主动脉瘤的原因
主动脉瘤的原因
(1)动脉粥样硬化为最常见的原因。
(2)感染以梅毒为显著常侵蚀胸主动脉败血症。
(3)囊性中层坏死为种比较少见的病因。
(4)外伤贯通伤直接作用于受损处，主动脉引起动脉瘤可发生于任何部位间。
(5)先天性以主动脉窦瘤为主。
(6)其他包括巨细胞性主动脉炎白塞氏病多发生大动脉炎等。
腹腔主动脉瘤该如何治疗
(一)外科治疗
1、升主动脉瘤
(1)升主动脉瘤呈袋状者，可在常温循环下，勿需阻断升主动脉，在分离后用主动脉钳钳闭瘤颈，沿钳外侧切下全部主动脉瘤壁，用 2/0 或 3/0 Prolene 线连续缝合后，去掉主动脉钳，用热盐水纱布轻压缝合针眼的渗血即可止血而完成手术。
(2)升主动脉棱形动脉瘤 此一形状的主动脉瘤须切除并行端-端再吻合并进行人工血管替换，故需在体外循环、中低温(28℃)心停搏并进行顺行或逆行冷灌注保护心肌的条件下进行。切 除后可直接将主动脉壁两断端，用 2/0 或 3/0 Prolene 线进行端-端连续吻合，或行人工血管替换术。
(3)主动脉根动脉瘤 参阅马凡综合征的主动脉瘤治疗部分
2. 主动脉弓动脉瘤
主动脉弓动脉瘤当前多见的原因是夹层动脉瘤，即 DeBakey Ⅰ、Ⅱ型动脉瘤，对此在第二节中有论述。其他类型的主动脉弓动脉瘤，当前一般均采用深低温停循环下进行切除，并进行人工血管替换，将右无名动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉的三个开口连片袖状切下，移植于人工血管上，人工血管两端行端-端吻合。在深低温停循环下同时进行脑灌注，进行主动脉弓替换与再建手术， 明显降低了手术死亡率，并防止了脑气栓或碎片栓塞的危险。Crawford提出的内套吻合法，缩短了手术时间。Lemole提倡用腔内套管结扎吻合法可能是一种有前途的主动脉弓重建方法。
3.降主动脉动脉瘤
动脉硬化性降主动脉梭形动脉瘤的外科治疗，由于需要阻断降主动脉的近心端并可能切除较长的一段降主动脉，结扎在切除段内的肋间动脉，因而存在心脏左 室负荷过大，脊髓及肾功能损伤的并发症。这是降主动脉动脉瘤外科手术中至今尚未完全解决的问题。曾采用过许多方法如低温下阻断，阻断前近心、远心端先行搭桥分流，外分流，左心转流术等方法。还有保留肋间动脉并将其再移置于替换的人工血管上的方法，以及改进吻合方法缩短阻断时间等。但至今尚未完全消除脊髓损 伤，只是降低了其发生率。Bahnson 等许多作者选用左心转流术，孙衍庆等也选用左心转流术。Crawford提出内封式吻合法，用药物适当降压，减轻左心负荷，进行动脉瘤切除法，并主张勿需附加前述保护措施，并取得了同样或更好的效果以后，即是创始左心分流术的 DeBakey 等也认为采用附加保护措施和 Crawford 提出的不附加保护措施方法比较，前者脊髓缺血损伤发生率为 2.3%(9/383)，而后者则为2.5%(3/117)，没有统计学差别。但是至今并未取得一致的意见。
4.胸-腹主动脉瘤和侵犯腹腔动脉、肠系膜动脉和肾动脉的腹-胸以及腹主动脉瘤
此前二类型的主动脉瘤的手术治疗是一个特殊问题，对心血管外科医师也是一个极端困难而复杂的问题。前者需要切除与替换很长一段降主动脉与腹主动脉， 并且常常需转移肋间与内脏动脉，后者虽然动脉瘤主要位于腹部，但常常要同时显露胸腔的降主动脉，而且也必须转移内脏血管。近些年来由于麻醉、药物处理、输血方式等的进步，特别是 Crawfod 对手术技术的改进内封式吻合和袖片肋间动脉和(或) 内脏动脉的移植法后已取得明显进展。1980 年 Crawfod 与 Schuessler 报告20 年中的 138 例，手术生存率已达 90% 以上。此外，此类病人所以复杂还因为病人年龄多在 60 岁以上，合并心脏病、高血压、脑血管病、慢性阻塞性肺疾患以及肝、肾、胆等脏器的疾病等等。在国外以动脉硬化为多见，在国内则中层囊性坏死及退行性变者居多，自然预后险恶，手术是唯一的治疗手段，手术是常温下进行的。
(二)介入治疗
胸主动脉瘤的介入治疗是近年来动脉瘤治疗的一大进展，特别是对一些高龄患者或不适宜手术治疗的患者提供了一种新的治疗方法。
