肥胖症的分类

肥胖症的分类

垂体及下丘脑病变可引起肥胖，称为肥胖性生殖无能症，但其体脂有特殊分布，以颈、颏下、乳、髋及大腿上部最为明显，手指部尖细，还有颅内病变及生殖腺发育迟缓。由于颅脑外伤所致的间脑损害，也可出现一般肥胖，但有尿崩、性功能低下及其他植物神经症状。

甲状腺功能减退时，体脂积聚主要在面、颈，常伴有粘液水肿，生长发育明显低下，基础代谢率与食欲都低下。

肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素都可引起柯兴氏综合征，包括两颊，颏下积脂较多，形成特异面容，胸、背体脂亦较厚，常伴有高血压、皮肤红紫、毛发加多和生殖器早熟现象。腹部有时可触及肿块，X线腹部平片可见钙化阴影。有些糖尿病儿及卵巢功能异常如Stein-Leventhal 综合征也可见肥胖。

糖原累积肝脏可见面容肥硕，下腹部及耻骨区积脂尤甚。Prader-Willi综合征是另一种先天代谢病，从婴儿晚期开始肥胖，还有肌张力低下、体矮、小手足、智能低下及生殖腺发育不全、斜视等症状，往往到青年期并发糖尿病。Lauience-Moon-Biedl综合征是一种多发性畸形，包括指趾畸形、肥胖、视觉障碍及智力低下等。

肥胖的分类

1、单纯性肥胖症

1)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)

自幼肥胖直至成年，有肥胖家族史，食欲良好，全身脂肪分布均匀，脂肪细胞呈增生肥大，限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。

2)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病，由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖，脂肪细胞肥大无增生，饮食控制和运动减肥效果较好，体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。

2、继发性肥胖症

1)下丘脑性肥胖症

①下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。

(1)病因：①肿瘤最多见，国内70例本症中有53例为肿瘤，其中颅咽管瘤最多附(25例)，其次为松果体瘤(11 例)，丘脑肿瘤6例，第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例，嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。②感染和炎症：结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等，国内70例本症中炎症6例;③脑创伤、手术及放射治疗。④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。

(2)临床表现：由于下丘脑体积小、功能复杂，病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢，表现为复杂的临床症群：①多食而肥胖，由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致，常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能营养不良症即frohlich综合征人多数表现嗜睡，甚至发作性嗜睡强食症(Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠，可持续数小时至数日、醒后暴饮暴食而致肥胖。②内分泌功能紊乱，由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内分泌功能亢进或减退，如性早熟或者性功能减退，女性闭经，男性肥胖、生殖无能、性发育不全和嗅觉丧失症群;溢乳一闭经，皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症，尿崩症等。③发热或体温过低。④精神障碍如哭笑无常、定向障碍、幻觉及翩等症。⑤下丘脑性癫痛、头痛、多汗或汗闭、手足发组、括约肌功能障碍、视力减退、视野’缺损及偏盲、血压波动(忽高忽低人瞳孔散大。缩小或两侧不等。)诊断依据①病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异常、汗液分泌异常。②头颅CT、MRIJ线拍片、脑血管造影等检查，以显示颅内病变部位及性质。③垂体前叶激素测定。④肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查。⑤胰岛功能检查。③下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑’IRH。LRH兴奋试验。①脑脊液检查观察颅内压及白细胞(炎症时白细胞升高人③脑电图。

2.垂体性肥胖症

1)空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征，非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征，病因不明，国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅，正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔，使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生一系列临床表现，多次妊娠，妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大，于分娩后垂体渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间，蛛网膜下腔疵人鞍内，致垂体损伤。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变，囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍，或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍* 床上多见于女性，常有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，但垂体后叶功能多正常。诊断依据：头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形，蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大，垂体萎缩，窝内充满低密度的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁，紧贴于鞍底，鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷。

2)垂体生长激素细胞腺瘤或增生 分泌生长激素(GH)过多，引起全身软组织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱，临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛眩晕、蝶鞍扩大等。青春期前发病者为巨人症，青春期后发病者为胶端肥大症，青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症。本症体重增加非脂肪增多。

