下丘脑综合征如何预防

下丘脑综合征如何预防

预防发热者用物理降温、氯丙嗪、苯巴比妥(鲁米那)，甚至人工冬眠;肥胖者应节食、运动和适量服用芬氟拉明(fenfluramine)。用法：第1周

40mg/d，早、晚餐前0.5～1.0h服用;第2、3周30～60mg/d，早、中、晚餐前0.5～1.0h服，以后视疗效与耐受程度增减剂量，最多

不宜超过100mg/d，8～12周为1疗程。

本病因不同病因和是否早期发现而预后不一。恶性肿瘤或转移性病灶所致者预后较差。

诱发甲减的六大高危因素

1、继发性甲减

此类甲减的患者血清中促甲状腺激素减低，主要是由于垂体病、下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、炎症等原因引起的。这是甲减的有关病因中比较常见的一种，人们应做好预防工作。

2、原发性甲减

此类甲减主要是由甲状腺本身疾病所致，如先天性甲状腺缺、甲状腺萎缩、弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺破坏性治疗、甲状腺激素合成障碍等都属于原发性的甲减。

3、甲状腺病变

因为甲状腺病变而导致了甲状腺激素分泌不足。形成此类甲减的主要病因是甲状腺炎和地方性甲状腺肿，前者是因为产生了甲状腺抗体导致甲状腺滤泡萎缩，后者主要是因为缺碘。

4、周围性甲减

此类甲减比较少见，属于家庭遗传性疾病。此类甲减的特点是，外周靶组织的功能正常，但细胞核内的受体功能出现了障碍，所以对甲状腺激素的生理效应减弱。

5、下丘脑病变

此类甲减的常见病因是在某些病变的影响下，导致了下丘脑的功能减退，从而直接影响了促甲状腺释放激素的合成与分泌，最后导致了促甲状腺激素、甲状腺激素的合成不足。

6、不敏感综合征

指有些机体对促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感，造成这类情况的主要原因是甲状腺对促甲状腺激素有抵抗，从而造成了甲状腺功能减退症。这也是甲减的原因有什么的介绍之一。

哪几种疾病容易与肥胖症混淆呢

1.库欣综合征

呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超过中度，皮肤紫纹常见，女性患者可有小胡须、痤疮等男性化表现。常有脊椎骨质疏松、尿钙增高。血浆皮质醇增高，且昼夜变化节律消失，如为肾上腺皮质肿瘤，地塞米松试验可不被抑制。

2.甲状腺机能低下(简称甲低或甲减)

甲低体重增加是因黏液性水肿引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮肤干燥无汗，头发、眉毛(尤其外1/3)脱落，甲状腺激素(T3、T4)水平降低，促甲状腺激素(TSH)升高，甲状腺吸131I率降低等均有助于与肥胖症鉴别。

3.下丘脑综合征

下丘脑有两种调节摄食活动的神经核：腹外侧核为饥饿中心，腹内侧核为饱满中心，这两个中心受高级神经的调节，精神紧张、精神刺激均可刺激饥饿中心产生饥饿感,从而进食增多,引起肥胖。下丘脑本身发生病变，如炎症、外伤、出血、肿瘤等均可侵犯并破坏饱满中心，使人心失去饱满感而进食不止，发生肥胖地，可根据病史、头颅CT或MRI及必要的靶腺内分泌试验加以鉴别。

4.胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)

常因反复低血糖，患者为预防低血糖发作，多进食而致肥胖，可依据反复低血糖、高胰岛素血症及胰腺CT或MRI加以鉴别。

5.水钠潴留性肥胖症

无明显内分泌紊乱，下午肢肿，清晨减轻，可做立卧位水试验加以鉴别。

水痘可能并发哪些疾病

一、水痘常见并发症

癫痫、视神经炎、心肌炎、丹毒、蜂窝织炎、眼球震颤、肺炎、水痘肺炎、下丘脑综合征、瘫痪肝炎、肾炎、脑病 神经炎

二、水痘并发病症

1、败血症;

2、皮肤继发性细菌感染，如脓皮病、丹毒、蜂窝织炎等;

3、血小板减少，带有皮肤、粘膜出血，严重者有内脏出血.包括肾上腺出血，预后不良;

4、水痘肺炎，儿童不常见，临床症状恢复迅速，X线改变常持续6~12周;

5、脑炎，可由病毒直接侵犯脑组织或由变态反应所致，前者发生在水痘前1周至水痘后3周，后者发生在水痘后1个月，这种情况并不多见。呈现小脑症状者如共济失调、眼球震颤、颤抖等较出现惊厥及昏迷等脑症状者，预后为好。存活者中15%有癫痫、智能低下和行为障碍等后遗症。其他神经系统合并症包括：格-巴综合征、横断性脊髓炎、面神经瘫痪、伴暂时性视力丧失的视神经炎和下丘脑综合征等。Reye综合征在水痘后发生者占10%。