1983年Dotter和Cragg报道了血管内支架植入技术，1991年Parodi将覆膜支架用于临床治疗腹主动脉。1994年Pake首次报 道了将自膨型“Z”形覆膜支架用于胸主动脉瘤的治疗，共治疗13例胸主动脉瘤，病因包括动脉硬化，假性动脉瘤和夹层动脉瘤。12名患者瘤体全部血栓化，1 名部分血栓化，两名有内瘘。夹层动脉瘤患者因弓部假腔持续扩大，于四个月后手术治疗。1999年Dake MP 治疗19例急性夹层动脉瘤，4例Stanford A型夹层(破口在降主动脉，逆撕至升主动脉)和15例Stanford B型夹层，15例患者假腔全部血栓化，4例假腔部分血栓化，3例在30天内死亡(15.7%)。两例死于远端假腔破裂，一例死于败血症。
覆膜支架介入治疗主动脉瘤的适应征：真性动脉瘤、假性动脉瘤、Stanford B型夹层动脉瘤和Stanford A型夹层动脉瘤(破口位于降主动脉，夹层逆撕至升主)。介入治疗的条件是：动脉瘤两端的要有瘤颈(其直径应与两端正常的动脉管径相当)，且要足够长，一般要1.5-2.0cm长，以利于支架锚定。动脉瘤本身不能过度迂曲。介入治疗的通路多采用股动脉，股动脉不能过于迂曲、狭窄，否则易造成动脉的损伤。如股动脉不能使用，则可通过髂动脉、腹主动脉放置。可通过开腹或大麦氏切口暴露腹主动脉。没有适当的瘤颈，动脉瘤过度迂曲，累及重要的分支血管不适宜支架植 入。
治疗效果：覆膜支架治疗动脉瘤的早期死亡率约为10%。主要原因有瘤体破裂和多脏器衰竭。瘤体破裂的原因有两个：一是支架释放时导管头或支架尖端刺破瘤体所致;二是瘤体封闭不严，有内漏存在，瘤体进一步扩大所致。由于选择覆膜支架患者中，有很大一部分为高龄患者或合并手术危险因素，因此术后易出现多 脏器功能不全，甚至衰竭。目前，覆膜支架治疗主动脉瘤的临床疗效已证明其是一种简单、快捷、有效、创伤小、患者所受的痛苦小、并发症少、康复快的治疗方法。这一方法可在一定程度替代手术治疗。
主动脉瘤的治疗效果
胸主动脉瘤手术治疗较非手术为佳，顾恺时等报告 79 例手术的手术死亡率为 20%，1985 年的报告总的死亡率为 14.3% ，范迪钧根据我国3个单位在 50-70 年代治疗胸主动脉瘤的优良率仅为 59.3%，80 年代上升至 77.1%。另据我国三个单位统计在 50-70 年代治疗胸主动脉瘤手术死亡率为 28.6%，作者报告 1982-1995 年收治手术的胸主动脉瘤 186 例，总的手术死亡率为 10. 22%。当然这些数字是综合性的，主动脉动脉瘤部位不同，性质不同，其手术死亡率亦不同，主动脉根部动脉瘤手术效果在第三节中论述，主动脉内膜剥离症在第二节中讨论。
主动脉弓动脉瘤手术治疗的疗效在国外已取得惊人的成绩，采取深低温停循环的基本方法，采用膨体人血管(Gor-Tex) 或用白蛋白或血浆预凝的新方法，加上缝合方法的改进，Crawford 和 Vaccaro取得了 20 例主动脉弓部瘤手术中 19例生存的成绩。Yuichi Ueda、Shigehito Miki 等采取深低温停循环同时逆行脑灌注的方法8 例中无死亡。降主动脉瘤手术治疗的疗效也有明显增高，DeBakey 和McColl um 1980 年报告平均年龄为 62 岁的 500 例降主动脉瘤的手术治疗，其中 71% 为梭形或袋形降主动脉瘤，29% 为夹层动脉瘤，89% 为动脉硬化性，约60% 有高血压病，30% 合并冠心病。500 例中在 1970 年前的手术死亡率为 18.5%;1970 年以后采用 Crawford 技术 117 例手术死亡率下降至 9.4%，长期随访效果与非手术比较生存率大为提高，生活质量也更满意。1981年 Crawford 等报告他们最后的 112 例病人中手术死亡率为 9%，5 年实际生存率为 58%。胸-腹主动脉瘤和腹主动脉侵及腹腔动脉、肠系膜上动脉和肾动脉的外科治疗效果，近年来也令人鼓舞，Crawford 与 Schuessler1980 年报告的 138 例病人手术死亡率降低至 9% ，脊髓缺血截瘫的发生率下降至 8.69%。远期随访 3 年生存率前者为 70% 与 64%，后者则分别为 70% 与 60%。尽管脊髓缺血损伤截瘫的并发症带来了甚为不佳的生活质量，但从总体上看，特别是长远效果看，手术治疗仍是有价值的治疗。