3)垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤 大多为微腺瘤、腺瘤分泌过量ACTH，促使双侧肾上腺皮质增生，分泌过量皮质醇导致脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱、临床表现向心脏肥胖。满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、高血压。精尿病症群、骨质疏松等。

4)垂体泌乳素瘤 为垂体瘤中较多见的一种，大多为女性，由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血症。临床上表现溢乳、月经紊乱或闭经、不育、肥胖、水肿、视力减退等;男性患者少见，表现有阳痿、头痛、视力减退或视野缺损。诊断依据;①病史;②PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L，男性 0.046-0.97 0.97nmol/L，如 PRL>0.046~1.14nmol/L有助于本症诊断;③兴奋试验：静脉注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg、奋乃静 8 mg、氯丙喷25 mg后，PRL的反应峰值均<基值的2倍;④头颅X线拍片、CT、MRI有助诊断。

3.皮质醇增多症(又称库欣综合征)

1)病因

①双侧肾上腺皮质增生(库欣病):人约占本病总数的 70%。由于垂体 ACTH细胞瘤或下丘脑一垂体功能紊乱，分泌ACTH过多，刺激双侧肾上腺皮质增生和分泌皮质醉过多所致。

②肾上腺皮质腺瘤或癌肿分泌大量皮质醇 其分泌功能多呈自主性，不受垂体ACTH调节。肿瘤分泌的大量皮质醇反馈抑制ACTH释放，致肿瘤组织以外的同侧或对侧肾上腺皮质常萎缩。

2)临床表现 大量皮质醇引起脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱及多种器官功能障碍。主要表现有多血质面容、满月脸、水牛背、向心性肥胖。皮肤紫纹、痤疮、多毛、高血压、糖尿病症群、骨质疏松等。

3)诊断依据

①临床表现：典型临床表现常一望而知，但病程早期常不典型，需借助实验室检查。

②实验室检查：①24 h尿 17一羟皮质类固醇(17一羟，皮质类固醇(17-OH CS)>55.2 mol/24 h,>69mol/24h时诊断意义更大(正常值男性13.8~41.9mol/24h即 5~15 mg 女性11 ~27.6mol/24h 24 h尿 17一酮皮质类固醇(17一酮，17一回)>69.4 mol/24h,日20mg如明显升高常提示癌肿可能。②24h尿游离皮质醇>3036nmol/24h,正常值28~276nmol/24 (10~100mg/24h)。③血浆皮质醇正常成人早8时均值为442±276(16±μg/dl),下午4时均值为221±166 nmol/ L(8±6μg/dl),午夜最低。本病时早晨血浆浓度增高，午夜时无明显降低，昼夜节律消失。④小剂量地塞米松抑制试验(2mg/d)不被抑制，单纯性肥胖者能被抑制。⑤午夜单剂量地塞米松抑制试验：于夜23：30分服地塞米松lmg，于服前月后晨8时采血测血浆皮质醇，正常人及单纯性肥胖者血浆皮质醇被抑制至对照值的50%以上，而本症者不被抑制。⑥血浆ACTH测定正常人早8时均值为1.1-11pmol/(5~50 pg/mL),垂体瘤或下丘脑一垂体功能紊乱所致肾上腺皮质增生者血浆ACTH浓度轻度增高，肾上腺皮质肿瘤者则降低，异位ACTH综合征时明显增高。

③器械检查：B型超声、X线拍片、CT、MRI、肾上腺扫描等对库欣综合征病因诊断有助。

4.胰岛病性肥胖症

1)胰岛素瘤 又称胰岛B细胞瘤，由于肿瘤分泌大量胰岛素致反复低血糖发作，因多食而肥胖。低血糖症多于晨空腹或运动后发作，发作时血糖<2.76mmol/L，供糖后迅速缓解。诊断依据见本章第四节“低血糖症”。

