肾病性水肿的主要原因机制是什么
肾病性水肿的主要原因机制是什么
①肾小球滤过率降低，水钠潴留。
②全身毛细血管通透性增加，使液体容易由血管内进入组织间隙。
③ 血浆蛋白水平降低，特别是白蛋白水平降低，引起 血浆胶体渗透压下降，水分容易移向组织间隙。
④有效血容量减少，导致继发性 醛固酮增多，加重了水钠潴留。
肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和 间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被 淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。 肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现 蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关;
①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降;
②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭;
③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。
下肢水肿是怎么回事
下肢水肿为下肢组织间隙内有过多的液体积聚使组织肿胀。分为心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征性水肿、特发性水肿、淋巴性水肿、静脉性水肿等。
1、心源水肿主要是右心衰竭的表现，发病机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压减少，组织液回吸收减少所致。水肿特点是首先出现于身体下垂部位，水肿为对称性、凹陷性。常合并右心衰竭的其他的表现。
2、肾源水肿主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害 。
3、肝源水肿主要见于肝硬化失代偿期，主要发病机制是门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。常有肝功能减退和门脉高压两方面的表现。
4、营养不良水肿主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。
5、特发水肿多发生于妇女，主要发生在身体下垂部位，原因不明，可能是内分泌失调与直立体位的反应异常所致。
6、粘液水肿多由于组织液中蛋白含量过高引起，多见于甲状腺机能减低，颜面及下肢明显。
7、药物水肿多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。
8、淋巴水肿分为原发和继发两类。前者是正常淋巴管发育障碍所致，临床上较少见。后者常由复发丹毒、丝虫病感染或区域性淋巴结清扫术等引起，较多见。淋巴水肿尽管病因不同，但病理变化大致相似：发病初期，淋巴回流受阻致淋巴管内压增高，淋巴管扭曲扩张，瓣膜功能逐渐丧失致淋巴液逆流，最终影响毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质而使液体和蛋白在组织间隙积聚，皮下组织增厚，此时皮肤尚光滑柔软，指压有凹痕。若病变持续存在，在高蛋白水肿液长期刺激下，皮肤及皮下组织产生大量纤维结缔组织，淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化乃至硬化，组织液更难进入淋巴管，组织间隙水肿更趋严重。同时，局部汗腺和皮脂腺功能障碍亦容易导致感染，进一步促进局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞，如此恶性循环，使淋巴管的病变不断加重。日久，皮肤增厚粗糙，坚硬如象皮，故又称象皮肿。
9、静脉水肿多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅，血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙，形成低蛋白水肿。
肾病性水肿与肾炎性水肿要如何区别
肾是机体排除水、钠的主要器官，当肾患病时，水、钠排出减少，乃致水、钠潴留而形成水肿，称为肾性水肿。引起肾性水肿的原因有：①肾小球滤过率降低，水、钠潴留; ②全身毛细血管通透性改变，使体液进入组织间隙;③血浆白蛋白水平降低，导致血浆胶体渗透压降低;④有效血容量减少，致继发性醛固酮增多等。
临床上根据发病机理的不同将肾性水肿分：(1)肾炎性水肿：主要见于急性肾炎，或部分急进性肾炎、慢性肾炎以及其他肾小球疾病。水肿主要由于： ①肾小球滤过率降低，肾脏排除水、钠减少而发生水肿;②球-管失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，但肾小管重吸收则相对良好，使球-管之间失去平衡，钠、水在肾小管重吸收相对增多而致水肿;③毛细血管流体静压增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿;④急性肾炎时，部分患者由于血容量增加、高血压等原因发生充血性心力衰竭，加重水、钠潴留。