什么是主动脉瘤
随着MR和CT检查方法的广泛应用，以及医疗认识水平的提高，主动脉瘤的发现率较以前明显提高。主动脉瘤是主动脉壁由于先天性或后天获得性的原因，如发育畸形、创伤、动脉硬化、感染、动脉壁中层坏死等，致使动脉壁失去正常的结构，导致维持压力和大动脉功能的弹力纤维层变脆弱或坏死，丧失其牢固性和弹性所致的病变。
所有的主动脉瘤，均具有进行性增大的趋势，不论什么原因所致，预后均极严重。其后果大多是动脉瘤破入气管、纵隔和胸、腹腔、腹膜后间隙、消化道内导致大出血甚至死亡。随着瘤体的增大，破裂的危险性增加。
动脉瘤的分类
动脉瘤分为3类：即真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。
1.真性主动脉瘤
动脉壁全层有瘤变后扩张。
2.假性动脉瘤
瘤壁不是动脉壁全层结构，只有内膜面覆盖的纤维结缔组织，其原因多由于动脉受撞伤或锐性物刺破动脉壁，引起的血肿所致。
3.夹层动脉瘤
由于内膜创伤、中层血管壁囊性坏死及血肿，致使从内膜的破口处将血管壁解离分为两层，在影像上称为真血管腔和假血管腔(非正常的血管腔)。根据其累及主动脉部位，按DeBakey分型为:I型夹层，累及胸和腹主动脉全程;II型夹层，累及升主动脉;III型A夹层，累及膈肌以上降主动脉;III型B夹层，累及胸部降主动脉直达腹主动脉及髂动脉。不同的病理分型，其手术方式和方法有很大的不同。
主动脉瘤症状
1、超声心动图检查可以发现升主动脉的主动脉瘤，病变处主动脉扩大。X线计算机断层扫描(CT)对诊断也有用。
2、腹主动脉瘤常在腹部扪及搏动性肿块后发现，但腹部扪及动脉搏动不一定是动脉瘤，消瘦、脊柱前凸者正常腹主主动脉常易被扪及。检查见主动脉内径增宽，动脉前后壁间液性平段宽度增加，如有血栓形成则增宽的平段不明显，但动脉瘤的前后壁与心搏同步的搏动均存在，动脉的外径仍增大，超声检查可以明确病变的大小，精确度达2～3mm，其范围及形态以及腔内血栓。X线计算机断层扫描同样有用，尤其对腔内血栓及壁的钙化更易发现。并能显示动脉瘤与邻近结构如肾动脉、腹膜后腔和脊柱等的关系。MRI检查在判断瘤体大小及其与肾动脉和髂动脉的关系上价值等同于CT及腹部超声。MRI的主要不足是图象分析费时费用高。主动脉造影对定位诊断也有帮助，但腔内血栓可能影响其病变程度的评估，但对于诊断不明确者、合并有肾动脉病变的高血压患者动脉瘤范围不清楚时、疑有阻塞或瘤样病变的患者及准备手术治疗者仍主张作主动脉造影。
主动脉瘤病因
正常动脉壁包括内膜、中层和外膜，中层富有弹力纤维和胶原纤维，中层受损，弹力纤维断裂，代之以纤维疤痕组织，动脉壁即失去弹性，不能耐受血流冲击，动脉在病变段逐渐膨大，形成动脉瘤，动脉内压力升高有助于形成动脉瘤，引起主主动脉瘤的主要原因如下：
(一)动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，也可见于胸主动脉和胸腹主动脉。
(二)感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉。菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。
(三)囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳(Turner)综合征，埃-当(Ehlers-Danlos)综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。
(四)外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。
(五)先天性如主动脉二叶瓣畸形合并升主动脉瘤。
(六)其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。
