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肌营养不良症的推拿治疗方法

肌营养不良症的推拿治疗方法

推拿本身就是祖国医学的传统治疗疗法,对于腰椎颈椎等疾病患者有很好的疗效,同时,使用推拿手法来治疗肌营养不良症也能够取得极佳疗效.帮助患者更加快速的获得康复。点穴方法

1.用拇指推脾经、大肠、三关、六腑各100次。

2.用四手指罗纹面绕脐作顺时针方向摩腹5分钟,以脐周发热为宜。

3.用食、中二指摩脐2分钟。

4.用拇指点揉足三里2分钟。

5.用两手沿脊柱两旁由下而上连续地捏拿患儿肌肤,两手交替边捏拿边向上推进,自尾骶部开始,捏拿至枕颈部,反复操作3~5遍。

上述方法每次反复操作两遍,每日两次。可以减轻患者的痛苦,帮助肌营养不良症患者能够更加快速的恢复健康。

肌营养不良症中医治疗法

1、脾胃虚弱 治宜益气健脾,调和脾胃。方用四君子汤加味。药用:党参、白术、茯苓、炙甘草。脾虚痰湿盛者,加苍术、半夏、陈皮等;气虚明显者,可以改党参为人参,加用黄芪。

2、湿热侵淫 治宜清利湿热,健脾和中。方用三妙丸加味。药用:黄柏、苍术、牛膝、薏苡仁、扁豆、茯苓、陈皮、白术。脾虚者;加党参、黄精;湿盛者可加藿香、佩兰、竹叶等。

3、肝肾不足 治宜滋补肝肾,强筋壮骨。方用虎潜丸加减。药用:龟板、怀牛膝、当归、枸杞、党参、熟地、白芍、知母、陈皮。阴虚有热者,加黄柏、地骨皮、鳖甲等;肝风内动,筋惕肉跳者,加天麻、钩藤、石决明等;兼有淤象者,加鸡血藤、丹参、赤芍等。

4、气血亏虚 治宜气血双补,益气养血。方用八珍汤加减。药用:党参、白术、茯苓、当归、白芍、熟地、怀牛膝、炙甘草。气血亏虚明显者,可加用一些羊肉、牛肉、阿胶、鹿角胶等血肉有情之品;气虚明显者,加黄芪。

基因治疗肌营养不良症

1、药物治疗:肌营养不良的药物治疗不是主要的手段,只是作为一种辅助性的治疗手段。患者在婴儿期可以辅助应用一些神经营养药物如谷氨酸、脑活素、脑复康等。病变一旦固定,这些药物也就起不了作用。可以使用一些肌肉松弛药物如巴氯酚等。但这些药物不能长期使用,以免造成运动能力低下及药物毒性蓄积等不良反应。

2、心理治疗:与患者建立良好的护患关系,定专人进行护理,只有互相信任和尊重,患者才能真实而详细地反映自己存在的心理问题,积极配合治疗,提高治疗效果。护理人员可采用交谈、问答及特定、有效的量表或问卷,对患者及其亲属进行心理测试,以了解患者及其亲属的心理、行为问题所在,根据患者存在的心理问题采取相应的护理措施。护士也应该多和患者沟通,消除恐惧心理。

3、康复治疗:康复治疗其实就是物理治疗,主要针对肌营养不良患者的运动障碍、语言障碍等因肌营养不良儿引起的伴随症状。这种康复治疗方法需要家长在康复治疗师的指导下进行,而且必须持之以恒,否则不但起不到治疗效果,反而会加重肌营养不良患者的病情。

专业治疗肌营养不良是一种比较好的治疗方法,对于患者的症状基本上能够彻底的治愈,所以,用了这些方法是不用担心病情的恶化的,一般患者只要将并且稳稳的控制住就行了,而且不需要什么过多的检查,只要按照以上介绍的方法就可以了。

什么会得假性肥大性肌营养不良症

肌营养不良症主要是由于遗传因素而引起的肌肉变性疾病,除遗传因素之外,患者自身基因突变也可导致本病的发生。根据广泛调查,证实了肌营养不良是性连锁遗传。传给下一代男性患者,女性为致病基因的携带者。肌营养不良患者可有两种系谱类型,一种是在一代或几代兄弟中有 数个罹患者;另一种先证者为家庭中唯一的罹患者。