(2)肾病性水肿：通常发生在原发性肾小球肾病及其他各种原因引起的肾病综合症。其水肿发生的机理主要是： ①血浆胶体渗透压降低：肾病时大量尿蛋白引起低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，使毛细血管内体液滤过增加，从组织间回收的体液显著减少，最终形成水肿。 ②有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，刺激血管内容量感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素分泌增加，利钠激素分泌减少，肾小管重吸收钠增多，进一步加重水、钠潴留，致水肿加重。
肾性水肿的临床特点是首先发生在组织松弛部位，如眼睑或颜面的水肿，晨起明显，然后发展至足踝、下肢，严重时波及全身，其发展较为迅速。水肿性质软而易移动。常伴有其他肾病的征象，如高血压、蛋白尿、血尿以及管型尿等。
肾水肿的分类
肾病性水肿
是肾病综合征的四大特征之一。因组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始。
①由于长期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿，是其发病的中心环节。
②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。
肾炎性水肿
主要见于急性肾小球肾炎。因组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。
发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，肾小球滤过分数(肾小球滤过率/肾血浆流量)下降，导致钠水潴留所致。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。
儿童肾性水肿是什么
发病机制
1、肾小球过滤率下降：如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀使肾小球毛细血管腔变窄或闭塞，肾小球血流量减少，滤过减低;慢性肾小球肾炎由于大量肾小球纤维化而丧失功能，使肾小球滤过面积减少而影响其过滤率，这是肾性水肿产生的主要机制。
2、球管平衡失调：肾脏疾患时肾小球滤过率下降，而肾小管损害较轻，能保持较多的水钠重吸收。如肾病综合征时由于肾脏本身排除水钠障碍，球管平衡失调以及肾血流量重新分布。肾神经活动增强，利钠激素生成抑制，使肾小管重吸收钠、水增多而家具水肿。
3、过敏毒素：肾小球肾炎时的免疫损伤激活补体产生过过敏毒素，使全身毛细血管通透性增加，导致大量水分和血浆蛋白深入组织间隙而产生水肿。
4、继发性醛固酮增多：肾脏病变时由于肾血流量减少，肾素分泌增多，导致继发性醛固酮分泌增多，使肾远曲小管对钠的重吸收增多而产生水肿。
5、血浆胶体渗透压降低：肾病综合征时，由于大量的蛋白尿导致血浆蛋白特别是白蛋白丢失过多，血浆胶体渗透压降低。当白蛋白低于25g/L时可引起全身水肿甚至腹(胸)腔积液。
6、心功能不全：肾脏疾病若同时伴有高血压、贫血、电解质紊乱因素可引起心功能不全，从而可加重水肿。
病因与临床分类
1、肾炎性水肿(非凹陷性水肿)：主要因肾小球滤过率降低而使肾脏排除水钠障碍而导致水肿，多可见于各种肾小球肾炎，临床上多伴有少尿、血尿、高血压和肌酐清除率降低等。
2、肾病性水肿(凹陷性水肿)：主要因肾小球基底膜通透性增加，大量蛋白从尿中丢失，以及血浆蛋白及胶体渗透压降低而引起水肿，多见于肾病综合征。临床上可有大量的蛋白尿，低蛋白血症和高脂血症。甚者可伴有发胸腔积液、腹腔积液及会阴水肿等。此外，肾盂肾炎、肾动脉硬化及其他肾脏病发展至肾功能衰竭时均可出现肾性水肿。
面部水肿容易与哪些症状混淆
1、心源性水肿。主要是右心衰竭的表现。
2、肾源性水肿。主要是各型肾炎及肾病。水肿的特点是早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿，尤其是肾病综合症时常见重度水肿。根据你的描述结合你的年纪，这种水肿是很大可能的，所以最好到医院做一个尿检和血生化，必要是做肾B超。
3、肝源性水肿。常见有肝硬化的病人。如果没有这肝炎，一般可以排除。
4、营养不良性水肿。主要是长期慢性消耗性疾病、蛋白丢失胃肠病、烧伤等引起低蛋白血症，从而引起水肿。
另外还有其他原因引起的全身水肿，而经前期紧张综合症引起的全身水肿，特点为月经前7-14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。
根据面部特征即可诊断。
肾性水肿首先出现的部位是什么地方
性水肿).肾病引起的浮肿主要的原因是1.肾脏固有细胞受损,滤过屏障被破坏,不能阻挡蛋白的漏出而导致大量的蛋白从尿中丢失引起身体的低蛋白血症的表现.2.固有细胞受损,调节水电解质的功能紊乱,同时激活RAAS系统,导致体内水钠潴留,而出现水肿.所以肾性水肿治疗的关键是要修复受损的肾脏固有细胞,这是需要结合患者的具体情况进行的一个系统规范的治疗后过程,不是简单的用药就可以的.
