泌紊乱。
2.二级预防
(1)早期诊断
对40岁以上正常人群普查可以早期发现胰腺癌。普查手段日前可依靠CA19-9单克隆抗体，其特点为敏感性高，胰腺癌的阳性率可达90%以上，故对 CA19-9单克隆抗体阳性患者应予定期复查。首先作B超诊断，必要时作ERCP、EUS等深入检查，发现胰腺肿块者可作B超引导下经皮细针穿刺活检，常规检查阴性者作EUS常可发现小胰癌。对有胰腺癌家族史者，更应定期查CA19-9和B超。
(2)早期治疗
早期手术是目前治疗胰腺癌的主要方法，与此同时，应积极采用中西医综合治疗。
诱发胰腺癌的病因有哪些
胰腺癌的发病因素:
1. 饮酒:
不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示,与白人相比,黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
2. 吸烟:
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。
3. 慢性胰腺炎:
流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。研究显示,在5600个基因中,34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少,157个基因在慢性胰腺炎中表达增强,而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。
4. 咖啡:
调查发现,咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明,咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程,是其致癌的主要原因。
5. 糖尿病:
实验研究表明,胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化,产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
什么原因引起胰腺癌
胰腺癌是一种死亡率极高，发病部位位于人体胰脏的恶性肿瘤。
胰腺癌发病原因尚不明确，目前认为以下因素可能与胰腺癌的发病有关系：
1. 吸烟 大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。
2. 饮酒 不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。
3. 糖尿病 实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
4. 慢性胰腺炎 流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。
5. 幽门螺旋杆菌(Hp) 研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。
6. 非类固醇类抗炎药(NSAID) 有研究显示，服用阿司匹林的妇女，胰腺癌的发病率降低，但也有研究显示，常规服用阿司匹林并不会降低胰腺癌的发生率，且胰腺癌发病风险可能增大。
7. 咖啡 调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。
以上人群比常人更需预防胰腺癌，多吃蔬菜水果，参加适当运动，养成有规律的生活作息，吃一些人参皂苷等天然的抗癌食物。如Rg，Rh等，其中尤以人参皂苷Rh2(护命素)的抗癌活性最强，能有效抑制癌细胞的生长增殖，长期服用抵抗癌细胞侵入，并且能达到提高免疫力，防止其他多种疾病发生的作用。
是什么原因得胰腺癌
1、饮酒不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。2、糖尿病对于胰腺癌的病因都有哪些，目前实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。3、幽门螺旋杆菌对于胰腺癌的病因都有哪些，研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。4、咖啡调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。
怎么减少胰腺癌发病率
怎么减少胰腺癌发病率?随着社会的发展，科技在进步，医疗水平也在不断的升高，但是生活中发病率并没有降低，特别是癌症，身边有很多癌症患者。那么，怎么减少胰腺癌发病率?下面一起去了解一下吧!
怎么减少胰腺癌发病率?胰腺癌是恶性肿瘤疾病，乔布斯相信很多人都知道，但是让他失去生命的就是胰腺癌，胰腺癌的恶性程度很高，是癌症之王，对人类的健康威胁很大。每年有很多人被诊断书胰腺癌，胰腺癌的治愈率很低很低，因此大多数胰腺癌的会死亡。近些年，中国胰腺癌的发病率不断的上升，而且有年轻化的趋势，以往知识六十几以后的老人，可是现在四十岁的患者也是比较常见了。
中国胰腺癌发病率的上升，让大家迫切的想了解胰腺癌，胰腺是人体的第二大消化腺，分为外分泌腺和内分泌腺两部分。胰腺虽小，且位置隐蔽，但其作用非凡。其外分泌腺所分泌的胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等，通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用;内分泌腺由大小不同的细胞团胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢。
胰腺癌早期无明显和特异的症状和体征，很难早发现，使许多患者被误诊，大多数胰腺癌患者就诊时已属晚期;胰腺癌的占人体所有癌瘤的1～2%，但其死亡率非常高，几乎为100%。
中国胰腺癌发病率，以前相对西方的国家确实较低，但是近些年，胰腺癌的发病率不断的在增强，人们要了解胰腺癌发病原因，在生活中预防胰腺癌，降低胰腺癌的发病率。
胰腺癌的发病原因：
1、糖尿病：人们很早就注意到糖尿病和胰腺癌之间存在某种关系。糖尿病可能是胰腺癌的危险因素，也可能是胰腺癌的早期征象。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。如果先诊断出了糖尿病，那么属于前者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么后者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。