2)型糖尿病(NIDDM) 肥胖是糖尿病的早期症状。肥大的脂肪细胞对胰岛素不敏感，患者空腹及餐后胰岛素水平增高，空腹时可达30 min/L，可达200~300 Mu/L，致多食而肥胖。空腹血糖可正常，餐后血糖常≥ 11.1mmol/L(200mg/dl),耐量减低或临床糖尿病。诊断依：糖尿病：任何时间血糖≥11.1mmol/L和空腹血糖≥7.8mmol/L或餐后2 h血糖)≥11.1mmol/L，或75g葡萄糖耐量试验(OGTT):空腹血糖 ≥ 7.8 mmol/L，2 h ≥ 11.1mmol/L/糖耐量减低：餐后2h 血糖>7.8~<11.1mmol/L。

3)功能性自发性低血糖症 常因多食而肥胖，多见于中年女性。诊断依据见低血糖症一节。

5.甲状腺功能减退性肥胖症

由于代谢率降低致热量消耗降低，部分伴有肥胖，大部分患者体重增加由效液性水肿所致。表现有面容虚肿、皮肤苍白、皮肤干而粗糙、怕冷、食欲缺乏、便秘、心率减慢、反应迟钝等。诊断依据：①病史中原发性甲状腺功能减退常由慢性淋巴性甲状腺炎所致，可有甲状腺肿大史。部分患者有甲状腺手术史或放射治疗史。②体征支持甲状腺功能减退。③血清T3、T4增高，甲状腺摄131I二率增高，且多数高峰前移，FT3、FT4几增高等。

6.性腺功能减退性肥胖症

1)多囊卵巢综合征 可有肥胖、多毛、月经不规则或闭经、不育，基础体温呈单相，长期不排卵。双侧卵巢增大。可行B型超声、局部CT、腹腔镜检查确诊。血浆LH水平增高，hH水平较低，LH/ThH比值>3。

2)绝经后肥胖症 由于卵巢功能衰退，雌激素水平降低，对下丘脑及垂体反馈性抑制减弱致精神和植物神经功能紊乱，多食而肥胖，同时伴脂肪代谢失常。

3)男性无睾或类无睾症 性腺功能减退常伴有肥胖。切除性腺或放射线照射损伤性腺后也往往出现肥胖。性腺功能丧失所致的植物神经功能障碍是肥胖发生的基础。因同时伴有性腺病变较易鉴别。

7.其他

1)水钠滞留性肥胖 是特发性水肿伴单纯性肥胖的综合征。好发于中年女性，水肿多活动、站立位及经前加重，休息、平卧、清晨及月经期过后减轻，早晚体重差达1~1.5kg(正常平均0.5 kg)以上。体重增长迅速，常伴月经少或闭经，口渴而尿少。易有情绪不稳、嗜睡、头痛、面部及肢端血管舒缩功能失调，立位性低血压等。立卧位水试验显示有明显的水钠潞留可助诊断。

2)痛性肥胖 多见于绝经后妇女，其痛觉阈降低。特征为肥胖、疼痛性皮下脂肪结节，多见于颈腋部，结节可持续多年。患者常有停经过早、性功能早衰。

3)Prader-Willi综合征 又称三低肥胖综合征，主要表现肥胖伴肌张力低下、智力低下、性腺功能低下。于婴儿期至幼儿期有明显多食性肥胖，身躯矮小，躯干及大腿部多脂肪而呈短粗胖体态。由于高度肥胖而影响呼吸功能。至青春期后常有糖耐量减退或糖尿病。诊断依据：除病史及临床表现外，对张力低下肌肉做活检示肌源性或神经源性萎缩。

4)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)本病罕见，几乎全是女性，多见于绝经之后。约半数患者有肥胖，以躯干及四肢近端为主，常伴有剧烈头痛、精神失常、多毛、月经过少或闭经。基础代谢率降低及糖代谢障碍。颅骨X线拍片示额骨及其他颅骨内板增生。

5)性幼稚一色素性视网膜炎一多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moom-Biedl综合征)本病少见，常见于同一家族中的男性成员。主要表现有肥胖，多指(趾)畸形，色素性视网膜退行性变，身材矮小，卷发，长眉毛及长睫毛，生殖器发育差，智力低下等。

