肺纤维化病因有哪些

肺纤维化病因有哪些

肺纤维化病因包括四大类

第一大类：已知病因如药物因素、职业或环境有害物质及风湿免疫病等。

第二大类：特发性的，或称为无病因的，包括特发性肺纤维化、非特异性间质性肺炎、隐原性机化性肺炎、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎并肺纤维化、淋巴细胞性间质性肺炎。一些类型经过规范治疗预后很好，如隐原性机化性肺炎、脱屑性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎并肺纤维化。

第三大类：肉芽肿性疾病，如结节病，特发性肉芽肿性血管炎等，该类疾病规范诊治后预后很好。

第四大类：其他少见类型，如嗜酸粒细胞相关肺部疾病、淋巴管平滑肌瘤病、肺朗格汉斯组织细胞增多症等，每种疾病病因不同，充分识别该类疾病，可使疾病临床缓解至康复。

肺纤维化患者需警惕肺感染

已确诊肺纤维化的部分患者，会给予激素，甚至免疫抑制剂的治疗。在治疗过程中，要警惕药物的副作用，同时也要警惕因为治疗导致机体免疫力减退所带来的肺部感染。如果患者再次发热、呼吸困难，要及时到专科医院就医明，否则会南辕北辙。

肺纤维化是很多疾病导致的表现，很多肺疾病患者晚期都有肺纤维化，致病原因很多，有环境、职业、遗传、物理和化学因素等，如石棉、矿物粉尘、药物、放射损伤、有害气体吸入等;接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，都可导致肺纤维化;同时，吸烟者同样是肺纤维化的高危人群，长期吸烟可导致肺功能的下降，可能诱发多种肺部疾病的发生，从而造成肺纤维化。

肺纤维化在城市的发病率要高于农村，这被怀疑与城市空气污染有关系，城市中有大量来源于汽车尾气、化工排污、施工粉尘、室内装修等的可吸入颗粒物，大量吸入会导致呼吸系统病症，当大量颗粒物在肺泡上沉积下来，就可能引起肺部组织的慢性纤维化，或者引起其他肺部疾病，尤其对于老人、儿童和心肺病患者等敏感人群，危险性更大。

目前针对特发性肺纤维化，患者前期一般采取激素治疗，通过免疫抑制剂来控制病情，但无法根治疾病;并且，长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染。

双上肺纤维化病灶症状

双上肺纤维化病灶症状：

1、肺纤维灶的部分表现为急性型表现：急性发热、呼吸困难、干咳、紫绀，继而出现呼吸衰竭，预后较差。

2、但是大部分为慢性型表现为：进行性加重的呼吸困难、干咳、杵状指，查体可以闻及肺内特殊啰音(细捻发音或捻发音)，又称为Vecrol啰音。

3、其中还有各种风湿免疫性疾病，比如红斑狼疮、硬皮病、肌炎、皮肌炎、类风湿、强直性脊柱炎、干燥综合征等常常是多系统损伤，尤其是对肺部的损伤更为突出。所以出现间质性肺炎及肺纤维灶症状还要注意有无其他风湿病的表现，及时诊治。

遗憾的是，目前没有很好的治疗方案可以逆转纤维灶。如果造成肺组织损伤的因素被清除，小的、少量的肺纤维灶对身体没有影响，一般没有临床症状。当然，如果在某种疾病发生的过程中，逐步出现肺纤维灶，那么一旦形成大面积的肺纤维灶，影响到气体交换功能，就需引起注意和进一步治疗。

在对双上肺纤维化病灶症状认识后，改善双上肺纤维化病灶的时候，也是要根据患者症状进行，这样对疾病治疗才会有很好帮助，不过要注意的是，在治疗双上肺纤维化病灶过程中，患者情绪要保持稳定，情绪不稳定对疾病治疗也是会产生阻碍的。

特发性肺纤维化病因是什么

特发性肺纤维化的原因:

特发性肺纤维化病因未明,弥散性肺间质纤维化局限于肺部。本病多在40-50岁发病,男性稍多于女性,是遍及全世界的疾病,近10年来发病率及病死率皆升高,绝大多数为慢性型,发病年龄越高,病程越长。急性型罕见。近年多数学者认为系自身免疫性疾病,可能与遗传因素有关。

间质性肺病的65%左右。见于各年龄组,而作出诊断常在50~70岁之间,男女比例 1.5~2∶1。

预后不良,早期病例即使对激素治疗有反应,生存期一般也仅有5年。

特发性肺纤维化预后不良,但通过我们的治疗可以延缓病情的发展,减少发病的次数。生存期比通常的5年要长。

滥用激素导致更多“绝症”

“大剂量、长时间使用激素是脏器组织纤维化病变的帮凶。”16日，教育部长江学者特聘教授、中国协和医科大学药物研究所博士警告，再不控制滥用激素现象，医学界将面对更多的“绝症”。

中国医学科学院科学年会16日在京举行，教授在会上阐述了他在逆转肺纤维化方面的研究成果。他的研究表明，被广泛用于治疗肺部疾病的激素类药物，恰恰是加速肺纤维化病变的帮凶。如果激素药物的替代产品不尽快应用到临床中，呼吸衰竭、肾衰、肝硬化等顽症的治疗就无法取得突破性进展。

织纤维化是指纤维结缔组织等的过度沉积，是纤维组织增生和纤维组织降解不平衡的结果，其后果将导致肺、肝、肾、心血管等器官功能的丧失。国际医学界普遍认为，它是一个病因众多、病因复杂、涉及到很多细胞、细胞因子、蛋白酶等等，多通道病理改变的疾病。

来自美国的统计报告显示，大约有45%的病人死于组织纤维化。而目前西方医学界尚未发现逆转组织纤维化的特效药

肺纤维化会传染吗

从广义上而言，肺纤维化是个体肺脏受损后的过度修复，肺纤维化不会从一个人的肺直接传到另一个人得肺。但是某些病毒性肺炎如「非典」可能导致「肺纤维化」。病毒可能通过人-人传播，不意味着肺纤维化是「传染」的。

特发性肺纤维化是什么病

特发性肺纤维化是什么病?

肺纤维化怎么治疗好?了解病因才能正确治疗肺纤维化它的发病率很高严重影响患者的工作及生活质量。因此为了能及时的治疗?对肺纤维化病因加以了解是非常有必要的。那么肺纤维化的病因都有哪些?肺纤维化的病因是很复杂的对此我们特意的做出了总结下面让我们来看看具体的讲解。

一、吸入无机粉尘滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺;

二、吸入有机颗粒(过敏性肺泡炎)饲鸽者肺、农民肺。

三、风湿免疫慢性病，系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎;

四、治疗现任或苭物相关性疾病抗心律失常苭、抗炎苭物、抗惊厥苭物、化疗苭物、维生素、放疗、氧中毒;

五、职业和环境相关性经验疾病矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺;

六、原发性疾病手术(未分类型)、肿瘤性疾病肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤;

七、特发性纤维化疾病突出物发性纤维化、家族性特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、自身免疫性肺间质纤维化。

八、其它，神经纤维瘤病、结节硬化症、结节病嗜酸性粒细胞性肺炎、肺泡蛋白沉淀症、弥漫性肺泡出血症、肺泡微结石症、转移性钙化。

怎么预防肺纤维化的发生

怎么预防肺纤维化的发生?肺纤维化对健康危害很大，因此很多人想知道怎么预防肺纤维化的发生。要想预防肺纤维化可以从肺纤维化的病因着手，远离这些有可能造成肺纤维化的原因就可以很好的避免肺纤维化了，下面是为您总结的肺纤维化病因，大家一起来了解一下吧。

1、风湿免疫慢性病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎;

2、治疗现任或药物相关性疾病：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒;

3、职业和环境相关性经验疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺;

4、吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺;

5、吸入有机颗粒(过敏性肺泡炎)：饲鸽者肺、农民肺;

6、原发性疾病手术(未分类型)、肿瘤性疾病：肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤;