肾性水肿一般先发生部位是在组织疏松的部位如眼睑或颜面部、足踝部以晨起为明显严重时可以涉及到下肢及全身肾性水肿的性质是软而易移动临床上呈现凹陷性浮肿即用手指按压局部皮肤可出现凹陷病因治疗是根本但奏效缓慢必须针对发病机制及时治疗原则如下：①限制钠盐摄入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留都必须限制钠盐摄入但要适当长期禁钠可致低钠血症;②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药可促进钠水排出而缓解水肿并可缓解高血压和减轻心脏负荷;③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿可用免疫抑制药(地塞米松、泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性;④补充血浆蛋白
肾炎性水肿以水钠潴留为主，常伴高血压，主要使组织液生成增加，同样多水进入，疏松的组织静水压较之致密组织静水压升高幅度小，能容纳更多组织液生成，所以肾炎性水肿更易表现在疏松组织。
肾炎性水肿和肾病性水肿的区别
肾病性水肿
肾脏是身体排出水分的主要器官，当肾脏患病时，致使水分不能排出体外，潴贸在体内时，称为肾性浮肿。水肿是肾脏疾病最常见的症状，轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水。水肿的程度可轻可重，轻者无可见的浮肿，仅有体重增加或在清晨眼睑稍许肿胀。重者可全身明显水肿，甚至有胸、腹腔积液，致体重增加数十公斤(重度浮肿)。最常见的应该是指凹性水肿，即用手指按下去你会看到出现凹陷。
肾性水肿原因一般分为两类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。
因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。肾性水肿既是肾脏疾病的主要表现又是诊断肾炎的重要线索，按其发生机制可分为肾炎水肿和肾病性水肿。
肾炎性水肿
肾脏水肿是临床上最常见的症状，也是肾脏疾病的常见症状之一。水肿可以由许多原因引起，不同的水肿有不同的特征。由心脏病引起的水肿叫心源性水肿或心性水肿;由肝脏病引起的水肿叫肝源性水肿或肝性水肿;同样，由肾脏疾病引起水肿就称为肾源性水肿。肾源性水肿是全身性水肿的一种，是肾小球疾病的常见症状，是由于肾脏疾病导致体内水、钠潴留，引起组织疏松部分不同程度的水肿。
主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。
肾水肿是什么引起的
(1)肾炎性水肿：主要见于急性肾炎，或部分急进性肾炎、慢性肾炎以及其他肾小球疾病。水肿主要由于：①肾小球滤过率降低，肾脏排除水、钠减少而发生水肿;②球-管失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，但肾小管重吸收则相对良好，使球-管之间失去平衡，钠、水在肾小管重吸收相对增多而致水肿;③毛细血管流体静压增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿;④急性肾炎时，部分患者由于血容量增加、高血压等原因发生充血性心力衰竭，加重水、钠潴留。
(2)肾病性水肿：通常发生在原发性肾小球肾病及其他各种原因引起的肾病综合征。其水肿发生的机理主要是： ①血浆胶体渗透压降低：肾病时大量尿蛋白引起低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，使毛细血管内体液滤过增加，从组织间回收的体液显著减少，最终形成水肿。②有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，刺激血管内容量感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素分泌增加，利钠激素分泌减少，肾小管重吸收钠增多，进一步加重水、钠潴留，致水肿加重。
肾性水肿首先出现的部位是什么地方
肾性水肿的原因很多,肾性浮肿又分为肾综性水肿(是指凹性水肿)和肾炎性水肿(非指凹性水肿).肾病引起的浮肿主要的原因是1.肾脏固有细胞受损,滤过屏障被破坏,不能阻挡蛋白的漏出而导致大量的蛋白从尿中丢失引起身体的低蛋白血症的表现.2.固有细胞受损,调节水电解质的功能紊乱,同时激活RAAS系统,导致体内水钠潴留,而出现水肿.所以肾性水肿治疗的关键是要修复受损的肾脏固有细胞,这是需要结合患者的具体情况进行的一个系统规范的治疗后过程,不是简单的用药就可以的.
