肝昏迷是怎么引起的

肝昏迷是怎么引起的

肝昏迷是指由于肝脏发生重大病变导致的昏迷，对于肝昏迷的发病机制，目前世界还没有统一的说法，下面是几种可能的假说，大家可以了解一下。

一、氨中毒与肝昏迷

关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨(每日约4g)、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。

氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物 (ATP等)浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成;②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH(α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸)，影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成;③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少;④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗;⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。

应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。

二、假神经递质学说

在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺(β-羟酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质(多巴胺、去甲肾上腺素)结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。

假神经递质被释放后引起神经系统某些部位(如脑干网状结构上行激动系统)功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。

三、氨基酸不平衡与肝昏迷

近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度明显降低，芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明显增高，从而引起脑功能障碍。

由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高;支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。

上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。

肝昏迷吃什么药

1、降血氨药物:这一类药物与氨结合,使成为胺类,因而降低氨对脑的毒性影响。

谷氨酸(Glutamic acid 1)及其钠、钾、钙盐:其降血氨是由于与氨结合成谷氨酰胺。根据病情,静滴谷氨酸钠或谷氨酸钾,二者可以3:1或2:1混合静滴。低血钾时,则用钾盐;如缺钙,可给谷氨酸钙。静滴内加入5～10g维生素C,以免液体偏碱不利降血氨。注意谷氨酸盐不宜静滴太快。对肝硬化伴广泛门-体侧支循环形成者,有明显的使血氨升高的诱因者,可能有较好的降血氨和改善症状的效果。用药时,要注意检测血液pH和电解质、肾功能。

精氨酸(Arginine):氨的去路之一是形成尿素,在尿素形成的鸟氨酸循环中,精氨酸与氨生成尿素和鸟氨酸。对伴有碱中毒,不宜输入大量钠离子的肝昏迷患者,可选用精氨酸。但由于肝昏迷者的精氨酸酶活性往往也降低,故影响其降血氨效果。同时精氨酸为盐酸制剂,易致高氯酸血症,在肾功能不全时要慎用。

2、减少肠道产氨药物

乳果糖甙(Lactulose):由于小肠内无双糖酶水解乳果糖,所以进入结肠后被细菌分解成乳酸和醋酸,使肠内pH变为酸性,因而NH3容易变成NH+4;同时结肠内NH3的吸收也受肠内pH的影响,当pH低于5时,结肠粘膜不再吸收NH3,还要向肠道内排出NH3。此外,乳酸和醋酸生成使肠腔内渗透压增高,导致渗透性腹泻,对便秘者尤为合适。口服乳果糖甙45g/d,分3次口服。可明显改善肝昏迷患者症状。如剂量不够则难以奏效。也可用灌肠,有报道15%的乳果糖1000ml,直肠灌肠1h后,可降低血氨浓度,使肝昏迷明显好转。

乳糖:为双糖,多数人缺乏乳糖酶,因此不被消化吸收,在结肠内被细菌发酵生成乳酸、甲酸等,与乳果糖的作用机制相似,也可以灌肠。用法:20%乳糖,每次ml,一日3次,口服。

食醋:食醋稀释后灌肠,pH4～5,可减少肠道氨的产生和吸收,降低血氨。

抗生素:血循环中的尿素弥散到肠道,被肠内细菌分解成氨。此外,细菌也分解蛋白质产生氨,尤其在消化道出血时,使血氨明显升高。因此抑制肠道细菌可减少产氨。常用的抗生素为新霉素(Neomycin),与乳果糖合用可增强抑制产氨,也增加对食物蛋白质的耐受性。但不宜长期服用,以免吸收引起肾脏和第Ⅷ对脑神经的毒性反应。也可选用氨基苄青霉素、卡那霉素(口服时吸收少)、巴龙霉素或灭滴灵。

乳酶生(表飞鸣,Biofermin):含乳酸杆菌,能分解糖类,生成乳酸,使肠内酸度增高,抑制肠道病原菌繁殖,干扰大肠杆菌生长,减少氨的产生。使用时,要注意有效期,要有足够的活乳酸杆菌,每次服3～4g,每日～4次,不宜与抗生素、抑菌药物、吸附剂合用。