前一种类型是从上一代遗传下来的,先证者的母亲再生患儿的危险率为60%,女性是携带者的危险率是 60%,后一类型是新发生的突变。根据新推算突变率为5/10000。

婴幼儿期肌营养不良患者很少发病,当然也有部分患儿在婴幼儿期亦也可出现明显的异常症状,此类患儿临床称之为先天性肌营养不良症群,具有明显的家族史。专家提醒:多了解一些先天性肌营养不良的症状有助于疾病的预防及治疗。

肌营养不良症病因

(一)发病原因

本病的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来,相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说,但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。

随着分子生物学研究的深入开展,本病的病因和发病机制有了进一步阐明。已明确本病是一类单基因遗传病,遗传方式多样,不少致病基因已得到定位和克隆,部分基因产物已得到阐明,有的致病基因尚不明。相关基因位点突变可引起其表达产物肌膜结构蛋白的缺陷和异常而致病。

对其不同类型、不同亚型的分子机制也有了新的认识。其中以Duchenne型和Becker型肌营养不良(DMD,BMD)的研究最为深入。DMD为X 连锁隐性遗传病,致病基因已定位于X染色体短臂2区1带2~3亚带(Xp21.2~21.3),其基因的cDNA已经被克隆,全长为14kb,有 60~65个外显子,基因表达产物为抗肌萎缩蛋白(dystrophin,Dys)。当基因出现大片段缺失、重复或其他形式变异如点突变时,导致Dys缺如或结构功能异常是DMD致病的根本原因。BMD基因与DMD处于同一区域,互为等位基因。Dys位于肌纤维膜的内层,是一种细胞骨架蛋白,有稳定肌纤维膜的作用。在DMD患者中,由于肌纤维缺乏Dys,肌膜结构的完整性受到破坏,大量富含钙离子的细胞外成分流入肌细胞内,最终导致肌纤维变性、坏死而发病。Emery-Dreifuss肌营养不良的致病基因定位于xq28,其编码蛋白为emerin。近年来发现肢带型肌营养不良(LGMD)的发生与附着于肌纤维膜上的抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(dystrophin-glycoprotein complex,DGC)的遗传缺陷有关。DGC在维持肌纤维膜的稳定和防止膜损伤坏死起着十分重要的作用。面肩肱型肌营养不良(FSHD)为成年人最常见的常染体显性遗传肌病。其基因定位存4q35,基因尚未克隆,编码蛋白尚未分离,但已证明FSHD与4号染色体长臂末端3.3kb串联重复序列拷贝数的缺失有关。其他如远端型肌营养不良不同亚型的分子机制也有新的认识。

(二)发病机制

与肌营养不良发病有关的膜结构蛋白是由多种蛋白质组成的一个大复合物,称抗肌萎缩蛋白-糖蛋白复合物(dystrophin-glucoprotein complex,DGC),包括抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、肌营养不良聚糖复合物(由α,β-dystroglycan组成)、肌聚糖复合物(α,β,γ,δ-sarcoglycan)和营养合成蛋白复合物 (syntrophin complex)。dystrophin的一端与肌动蛋白相联结,另一端与β-dystroglycan相联结,再通过α- dystroglycan与基底膜上的细胞外基质蛋白α2-Laminin相联结,在结构上起到了连接肌肉细胞内肌动蛋白和细胞外基质的桥梁作用。DGC 的各组成分紧密结合、相互关联可维护肌膜的稳定性和完整性。当相应的基因位点发生突变,使DGC某一组份发生缺陷时,如dystrophin或任一型 sarcoglycan的缺乏,都会影响整个膜结构的稳定,引起肌膜损伤,进而发生一连串反应并导致肌纤维坏死。

本病早期病理变化仅见肌纤维大小不等,内核增多。病变进展期表现肌纤维结构紊乱,大小悬殊明显,在同一肌束中萎缩纤维、撕裂纤维及肥大纤维呈不规则的混杂分布。光镜下见肌纤维粗细不等,肌纤维变性、坏死,如玻璃样变性、颗粒状变性、絮状变性及吞噬现象等,肌膜核内移、排列成链状,早期可见再生纤维,晚期肌纤维消失殆尽,由脂肪及结缔组织所代替。