6、脊髓炎、神经根炎及神经炎，偶见横段性脊髓炎;

7、脑病肝内脏脂肪变性综合征，已证实与水痘病毒有关，多发生在水痘后数日，临床特征是明显脑水肿及肝功能损害，预后差;

8、喉部损伤可引起水肿，严重者导致呼吸窘迫;

9、其他，如肺炎、心肌炎、肝炎、肾炎、关节炎等。

赖特综合征预防

一、病因

本病的病因至今：仍不清楚。目前认为与感染、免疫异常和遗传有关。由于本病可见于集体生活环境的人群，而且起病很急，先有肠道或泌尿道感染史，用抗生素治疗似有效，33%～47%的病人尿培养沙眼衣原体阳性，所以长期以来认为衣原体、螺旋体、痢疾杆菌、第4性病菌、支原体、乙型肝炎病毒、疱疹病毒等为其感染性病因，但均未得到证实。相反，根据高γ球蛋白血症，血沉增快、C-反应蛋白增高等推测，体内免疫反应相关的炎症机制对本病起决定性作用。另外，在病人血内查到抗前列腺抗体的频率显著高于正常群体，从而提示体内炎症是自身免疫反应的结果。据报告，本病在英国、美国多发生于性生活后，而在欧洲、非洲、中东和远东多发生在细菌性痢疾之后。

1.感染 在英国和北美大多数赖特综合征发生在性交后，称为性获得型。其致病菌为沙眼衣原体或支原体。有报告在赖特综合征病人的关节滑液或滑膜活检标本，33%～69%的病人有更高的衣原体特异性抗体反应。在欧洲、非洲、中东、远东和我国，则多发生在细菌性痢疾感染之后，称为痢疾后型。通常由肠道革兰阴性杆菌感染所致，包括福氏杆菌、志贺杆菌、沙门菌、幽门螺旋杆菌及耶尔森菌。国内有报告90%以上的患者发病前有痢疾或腹泻史，大便培养阳性结果者均为福氏痢疾杆菌。本病也可发生在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者，且以赖特综合征为最常见及最早被发现。但到目前为止还没有更多的证据证明本病与感染有直接的关系。

2.免疫异常 因为赖特综合征患者有血沉增快，C-反应蛋白、IgG、IgA及α2：球蛋白增高，而且非细菌性尿道炎或肠炎后可发生无菌性滑膜炎，提示免疫因素在发病机制中具有一定作用。但目前尚未证实本病与系统性红斑狼疮一样有普遍的体液或细胞免疫异常存在。

3.遗传 赖特综合征患者HLA-B27阳性率80%～90%，HLA-B27阳性者本病的发病率高达20%，而且患者家族中有血清阴性脊柱关节病者发病率上升，说明本病的发生与HLA-B27有关。但有的HLA-B27阳性者易患强直性脊柱炎，有的则易患赖特综合征，这可能与HIA-B27亚型不同有关。目前认为其发生机理可能由细菌质粒编码的细菌成分与HLA-B27抗原起反应，或本病的关节炎致病菌携带有模拟HLA-B27抗原的成分被识别而引起发病。也有资料认为是细菌与HLA-B27有相同的氨基酸序列。

二、发病机制：

1.从我国报告的病例来看，多数发生在菌痢之后。本病病人HLA-B27抗原阳性率可高达75%～96%。虽然不是所有的HLA-B27阳性者经某些感染因素可引发本病，有些病人HLA-B27为阴性，但这一组织抗原在本病发病过程中无疑起着重要作用。HLA-B27阳性的中性粒细胞代谢特别活跃，或许增加了炎症反应。另一可能的因素是经微生物作用和HLA-B27特定的肽链片递呈给T辅助细胞，导致细胞毒淋巴细胞识别自身抗原，引起免疫异常。总之，本病主要是携带易感基因HLA-B327者，受某种病原体感染之后，体内免疫调控机制发生障碍，引起自身免疫反应而致病。从标志细胞免疫试验低下来看，细胞免疫失调也是引起本病发病的重要因素。

2.病理 本病早期，滑膜组织学改变类似轻度化脓性炎症，特点是炎症区明显充血、水肿、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。病变2周以上可见浆细胞及多种结缔组织细胞增生。

慢性关节炎病理特点是绒毛样滑膜增生、血管翳形成和关节软骨缘的骨性侵蚀，镜检呈非特异性炎性反应，有淋巴细胞及浆细胞灶性浸润;部分病例可见淋巴小结或灶性中性粒细胞浸润(微脓肿)。结缔组织和滑膜增生是本病的固有特点，慢性滑膜病变往往类似类风湿关节炎。韧带及关节囊附着点的炎症性病变是赖特综合征病变活动的常见部位。肌腱端病的典型表现有跟腱附着点炎，伴有关节周围炎症的腊肠样指(趾)，X射线片显示的骨膜炎，以及肌腱附着点周围的骨质疏松、糜烂和骨刺形成。