中药有毒的有哪些 黄药子及含黄药子的制剂

中毒者可出现恶心呕吐，头昏，腹痛腹泻等症状，长期大量服用可引起肝脏损害，如黄疸，肝功能异常，肝硬化，肝昏迷等，严重时可引起死亡，对循环系统可引起心悸，胸闷，气短，心律失常，严重时血压急剧下降，导致心源性休克，肾衰和休克是引起死亡的主要原因。

肝硬化肝昏迷能活多久

肝昏迷是肝硬化及肝癌晚期常见的严重并发症之一，死亡率很高。肝昏迷患者的寿命常受到多方面的因素的影响，没有一个确切的答案，不能一概而论。但可以肯定的是“肝昏迷能活多久”主要与患者的具体病情程度、治疗情况以及自身身体素质等多方因素有关。

专家指出，一般情况下，肝昏迷经过积极、合理的治疗后症状都会有所改善，疗效较明显者不但不会危害生命，且恢复后不会留有神经系统后遗症。

治疗肝硬化的临床作用逐渐被人们所认识，其疗效也深受广大肝硬化患者的肯定。此外，在肝昏迷治疗期间饮食生活因素也常会影响到肝硬化肝昏迷能活多久。因此，平时应该加强护理：1、严密观察肝昏迷患者的意识和神志;2、保持呼吸道通畅3、保持大便通畅;4、饮食护理(禁食蛋白质含量较高、温燥类食物，如公鸡、羊、狗、牛肉、鹅等，以及辛辣、刺激、粗糙的食物)等等，以防止因出血、感染等并发症危及肝昏迷患者的生命。

肝硬化肝昏迷不是一般的症状，出现肝硬化肝昏迷患者的情况会更加危急，肝硬化肝昏迷能活多久，肝硬化肝昏迷患者及时接受医生的治疗，祝大家早日恢复健康!

肝昏迷的偏方

①开始数日应禁食蛋白质，以碳水化合物为主要食物，不能进食者下胃管鼻饲或静脉注射葡萄糖溶液，病情好转后，逐步增加蛋自质至40g/d--60g/d，以植物蛋白为宜，适当补充B族维生素、维生素C和维生素K等;

②生理盐水或弱酸性溶液(如盐水加食醋)灌肠，口服或鼻饲5%硫酸镁30ml～60ml导泻，以清除肠道内积物、积血、减少体内产氨;

③抑制肠道细菌生长，应用新霉素2g/d--6g/d或甲硝挫0.2g，每日4次口服，亦可选用氨苄青霉素、卡那霉素等均有良好的杀灭或减少肠道内分解蛋白质的细菌，抑制氨的产生;

④乳果糖20ml--40ml，每日3次口服，改变肠道内环境使其呈酸性，以减少氨的吸收。

以上偏方中很少用到药物治疗，所以基本上不会对患者的身体有很大的刺激，对于患者来说可以长期坚持使用以上偏方知道痊愈，而且长期坚持效果会更加明显，希望上述偏方适用于每一位患者，能给大家减轻一些痛苦。

肝昏迷分为几期

1期，又称昏迷前驱期

有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语;乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等;反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。

2期，又称昏迷前期

以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊;不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈;时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。

三、

3期，又称昏睡期

以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。

4期，又称昏迷期

患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展，则进入深昏迷。此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。

以上各期的分界有时并不是很清楚的。前后期的临床表现往往有交错重叠。当病情发展或经过治疗好转时，可表现升级或降级。

肝昏迷分为四个阶段，会出现意志不清楚说胡话，要去医院接受治疗，这是严重的肝病引起的，到了后期会越来越严重，后期还会出现脑水肿的症状，去医院还可以延续患者的生命，饮食方面若患者已经出现了昏迷的症状可采用仪器或者点滴进行生命的维持。