以上病变以DMD最重,其他类型变化较轻。此外,心肌也有类似改变。肌肉组化染色显示Ⅰ、Ⅱ两型纤维均有受累,无同型肌群化现象,其中DMD常表现ⅡA纤维缺失,ⅡC纤维明显增加,后者提示再生过程的活跃。这固然是一种对坏死纤维代偿性修复的反应,但再生能力及其速度远不及坏死的发展,故其病情仍呈进行性加重。

电镜下见肌溶灶,肌质膜断裂、缺陷或完全消失,Z线模糊,肌浆网扩张增生有空泡形成,糖原颗粒增多,线粒体变性,间质结缔组织增生。冰冻蚀刻电镜扫描发现肌纤维膜蛋白颗粒数目明显减少,此在红细胞膜内也有类似变化。应用dystrophin单克隆抗体对DMD和BMD患者的肌肉标本进行免疫组化染色可见肌浆膜dystrophin部分或完全缺失。

肌肉萎缩肌营养不良怎么办

肌肉萎缩可分为神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、废用性肌萎缩、恶病质性肌萎缩、交感性肌营养不良等,肌营养不良症是引起肌肉萎缩的疾病之一。肌营养不良症常好发于男性婴幼儿,临床上表现为躯干四肢近端无力,跑步、上楼困难,行走如鸭步步态。肌营养不良症可分为3大类型,即Gowers型、肢带型、面-肩-股型。

1.Gowers型:行走时双侧摇摆,脊柱前凸,形似鸭步。自仰卧位立起时必须先转向俯卧位,然后双手支撑着足背依次向上攀扶才能立起,称Gowers征。多在5岁~25岁之间发病。

2.肢带型:各年龄均可发病,以10岁~30岁多见,通常到中年病情才发展到严重程度,应及时进行治疗。

3.面-肩-股型:此类型肌营养不良症病情发展较缓慢,发病年龄儿童至中年不等,青年期患者表现为面肌无力,闭眼无力,吹气困难。

肌营养不良症护理

1、在精神方面为患者创造一个良好环境,保持合理的期望,避免过度保护。

2、 饮食宜高蛋白、富含维生素、钙、锌,瘦肉、鸡蛋、鱼、虾仁、动物肝脏、排骨、木耳、蘑菇、豆腐、黄花菜等可适当多食,少吃或忌食过辣、过咸、生冷等不易消化和有刺激性食品。

3、 采用力所能及的锻炼,亦不要过劳。

4、 上肢可练习抬举、俯卧撑、扩胸等;腰部可练习仰卧起坐;下肢可练习起蹲、上楼、跳跃、侧压腿等;注意防止挛缩,对膝关节、跟腱关节热敷后适当牵引;假肥大部位的按摩以揉法为主;防止脊柱畸形,保持良好坐姿,劳累后宜平卧休息。

肌营养不良有哪些表现

(一)假肥大型:

属X-连锁隐性遗传,是最常见的类型,根据临床表现,又可分为Duchenne型和Becker。

1、Duchenne型营养不良症(DMD):也称严重性假肥大型营养不良症,几乎仅见于男孩,母亲若为基因携带者,50%男性子代发病,常起病于2-8岁,初期感走路苯拙,易于跌倒,不能奔跑及登楼,站立时脊髓前凸,腹部挺出,两足撇开,步行缓慢摇摆,呈特殊的“鸭步”步态,当由仰卧走立时非常困难,必先翻身俯卧,再双手攀缘两膝,逐渐向上支撑起立(Gower征),亦可见于肢近端肌肉,股四头肌及臂肌。

2、Becker型(BMD):也称良性假肥大型肌营养不良症,常在10岁以后起病,首发症状为骨盆带及股部肌肉力弱,进展缓慢,病程长,出现症状后25年或25年以上才不能行走,多数在30-40岁时仍不发生瘫痪,预后较好。

(二)面肩-肱型肌营养不良症:

男女均有,青年期起病,首先面肌无力,常不对称,不能露齿,突唇。闭眼及皱眉,口轮匝肌可有假性肥大,以致口唇肥厚而致突唇,有的肩,肱部肌群首先受累,以致两臂不能上举而成垂肩,上臂肌肉萎缩,但前臂及手部肌肉不被侵犯,病程进展极慢,常有顿挫或缓解。

(三)肢带型肌营养不良症:

两性均见,起病于儿童或青年,首先影响骨盆带肌群及腰大肌,行走困难,不能登楼,步态摇摆,常跌倒,有的则只累及股四头肌,病程进展极慢。

(四)眼肌型肌营养不良症:

它是最少见的一种肌营养不良,主要表现在眼睑下垂和眼外肌的麻痹。他会造成视网膜受损,智能低下等现象。

(五)远端型肌营养不良症:

这种类型的肌营养不良症发病年龄不一,会在幼儿时期到中年后期都会发病。它的病情进展很慢,不会给人造成死亡。

(六)其它类型:

股四头肌型,进行性眼外肌麻痹型等,极少见。

总而言之,无论哪一种肌营养不良症都很严重,轻者会造成瘫痪,重者会结束生命。所以当出现轻微的肌营养不良症症状就要及时进行治疗。

肌肉肌营养不良治疗方法

肌营养不良症西医治疗方法

各型肌营养不良症均可见到肌原性受损的肌电图表现。包括运动单位平均时限缩短,运动单位电位平均幅度下降,多相电位增加,重收缩时出现干扰相,运动 单位范围缩小,运动单位电位最大幅度下降等,此外还可见到纤颤电位,正相电位等等。据统计,100例假性肥大型肌营养不良症四头肌的肌电图,肌强直电活动 出现率为10%,纤颤或正相电位出现率为70%,运动单位电位时限缩短,多相电位增加95%,重收缩时出现干扰相及病理干扰相占96%。

推拿

按摩按摩对于本病的按摩大体包括用适当的手法刺激有关的经穴,起到调整机体及脏腑功能的作用;和协助病人对各个关节进行必要的功能锻炼,以延缓患者肌肉萎缩的发生和防止病人的关节发生挛缩等。在许多时候,后者比前者还要重要。

目前,虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索,但至今仍不清楚,由于本病的病程缓慢,某些类型长达正常生命跨度,这对本病的治疗以 及疗效估计带来很大困难,现在虽然有上百种药物的临床应用,但至今仍无肯定疗效的药物,以至于此病仍在发展状态中,造成患者病累终生。

肌强直性肌营养不良有哪些种类

一、假肥大型肌营养不良症:这是最常见的一种肌营养不良症,主要是因遗传因素造成的,一般会在婴幼儿时期就会发现了。

当出现这种类型的肌营养不良症明显的表现在下肢,如不能走平稳的步伐,走路也会很慢,总是会容易摔倒,而且走路的形状成“鸭步”。当蹲下的时候,只能靠两手撑着自己身体而逐步站直大腿,然后逐步挺起身子。由于骨盆带的肌肉受累太大,就会逐渐出现肌肉萎缩,无力等现象。这种类型的肌营养不良症会在10岁的时候出现坐立不起的症状,同时丧失了行走了能力。

二、肢带型肌营养不良症:这种类型比较复杂,一般会在青少年时期出现骨盆带肌的无力、萎缩等症状,但是这种进展比较缓慢,除了不能行走,肌肉萎缩的现象,会不出现智能障碍和不会造成死亡。

三、面一肩一肱型肌营养不良症:这种类型的肌营养不良症主要与面肌有关,是因面肌受累造成的。它的主要症状是睡眠时闭眼不紧、吹气无力、苦笑脸容等。慢慢就会延伸到颈肌、肩肌的萎缩和无力。但是它的病情严重程度不一。