为什么来事之前胸疼呢？
胸痛是临床上常见的症状，原因颇多，且胸痛的部位和严重程度，并不一定和病变的部位和严重程度相一致。外伤、炎症、肿瘤及某些理化因素所致组织损伤刺激肋间神经，膈神经，脊神经后根和迷走神经公分布在食管，支气管，肺脏，胸膜，心脏及主动脉的神经未梢，均可引起胸痛。鉴别时可先分析属于哪一大类，再在此大类中鉴别各个原因。
1. 炎症：皮炎、非化脓性肋软骨炎、带状疱疹、肌炎、流行性肌痛(epidemic myalgia)、胸膜炎、心包炎、纵隔炎、食管炎等。
2. 内脏缺血：心绞痛、急性心肌梗塞、心肌病、肺梗塞等。
3. 肿瘤：原发性肺癌、纵隔肿瘤、骨髓瘤、白血病等的压迫或浸润。
4. 其他原因：自发性气胸、胸主动脉瘤、夹层动脉瘤、过度换气综合征、外伤等。
5. 心脏神经官能症。
什么是主动脉剥离症
主动脉内膜剥离症(又称主动脉夹层动脉瘤)系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间，由于血液流体力学的压力沿此层面纵行剥离而形成的壁内血肿。主动脉内膜撕裂血流进入主动脉壁间剥离内膜而形成“双腔主动脉(double-darrelaorta)”或主动脉瘤样扩张。但也有少数病例并无内膜撕裂，这可能是由于主动脉中层出血所致。
主动脉内膜剥离(aorticdissection)的确可形成主动脉的瘤样扩张，但严格地讲，它并非真正的动脉瘤。真正的动脉瘤瘤壁应包括主动脉的全层，而夹层动脉瘤则是由于内膜与中层剥离而形成双腔的动脉膨胀，其向腔外扩张的部分则只有中层与外膜。其次，就形态学而论，有些病人并无瘤样扩张，其病理生理与真正的主动脉瘤不尽相同，特别是急性主动脉内膜剥离症更为明显，故有人主张命名为急或慢性主动脉内膜剥离症 (aorticdissection)，以免与真正的主动脉瘤相混淆。当然，对于马凡综合征一类的主动脉根部瘤则是例外。马凡综合征具有主动脉根(或环) 的扩张，主动脉窦扩张而后再发生急性或慢性内膜剥离的可能性。作者至1992年12月止在79例中74例手术的资料表明，称为“急性或慢性主动脉内膜剥离症或主动脉剥离症”更能表达其病理生理及其形态学的特征。
老年人主动脉瘤病因
一、发病原因
1.动脉粥样硬化 为最常见的原因。粥样硬化斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变。管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血。多见于老年男性。
2.感染 以梅毒为显著，常侵犯胸主动脉。
3.囊性中层坏死 主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马方综合征，特纳(Turner)综合征，Ehlers Danlos综合征等。
4.外伤 贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤。
5.先天性 见于主动脉窦瘤。
6.其他 包括巨细胞性主动脉炎，白塞病，多发性大动脉炎等。
二、发病机制
主动脉瘤按其发生部位可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤两类。胸主动脉瘤可分为：①升主动脉瘤：从主动脉根部至无名动脉起始部止，可并发主动脉瓣关闭不全。②弓部主动脉瘤：从无名动脉至左锁骨下动脉。③胸部主动脉瘤：从左锁骨下动脉起至膈肌一段主动脉。④胸腹主动脉瘤：从胸部主动脉下端至腹主动脉上端。胸主动脉瘤好发部位依次为：降主动脉、升主动脉、主动脉弓及胸腹主动脉。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤，多见于肾动脉水平以下。按其形态主动脉瘤可分为：囊状动脉瘤、梭状动脉瘤。囊状动脉瘤因血管壁的压力集中较梭状动脉瘤更易破裂。除非有血栓或瘢痕组织形成防止瘤体进一步发展，否则瘤体随岁月逐渐增大，终至破裂。由于动脉粥样硬化病变在腹主动脉远较胸主动脉严重，因此动脉粥样硬化性主动脉瘤更多见于腹主动脉。