怎么预防肺纤维化的发生?相信大家都已经非常熟悉了吧，肺纤维化的出现对于人们的影响可以说是非常大的，祝您健康

肺纤维化就是肺癌吗 肺纤维化原因

肺纤维化是一种简称，在医学上有几个跟肺纤维化相关的词语，一个叫弥漫性肺间质纤维化，另外还有一个叫特发性肺纤维化。

首先我们了解一下什么叫弥漫性肺间质纤维化?弥漫性肺间质纤维化是一大类疾病的总称，目前这一大类疾病的病因非常多，据不完全统计，大概有一百八十多种，已知的病因有职业性肺病，比如尘肺，另外还有药物性的疾病，结缔组织疾病。

第二个特发性肺纤维化。特发性肺纤维化又属于特发性间质性肺炎的一种，特发性肺纤维化通常也简称为肺纤维化，是属于弥漫性肺间质纤维化里面的一种，也是最常见的，特发性肺纤维化的预后也比较差。

什么样的人容易得肺纤维化

肺脏可以比喻成与外界空气相通的巨大毛细血管球。常年在粉尘环境中工作的人，如果没有正确的劳动防护措施，肺脏更容易遭受「粉尘」打击，肺脏可能慢性纤维化。有些过敏体质的人，可能对动物的皮毛都「敏感」，长期饲养这些宠物，也可能造成肺纤维化。

结缔组织疾病（自身免疫性疾病）患者的自身抗体可能通过血液循环攻击、损伤肺脏，也可能造成肺纤维化。此外一些药物也可能导致肺纤维化。

更值得关注的是，绝大部分肺纤维化病人目前病因不明，这组疾病称为「特发性间质性肺炎」，是「间质性肺病」中一大类。通常老百姓讲的肺纤维化，主要指这组疾病。

肺纤维化病因

IPF的病因尚不清楚。IPF可能的高危因素有：①吸烟：吸烟危险性与家族性和散发的IPF发病明显相关，特别是每年超过20包：②环境暴露：IPF与多种环境暴露有关，如暴露金属粉尘(铜锌合金、铅及钢)木尘(松树)，务农，石工，抛光，护发剂，接触家畜，植物及动物粉尘等;③微生物因素：虽然目前不能确定微生物感染与IPF发病的关系，但有研究提示感染，尤其是慢性病毒感染，包括EB病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒，人类疱疹病毒等可能在IPF发病中起了一定的作用;④胃-食管反流：多数IPF患者有异常的胃食管反流，异常的胃食管反流导致反复微吸入是IPF高危因素之一，但多数IPF患者缺乏胃食管反流的临床症状，因此容易被忽略;⑤遗传因素：家族性IPF为常染色体显性遗传，占所有IPF患者比例<5%。家族性IPF可能存在易感基因。

有关IPF的发病机制曾经提出多种假说，如炎症假说、生长因子假说及上皮细胞/间质细胞假说等。虽然已经从细胞因子、细胞外基质、细胞信号传导等方面进行了很多基础研究，但以上假说均不能完全解释临床IPF的发病过程。比较流行的IPF发病机制假说是上皮细胞/间质细胞假说，该假说认为IPF的本质是源于肺泡上皮受损及损伤后的异常修复，肺泡炎可能是疾病的早期事件。反复及原因不明外源性或内源性的刺激导致肺泡上皮细胞的持续微损伤，损伤的肺泡上皮细胞不能通过再生正常修复;并释放多种促纤维化细胞因子，导致成纤维细胞的增殖失调，成纤维细胞(纤维母细胞)-肌成纤维细胞灶(肌纤维母细胞)形成，细胞外基质聚集，肺泡气体交换单位重建，最后形成肺纤维化。

总之，环境污染中的粉尘颗粒、环境化学物，自身免疫异常、病毒感染等可能致病因子，与肺内固有免疫细胞相互作用，引起炎症及免疫反应，损伤肺泡上皮细胞，释放多种细胞因子，成纤维细胞的增殖失调，细胞外基质聚集，导致肺组织结构重建，形成肺纤维化。