四、眼肌型肌营养不良症:它是最少见的一种肌营养不良,主要表现在眼睑下垂和眼外肌的麻痹。他会造成视网膜受损,智能低下等现象。

进行性肌营养不良的危害有哪些

进行性肌营养不良症的危害不可忽视,进行性肌营养不良症的发病机制研究已为世人所瞩目。数十年来,相继提出的有血管性、神经性、肌纤维再生错乱和细胞膜缺陷等学说,但大量的研究证据表明细胞膜缺陷在本病发生有重要地位。三分之一新生男婴患儿是由于基因突变所引起。据统计,全球平均每3500个新生男婴中就有一人罹患此病,患者3到4岁时就会因肌肉无力或萎缩而不便行走,一般在20多岁时死亡。

进行性肌营养不良症是一种原发横纹肌的遗传性疾病。临床上主要表现为由肢体近端开始的两侧对称性的进行性加重的肌肉无力和萎缩,个别病例尚有心肌受累。进行性肌营养不良症的危害很大,有人报道进行性肌营养不良约占神经系统遗传病的29.4%,是神经肌肉疾病中最多见的一种。

进行性肌营养不良症的危害很大,它是严重危害患者身体健康的一大危险疾病,患有进行性肌营养不良应该尽早进行合理治疗,避免延误病情造成不良后果,不及时进行科学治疗轻者生活不能自理,重者致残的情况屡见不鲜。

肌营养不良症状体征

1、假肥大型根据Dys空间结构改变和功能丧失程度不同,可分为两型:Duchenne型和Becker型肌营养不良。

2、面肩肱型肌营养不良是常见的常染色体显性遗传肌病。遗传缺陷是定位于4q35染色体上同源框基因(指一类长约180个碱基对的DNA序列)的重组。

3、肢带型肌营养不良也称为Erb型。包含一组肌营养不良变异型,为常染色体显性隐性遗传,散发病例不少见。病变主要累及肢体近端。此型有Dys存在,无Xp21突变。将不符合DMD、BMD或面肩肱型肌营养不良的诊断标准,但表现肢带肌无力患者包括在此型中。

4、眼肌型肌营养不良为典型常染色体显性遗传,但有隐性遗传和散发病例。某些病例与线粒体DNA缺失有关。通常在30岁以前发病,上睑下垂为早期表现,随之发生进展性眼外肌麻痹;也常见面肌无力,以及四肢肌亚受累,病程缓慢进展。易误诊为重症肌无力。

5、埃-德型肌营养不良为X连锁隐性(Xq28)遗传,常染色体显性(1q11)遗传很少。儿童期发病,缓慢进展,发生肌萎缩、无力和挛缩(常见于肱二头肌、肱三头肌、腓骨肌和胫前肌,以后扩展至肢带肌),可出现心脏传导异常和心肌病。血清CK轻度增高。应监测心脏功能,必要时植入起搏器。

6、眼咽型肌营养不良是常染色体显性遗传,也有散发病例。常发生于30至50岁。首发症状为上睑下垂和眼球运动障碍,双侧对称。逐步出现吞咽困难、轻度面肌力弱、咬肌无力和萎缩、构音不清等,吞咽困难严重可能需要鼻饲或胃造口术;血清CK正常或轻度升高。

7、远端型肌营养不良为常染色体显性变异型,典型为40岁以后起病,纯合子发病较早,发病较早,症状较重。主要影响手足小肌肉、腕伸肌、足背屈肌,病程缓慢进展。也有报道常染色体隐性遗传或散发的远端肌病,表现年轻人进行性下肢无力。

8、脊旁肌营养不良40岁后发病,表现进展性脊旁肌无力、背部疼痛和典型脊柱后凸,可有家族史;血清CK轻度增高,CT检查显示脊旁肌为脂肪所代替。

肥大型肌肉营养不良是怎样的

肌营养不良概述肌营养不良症是由遗传因素所致的以进行性骨骼肌无力为特征的一组原发性骨骼肌坏死性疾病临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力也可累及心肌肌营养不良病因肌营养不良病因是遗传异常在不同的类型中可以不同的方式进行但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性则始终未明肌营养不良症状按照典型的遗传形式和主要临床表现可将肌营养不良症分为下列类型:

(一)假肥大型:属X-连锁隐性遗传是最常见的类型根据临床表现又可分为Duchenne型和Becker1、Duchenne型营养不良症(DMD):也称严重性假肥大型营养不良症几乎仅见于男孩母亲若为基因携带者50%男性子代发病常起病于2-8岁初期感走路苯拙易于跌倒不能奔跑及登楼站立时脊髓前凸腹部挺出两足撇开步行缓慢摇摆呈特殊的“鸭步”步态当由仰卧走立时非常困难必先翻身俯卧再双手攀缘两膝逐渐向上支撑起立(Gower征)亦可见于肢近端肌肉、股四头肌及臂肌2、Becker型(BMD):也称良性假肥大型肌营养不良症常在10岁以后起病首发症状为骨盆带及股部肌肉力弱进展缓慢病程长出现症状后25年或25年以上才不能行走多数在30-40岁时仍不发生瘫痪预后较好

(二)面肩-肱型肌营养不良症:男女均有青年期起病首先面肌无力常不对称不能露齿突唇.闭眼及皱眉口轮匝忌有假性肥大以致口唇肥厚而致突唇有的肩、肱部肌群首先受累以致两臂不能上举而成垂肩上臂肌肉萎缩但前臂及手部肌肉不被侵犯病程进展极慢常有顿挫或缓解

(三)肢带型肌营养不良症:两性均见起病于儿童或青年首先影响骨盆带肌群及腰大肌行走困难不能登楼步态摇摆常跌倒有的则只累及股四头肌病程进展极慢

(四)其它类型:股四头肌型、远端型、进行性眼外肌麻痹型、眼肌-咽肌型等极少见肌营养不良的治疗神经细胞重生疗法治疗原理:促进新生细胞重生尤其是对于沉睡的脑细胞的重生起到了关键作用由于持续不断的给大脑输送低频电子脉波促进脑细胞的新陈代谢保障大脑供氧全面补充大脑细胞的胶原蛋白营养改善脑部血液循环促进脑神经组织细胞在短期内恢复生长状态恢复正常的神经兴奋冲动的传导恢复肌纤维的活动从而有效地治疗肌肉萎缩使疾病得到早日康复

如何预防肌营养不良

肌营养不良症的预防指南

(1)产前明确定性别检测:产前确定性别对进行性肌营养不良家属的高危胎儿有重要意义。女性携带者,男性患病者的肌营养不良症具有杜兴氏型(dmd)特点,因此可疑杜兴氏型(dmd)携带者的产妇妊娠后期应做羊水检查,以探测其基因位点有无突变;对杜兴氏欣(dmd)携带者孕妇确定为男孩后应先用胎镜抽取胎儿血,cpk或血清肌红蛋白(mb)在决定是否终止妊娠。

(2)遗传咨询、检测携带者:优生优育是预防肌营养不良症发生的积极有效方法。对有肌营养不良症家族史的人群应找专科医生作详细家谱分析。肌营养不良症四个型中假性肥大的杜兴氏型(dmd)对儿童健康危害最大。因此检测携带者对杜兴型(dmd)的预防和婚姻状况有很大指导意义。

(3)检测cpk。肌营养不良假性肥大型患者血清中的cpk增高,活性的测定可以查出部分病基因的可疑携带者。特别是杜兴氏患者大约有60-80%的肯定携带者和高度可疑携带者中肌酸磷酸激酶活性增高。

肌营养不良饮食疗怎么做

进行性肌肉营养不良症饮食注意?疾病的治疗通常来说都是离不开饮食的,当然肌营养不良患者在日常生活中更是要注意自己的饮食情况,只有合理的饮食才能有效地缓解肌营养不良患者的病情的进一步加重。

进行性肌肉营养不良症饮食注意

1、肌营养不良患者的饮食应富含蛋白质,维生素,钙,锌,肉,蛋,鱼,虾,动物肝脏,排骨;

2、进行性肌营养不良患者可以适当多食一些白菜、豆芽、西红柿、山楂、广柑、枣子之类的蔬菜水果。

3、少吃或不吃辣,咸,冷和其他不利消化和刺激性食物;

4、营养不良患者可多食鱼类、蛋类、鸡肉、瘦猪肉等,但不可太过,以免损伤脾胃;

5、进行性肌营养不良患者忌食或少食油腻厚味过热、伤津耗液及损伤脾胃之品;