8.药物性肥胖

精神病及某些疾病的患者长期使用氯丙唤、胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖皮质激素。息斯敏等药物，使患者食欲亢进、多食而肥胖。

肥胖的分类

在医学上根据肥胖产生的原因，通常将其分为单纯性肥胖、继发性肥胖和药物引起的肥胖。

1、单纯性肥胖。单纯性肥胖并没有特别的成因，医学上也称之为营养性肥胖或原发性肥胖，在各类肥胖中是最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右。单纯性肥胖者一般除了肥胖造成行动不便，体型臃肿之外，并没有任何其它造成肥胖的关联性疾病。这类人全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病。单纯性肥胖主要是由于身体内热量的摄取大于消耗，造成脂肪在体内的积聚，导致体重超常，平时我们所见到的肥胖大多都属于这一类。

2、继发性肥胖。继发性肥胖又称病理性肥胖，这类肥胖是由内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病，是由于其它健康问题所导致的肥胖，也就是说继发性肥胖是有因可查的肥胖。肥胖只是这类患者的重要症状之一，肥胖者同时还患有另一种疾病，成为原发性疾病，而且肥胖就是由这种原发性疾病所引起的。这类肥胖者并不多，约占肥胖者的2%~5%左右。这类肥胖虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征，但仍然以原发性疾病为主要的症状表现，因此肥胖的病因较为明确，当原发性疾病被治好后，继发性肥胖也明显减轻。

引起继发性肥胖症的疾病以内分泌和遗传性疾病为多，少数患者是因长期服用类固醇之类的药物所引起。根据引起肥胖的原因，又可将继发性肥胖分为脑下垂体功能低下性肥胖、下视丘性肥胖、甲状腺机能低下性肥胖、库欣氏症侯群(Cushing Syndrome)导致的肥胖和性腺功能地下性肥胖等，这些肥胖分别是下视丘(Hypothalamus)、脑下垂体、甲状腺、肾上腺和性腺等疾病导致的。

3.药物引起的肥胖。有些药物在有效地治疗某种疾病的同时，可能有使患者身体肥胖的副作用。如用肾上腺皮质激素类药物治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、气喘病等，同时也会使患者身体发胖。这类肥胖患者约占肥胖病的2%左右。一般情况而言，只要停止使用这些药物后，肥胖情况可自行改善。遗憾的是，有些患者也会从此成为顽固性肥胖患者。

戒烟和肥胖

戒烟 针刺戒烟是指通过针刺，使吸烟成瘾者对吸入和喷出的烟草雾产生一种恶嗅感，从而使其达到戒烟的目的。

【处方】合谷、戒烟穴(位于列缺与阳溪之间)足三里、神门

耳穴贴压：神门、口、肺、气管、内分泌

肥胖症

肥胖症是人体内脂肪贮存过多，如体重超过标准体重的15～20%即为肥胖。肥胖症分为单纯性为继发性两类，前者不伴有明显神经或内分泌系统功能变化，临床最为常见。针灸减肥以治疗单纯性肥胖为主。

辨证治疗：

主穴：足三里、中脘

1.痰湿阻滞

【诊断要点】体型肥胖，嗜睡，易疲倦，纳差，口淡无味，女子月经少或闭经，男子阳痿;舌胖有齿痕，脉沉缓或滑。

【处方】脾俞、胃俞、阴陵泉、丰隆

2.胃火炽盛

【诊断要点】体型肥胖，胃纳亢进，消谷多饥，面赤声扬;舌质赤，苔腻，脉滑数。

【处方】天枢、合谷、曲池

其它疗法：

耳穴贴压：取穴：胃、内分泌、三焦、缘中。方法：每次餐前30分钟按压耳穴3-5分钟，有灼热感为宜，10次为1疗程。

肥胖症是疾病吗

是。很多人认为肥胖症不是一种病，其实早在 1997 年，世界卫生组织（WHO）在日内瓦召开了首届全球肥胖大会，会议中明确指出「肥胖本身就是一种疾病」。随后，WHO 在其编写的国际疾病分类中也正式给予肥胖一个独立的疾病编码。最近，美国内分泌学会（ACE）和美国临床内分泌医师协会（AACE）在 2014 年 5 月发表宣言或共识指出「肥胖是一种慢性疾病」，并强调肥胖能导致一系列严重的健康问题，需要得到人们的重视，加强肥胖症的防治工作。