2、吸烟：吸烟是胰腺癌的病因中最主要的环境因素。烟草中的化合物运送到胰腺，在胰腺内进行生物代谢，就打开了胰腺癌发生的魔盒。烟草中引起胰腺癌的主要成分是：芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁。它们对遗传物质进行攻击，使得部分基因(如ras基因)在不合适的时间和位置得到表达(即在这些基因的指导下合成蛋白质)。这些攻击日积月累，错误的基因表达逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。吸烟者发生胰腺癌的风险比不吸烟者增加3倍左右，戒烟10年就可以降到正常人的相同水平。终身吸烟者，其生命的最后15年，吸烟和胰腺癌风险之间存在非常明显的量效关系-也就是说，吸烟量越多、胰腺癌的风险越大。
3、饮酒：是一种不良生活习惯，也是引发胰腺癌的病因之一。不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
4、慢性胰腺炎：慢性胰腺炎是胰腺癌的病因中最大的自身危险因素，危险性要超过吸烟。所有形式的慢性胰腺炎都可发生胰腺癌。表1列出了各种慢性胰腺炎患者胰腺癌的发病风险。需要指出的是，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分(3%-4%)。和吸烟诱发胰腺癌的道理不同。慢性胰腺炎时，在持续性炎症的条件下，胰腺细胞基因损伤和细胞增生可以同时出现，启动并促进胰腺癌的发生进展。因此，慢性胰腺炎恶性转化(即癌变)主要和胰腺炎的发病长短有关。吸烟可以加速癌发生。吸烟使遗传性胰腺炎患者的发病风险增加一倍、发病时间提前20年。
怎么减少胰腺癌发病率?中国胰腺癌发病率在越来越高，希望人们重视严重性，虽然胰腺癌是癌症的2%左右，但是胰腺癌的死亡率几乎是百分之百。而且胰腺癌的早期症状不明显，很容易忽视，被诊断出已经是胰腺癌晚期了，治疗非常的困难，只能延长患者的生命，希望大家在生活规范自己的生活习惯，预防胰腺癌。
诱发胰腺癌的病因有哪些
1. 饮酒:
不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示,与白人相比,黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
2. 吸烟:
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。
3. 慢性胰腺炎:
流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。研究显示,在5600个基因中,34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少,157个基因在慢性胰腺炎中表达增强,而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。
4. 咖啡:
调查发现,咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明,咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程,是其致癌的主要原因。
5. 糖尿病:
实验研究表明,胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化,产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
为什么会得胰腺癌
1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
胰腺癌发病跟什么有关
胰腺癌的病因尚不十分清楚，胰腺癌发生与吸烟，饮酒，高脂肪和高蛋白饮食，过量饮用咖啡，环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业，环境，地理等。
1、基因异常表达与胰腺癌
晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响，由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人，6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变，Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变，Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展，Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润，有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
2、内分泌紊乱
胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似，有自然流产史的妇女发病率也增高。
3、胆汁的作用
多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见，同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
胰腺癌是怎么得的
胰腺癌是怎么得的?胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业、环境、地理等。
胰腺癌是怎么得的
第一、大量吸烟
大量研究发现，胰腺癌与吸烟之间有密切的联系。首先，吸烟可促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管。其次，烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用，可随血流入胰腺。最后，吸烟增加血脂水平，可促发胰腺癌。
第二、饮食不当
动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养的动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生胰腺癌。因此在日常生活中我们应该合理规划饮食结果，荤素合理搭配。
第三、糖尿病者
研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长，高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。近年来的研究也指出，糖尿病者发生胰腺癌的几率是无糖尿病者的1倍，且有增加的趋势。
第四、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。
温馨提示
以上就是关于“胰腺癌是怎么得的”的详细介绍，希望对您的身体健康有帮助。