肌营养不良饮食中要注意问题你都有所了解了吗,我们一定要对自己的身体负责,所以在日常的饮食中,我们要吃的健康。

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进行性肌营养不良症

1、骨骼肌:进行性肌营养不良症患者儿童期发病一般在4~6岁时走路易跌奔跑困难,逐渐出现走路和上楼困难下蹲站起困难。神经系统检查可见四肢肌力低下,肌肉萎缩,腱反射减弱由于骨盆带肌肉无力而呈典型的鸭步,肩带肌肉萎缩无力形成翼状肩或游离肩腹肌和髂腰肌的萎缩无力形成特征性的Gowers征。 2、心脏:大多数进行性肌营养不良症患者无心血管症状,只有在疾病晚期和反复感染的应激情况下才出现心力衰竭和心律失常,很少有明显的充血性心力衰竭。 3、其他:Larson等提出能行走的进行性肌营养不良症患者的腰椎骨密度轻度降低而不

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危害一:影响患者的身体健康,危害患者的生命。 肌营养不良患者会出现走路延迟,动作笨拙,步履摇晃,起蹲或上下楼梯困难。随病情进展,肌营养不良症状越来越重,患儿会由于长期卧床,容易并发褥疮、坠积性肺炎等。甚至会由于呼吸肌无力、或合并心脏受累等原因,在20岁左右可由于呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。 危害二:影响患者的生长发育。 肌营养不良呈现进行性发展,随病情进展,肌营养不良症状越来越重,大约12岁左右患儿失去独立行走能力,生长发育迟缓甚至停止。 危害三:影响患者的学习生活。 肌营养不良患病儿童由于行动不便或者无法

强直性肌营养不良症1型

本病可发生于任何年龄,但多见于青春期后,男多于女。主要症状为肌无力、肌萎缩和肌强直。萎缩和无力表现为四肢不灵活,前臂及手部肌肉萎缩,下肢有足下垂及跨阈步态。萎缩还可发展至面肌、咬肌、颞肌和胸锁乳突肌,故病人面容瘦长,颧骨隆起,呈斧状脸,颈消瘦而稍前屈。部分病人可有讲话及吞咽困难。肌强直分布不如先天性肌强直那样广泛。 多限于上肢肌肉和舌肌。肌萎缩与肌强直之间并无明显的关系。大部分病 通常在30或40岁时显现症状,尽管儿童早期也可出现。男性多于女性,且症状较重。主要症状是肌无力、肌萎缩和肌强直,前两种症状更突

小儿进行性肌营养不良症

小儿进行性肌营养不良症。孩子为何站不起邻居小魏的孩子已上幼儿园,长得聪明伶俐、活泼可爱可是,家长有一天早上偶然发现孩子起床姿势很奇怪,先从仰卧转为俯卧位,然后用手支撑大腿才慢慢地站起来。开始家长以为是孩子撒娇淘气,但后来越看越不对劲,越想越不放心,带孩子去儿童医院就诊,经医生反复检查确诊为进行性肌营养不良症。 目前认为,进行性肌营养不良症是一种遗传性、家族性疾病,临床分型以假性肥大型最多见。此病一般在5~6岁前开始发病,起病缓慢,其特征为随意肌原发性炎性逐渐进行,使病肌衰弱、萎缩,终至不能运动。多数患儿死

米线的详细介绍

【性质】平 【五味】甘 【热量】104.00大卡(434千焦)/100克 【功效】消食,养胃 【米线是什么】 米线,为一种食物,古烹饪书《食次》之中,记米线为“粲”。人们习惯叫米线“酸浆米线”、“酸粉”、“干米线”、“米粉”。其含有丰富的碳水化合物、维生素、矿物质及酵素等,具有熟透迅速、均匀,耐煮不烂,爽口滑嫩,煮后汤水不浊,易于消化的特点,特别适合火锅和休闲快餐食用。 【适宜疾病】 胃纳呆滞 脂肪营养不良 进行性脂肪营养不良 进行性肌营养不良症 蛋白质-能量营养不良 【适宜症状】 营养不良 良性假肥大型