肥胖症的分类介绍

单纯性肥胖是各种肥胖最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右，简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌混乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。

体质性肥胖既双亲肥胖，是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的，还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢，比较低，合成代谢超过分解代谢。

过食性肥胖也称为获得性肥胖，是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食，使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要，多余的热量转化为脂肪，促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加，脂肪大量堆积而导致肥胖。

继发性肥胖和单纯性肥胖不同的是，继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病，约占肥胖人群的2%~5%左右，虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征，但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现，肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现，多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。

药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说容易使妇女发胖。

肥胖症状起因

病因分类

分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类

一、单纯性肥胖症

无明显内分泌、代谢病病因可寻者。

1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。

2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。

二、继发性肥胖症

有明显的内分泌代谢病等病因可查。

1.下丘脑病

1)下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。

2)肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征。

2.垂体病

1)垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病。

2)垂体生长激素(GH)细胞瘤：又称肢端肥大症。

3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤

3.甲状腺功能减退症

1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。

2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。

4.胰岛病

1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。

2)胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤。

3)功能性自发性低血糖症。

5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合征。

6.性腺功能减退症

1)女性绝经期肥胖症。

2)多囊卵巢综合征。

3)男性无睾或类无睾症。

7.其他

1)痛性肥胖(Dercum病)。

2)水钠储留性肥胖症。

3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。

4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)。

8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症。

焦虑症分类

焦虑症是一种并有显著与持续心理与身体焦虑症状的状态，且非其它疾病造成的。

分为持续症状( 广泛性焦虑症 generalized anxiety disorder )与阵发症状两类。

后者再分成因在特殊状态下阵发的焦虑( 恐惧焦虑症 phobic anxiety disorders )与任何情况下都可能发生的焦虑(惊恐障碍 panic disorder )。

恐惧焦虑症又再分成特定对象恐惧症 (specific phobia) ， 社交恐怖症 (social phobia) ，与广场恐惧症(agoraphobia ) 。

患者的情绪表现的非常不安与恐惧，患者常常对现实生活中的某些事情或将来的某些事情表现的过分担忧，有时患者也可以无明确目标的担忧。这种担心往往是与现实极不相称的，使患者感到非常的痛苦。还伴有植物神经亢进，肌肉紧张等植物神经紊乱的症状。

焦虑症的病前性格大多为胆小怕事，自卑多疑，做事思前想后，犹豫不决，对新事物及新环境不能很快适应。发病原因为精神因素，如处于紧张的环境不能适应，遭遇不幸或难以承担比较复杂而困难的工作等。

正常人在面对困难或有危险的任务，预感将要发生不利的情况或危险发生时，可产生焦虑(一种没有明确原因的、令人不愉快的紧张状态)，这种焦虑通常并不构成疾病，是一种正常的心理状态。焦虑并不是坏事，焦虑往往能够促使你鼓起力量，去应付即将发生的危机(或者说焦虑是一种积极应激的本能)。只有当焦虑的程度及持续时间超过一定的范围时才构成焦虑症状，这会起到相反的作用-妨碍人应付、对处理面前的危机，甚至妨碍正常生活。可能在大多数时候、没有什么明确的原因就会感到焦虑;事实上什么都干不了。焦虑症状也见于情感性精神病、精神分裂症、强迫性神经症、癔症、器质性意识模糊状态、甲状腺机能亢进等。所以广义的“焦虑症”是很大一类障碍的总称，还包括强迫症、恐怖症、惊恐症、创伤后障碍等等。这里所说的焦虑症是狭义的，在正式诊断中称为一般性焦虑症。目前认为，只有焦虑的原因不明显或和程度不相称，焦虑症状很突出而其他症状也不明显，且延续时间较长时才诊断为焦虑症。