肝昏迷能活多长时间

肝昏迷的分期及各期特点得了肝性脑病还能活多久?肝性脑病患者如何护理?肝硬化为什么会出现肝昏迷如何预防肝性脑病呢?肝昏迷病例

导读：我外婆是肝癌晚期，现在在医院接受治疗不过已经进入肝昏迷状态，性格及行为都很异常，全家人很是担心，医生建议我们做好心理准备，所以我想请教一下： 关于肝昏迷活多久的问题，肝病专家指出：肝昏迷是肝癌晚期严重并发症之一，具体活多久不能一概而论，与患者病情程度、自身体质、治疗情况有关，若经过积极、合理的治疗症状有所改善，有可能会挺过来，而不会危及生命，并且一般不会留有神经系统后遗症;若由于各种原因导致病情急剧的恶化，患者处于昏迷或深昏迷状态，其治疗难度就大、治愈率极低，严重影响到患者的生命。

因此，肝昏迷能活多久与多方因素有关。 另外，肝昏迷是十分严重的并发症，不管存活时间的长短都应高度引起注意，及时治疗乃为关键，治疗的同时注意给予患者精神上的关怀，让患者树立求生的意志及战胜疾病的信心和勇气，对疾病、对患者的心理安慰都是极为有利的，因此，不要一味地关注肝昏迷还能活多久，当下应精心照顾才是首要。

最后指出：关于肝昏迷能活多久是不能给予肯定回答的问题，只能说是很危险的并发症且病死率较高，应引起高度重视并积极治疗乃为关键。相关链接：肝昏迷者应如何护理?肝昏迷的原因是什么?肝昏迷救护措施

肝昏迷也有先兆症状

肝昏迷出现前病常有先兆症状，主要表现有精神行为异常，例如病人情绪变得欣快，言语增多，出现不应有的异常行为、定向力障碍、行为迟缓，也可以表情淡漠、言语不清、嗜睡，最后逐渐进入昏迷。除以上症状外，病人出现特征性的体征扑翼样震颤，让病人两手平伸出现震颤。对严重肝病病人要注意观察昏迷前的先兆症状，一旦发现有先兆症状应立即送医院救治。

肝昏迷是由于体内有毒物质过多所致的脑组织的代谢和功能障碍，故中枢神经系统的形态变化并不明显。它不同于大脑本身的病变，如脑炎、脑水肿、坏死等，前者是可逆性的病变，除去诱因后容易恢复正常，一般不留后遗症;后者与其相反，一般有后遗症。但是肝昏迷若时间过长，或反复出现，致脑组织长期处于缺血缺氧状态，可引起脑组织萎缩，称为肝性脑萎缩，此时的昏迷则是不可逆转的了。

因此，积极的预防肝昏迷的发生，如防止出血、水电解质平衡失调、预防和控制感染是预防肝昏迷的重要措施。一旦发生了肝昏迷，则应及时治疗，使之尽早恢复。是防止和减轻大脑后遗症的重要环节。

肝硬化饮食注意事项

1、忌吃某些鱼：消化道出血是肝硬化病人常见的并发症和死亡原因，而且吃鱼又往往是引起出血的原因之一。金枪鱼、沙丁鱼、秋刀鱼、青花鱼这些鱼中含有一种叫廿碳五烯酸的不饱和有机酸，含量高达1~1.5%。鱼油中含量最丰富。

2、忌食过多的蛋白质：肝硬化病人多吃一些蛋白质，不仅能提高血浆蛋白含量，防止或减少肝脏的脂肪浸润，而且还可以促进肝组织恢复和再生。然而，如果一日三餐吃进去的蛋白质总量超过了每天每公斤体重2~3.5克的限度，就会有副作用。过量的蛋白质在体内产生过多的氨，肝脏不能将其转化为无毒物质排出，最终结果是导致肝昏迷。如果已经发生过肝昏迷或有肝昏迷前兆的病人，更应严格限制蛋白质的摄入量，每天每公斤体重不应超过0.5克。可见，对肝硬化患者，根据病情适当调整蛋白质摄入量有着非常重要的意义。