肾性水肿一般先发生部位是在组织疏松的部位如眼睑或颜面部、足踝部以晨起为明显严重时可以涉及到下肢及全身肾性水肿的性质是软而易移动临床上呈现凹陷性浮肿即用手指按压局部皮肤可出现凹陷病因治疗是根本但奏效缓慢必须针对发病机制及时治疗原则如下：①限制钠盐摄入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留都必须限制钠盐摄入但要适当长期禁钠可致低钠血症;②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药可促进钠水排出而缓解水肿并可缓解高血压和减轻心脏负荷;③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿可用免疫抑制药(地塞米松、泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性;④补充血浆蛋白
肾炎性水肿以水钠潴留为主，常伴高血压，主要使组织液生成增加，同样多水进入，疏松的组织静水压较之致密组织静水压升高幅度小，能容纳更多组织液生成，所以肾炎性水肿更易表现在疏松组织。
更精简的说，白蛋白浓度的减少，使水分易于从血管进入组织间隙，所以由于重力关系下肢最先出现水肿
而水钠潴留，并没有哪个地方比较容易蓄积而是各处都均匀蓄积水分，所以颜面部这些皮肤较薄的地方较容易发现，同时也是最容易观察到的。
现在大家都该知道了这个肾性水肿在发生的时候首先会出现在什么部位了吧，部位的水肿是很明显的决定方法，很多水肿都会发生在下肢，或者是四肢，大家一定要分清楚，还要记住，在发现身体有任何明显水肿现象的时候必须要及时就医，这样诊断出疾病就根据疾病对症的治疗。
肾性水肿是什么症状呢
肾性水肿的出现是由于液体在组织间隙中潴留用指端加压维持压力10秒钟皮下水肿部位可出现凹陷.肾性水肿是全身性水肿的一种它的临床特点是水肿多从眼睑颜面开始而后遍及全身.在水肿的同时伴有肾脏病的临床表现如蛋白尿高血压管型尿等.汉代医家张仲景所著的《金匮要略·水气病脉证并治第十四》里就有这样的描述：面目肿大有热名曰风水.视人之目窠上微拥如蚕新卧起状其颈脉动时时咳按其手足上陷而不起者风水.风水与急性肾炎相类似这里所谈面目肿大就是肾性水肿的临床症状.
水肿主要由于:①.肾小球滤过率降低，肾排除水钠减少发生水肿;②.球管失衡，小球发生急性炎症时小球滤过率明显减少，小管重吸仍良好使球管间失去平衡，钠水在小管重吸收增多即水肿;③.毛细血管晶体压增高，使毛细血管内液体过多的移向组织间隙而发生水肿;④.急性肾炎时部分血容量增多，血压增高等原因发生急性心衰加重水钠潴留。B.肾病性水肿通常发生在原发性小球疾病及其它各种原因所致肾病综合征，水肿发生机理①.血浆胶体渗透压降低，因肾病时大量蛋白尿引起低蛋白血症致使胶渗压下降，毛细血管内液体增多，从组织间回收液体明显减少，终极形成水肿;②.有效血容量减少，剌激毛细血管容量感受器激素--血管紧张素--醛固酮系统。抗利尿激素分别增多，利钠激素分泌减少，小管重吸收增多，进一步加重水钠潴留导致水肿。
肾性水肿的概述
肾脏是身体排出水分的主要器官，当肾脏患病时，致使水分不能排出体外，潴留在体内时，称为肾性浮肿。水肿是肾脏疾病最常见的症状，轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水。水肿的程度可轻可重，轻者无可见的浮肿，仅有体重增加或在清晨眼睑稍许肿胀。重者可全身明显水肿，甚至有胸、腹腔积液，致体重增加数十公斤(重度浮肿)。最常见的应该是指凹性水肿，即用手指按下去你会看到出现凹陷。
肾性水肿原因一般分为两类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。
因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。肾性水肿既是肾脏疾病的主要表现又是诊断肾炎的重要线索，按其发生机制可分为肾炎水肿和肾病性水肿。
肾性水肿机制是什么
称为肾性水肿。引起肾性水肿的原因有：①肾小球滤过率降低，水、钠潴留; ②全身毛细血管通透性改变，使体液进入组织间隙;③血浆白蛋白水平降低，导致血浆胶体渗透压降低;④有效血容量减少，致继发性醛固酮增多等。