皮肤病变的特征是皮肤角质层增生，类似皮肤角化病和棘皮病，表皮出现水疱，疱内充满上皮细胞、中性多核白细胞和淋巴细胞，并常见微脓肿样改变。真皮外层淋巴细胞和浆细胞浸润。黏膜病理改变与皮肤病变相似，但无皮肤角化病表现。

1)皮肤活检在显微镜下观察，早期可见表皮角化过度、角化不全、棘细胞增多，伴有表皮突不规则延长和乳头上层变薄。真皮内可出现中性粒细胞，并游走于表皮细胞间。随着病情发展，表皮棘细胞变性和溶解，可见不同程度的仅有细胞膜和细胞核的“海绵状细胞”，偶见有脓肿。最后“海绵状细胞”可互相融合而形成大疱。真皮乳头层内有淋巴细胞浸润，间有散在的中性粒细胞浸润。

2)滑膜的病理改变早期为非化脓性炎症反应，尤其以富有血管组织的浅表部位最为显著，表现为滑膜充血。后期可见结缔组织细胞增生、坏死以及含铁血黄素沉着。另外还有慢性进行性关节病变，其组织学改变为软骨呈绒毛状肥厚，伴有血管翳形成及软骨下边缘性腐蚀

下丘脑综合征病因

1.感染

脑炎、结核、麻疹等。

2.肿瘤

异位松果体瘤、颅咽管瘤、神经胶质瘤、垂体瘤等。

3.创伤

颅脑外伤、手术或放射治疗等累及下丘脑区域。

4.先天性疾病

Kallmann综合征(家族性嗅神经-性发育不全综合征)、Laurence-Moon-Biedl综合征(性幼稚色素性视网膜炎、多指畸形综合征)、脉络膜丛囊肿。

5.其他

退行性病变，某些药物(如冬眠灵，利血平等)。

全身消瘦型的原因

一、体质性消瘦

二、神经一内分泌及代谢性疾病所致消瘦

(一)下丘脑综合征。

(二)垂体功能减退症。

1.垂体前叶功能减退症(Simmonds病及Sheehan综合征)。

2.尿崩症性消瘦。、

(三)甲状腺功能亢进症。

(四)慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)

(五)糖尿病。

(六)嗜铬细胞瘤。

三、恶性肿瘤

四、慢性感染、

1.结核病。

2.慢性化脓性感染。

3.血吸虫病。

4.寄生虫病。

5.艾滋病。

五、消化道疾病

1.口腔及咽部疾病。

2.慢性胃肠疾病。

3.慢性肝胆疾病。

4.慢性胰腺疾病。

六、精神性厌食(神经性厌食)。

七、重度创伤与烧伤所致的消瘦。

八、药物所致消瘦。

脑垂体瘤术后症状是什么

1.内分泌激素过多表现大约70%的病例，临床以腺垂体的高分泌性为特征，结果引起特征性的高分泌综合征。这类患者多见于年轻人。例如，闭经-溢乳症、巨人症与肢端肥大症、皮质醇增多症、垂体性甲状腺功能亢进症、Nelson综合征。

2.腺垂体本身受压征群垂体促激素减少和周围相应靶腺萎缩，可表现为部分或全垂体功能低下的症状，如疲劳、软弱、性腺功能减退或阳痿、甲状腺功能减退、有时肿瘤压迫神经垂体或下丘脑可产生尿崩症。

3.垂体腺瘤邻近组织受压的表现有①头痛：可能早期出现，这归因于鞍内肿瘤使鞍隔及硬膜的张力增高;②视力减退，视野受损，视神经受压，可出现颞部双侧偏盲;③脑脊液漏：肿瘤向下生长破坏鞍底;④下丘脑综合征群：下丘脑受压可影响睡眠、摄食、行为和情绪改变;⑤海绵窦综合征，眼球运动障碍和突眼。

肥胖症的病因

分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类

(一)单纯性肥胖症

无明显内分泌、代谢病病因可寻者。

1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。

2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。

(二)继发性肥胖症

有明显的内分泌代谢病等病因可查。

1.下丘脑病

(1)下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。

(2)肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征。

2.垂体病

(1)垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病。

(2)垂体生长激素(GH)细胞瘤：又称肢端肥大症。

(3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤

3.甲状腺功能减退症

(1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。

(2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。

4.胰岛病

(1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。

(2)胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤。

(3)功能性自发性低血糖症。

5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合征。

6.性腺功能减退症

(1)女性绝经期肥胖症。

(2)多囊卵巢综合征。

(3)男性无睾或类无睾症。

7.其他

(1)痛性肥胖(Dercum病)。

(2)水钠储留性肥胖症。

(3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。

(4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)。

8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症。