矽肺病的病因

矽肺病的病因

一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。

采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

矽肺病的病因

(1)呼吸系统感染：较常见，可以表现经常咳嗽、咳痰、反复感冒、发热，多为冬春换季时出现，感冒可以导致症状加重。胸片常显示肺纹理增粗，甚至斑片状阴影，有的因为呼吸系统反复感染导致慢性炎症。

(2)肺结核：尘肺病人10-20%合并肺结核，矽肺和矽煤肺发病率较高，可能原因为粉尘颗粒可以携带多种病原菌，导致机体感染;矽肺患者T细胞免疫力下降等。合并肺结核时，可以出现无明显诱因的乏力、下午低热、夜间盗汗等，有一部分病人可以出现咯血或痰中带血，出现以上症状应及时就医，进行抗结核治疗，疗程应在半年以上。

(3)气胸：尘肺尤其是矽肺病人，由于肺广泛纤维化，及易产生肺大泡，有的病人感染肺结核，在用力和剧烈咳嗽等诱发下可使大泡破裂导致气胸。出现突发性胸闷、憋气，应考虑此病，应及时就医，如果有粉尘接触史，建议到职业病专科就诊以确定是否合并尘肺。

(4)慢性阻塞性肺病：长期慢性非特异性炎症可以导致气道的慢性病变，出现活动后气短。查体可见胸廓呼吸动度明显降低，胸廓桶状，肺功能表现第一秒时间肺活量下降。阻塞性肺病分为轻、中重、极重度。

矽肺的病因

引起矽肺的原因：

游离二氧化硅主要以结晶型方式存在于石英石、花岗石、黄砂等中，通常称为石英，包括石英、燧石、方石英、鳞石英和稀少的黑硅石。其中以鳞石英致纤维化最严重，其次为方石英，再其次为石英，石英在自然界分布最广，因而石英粉尘对人体危害性也最大。当硅以化合物形式存在时，如长石、花岗岩其致纤维化的性质发生改变，对肺的损害不如游离的二氧化硅。

接触石英的工业很多：约有95%的矿石中均含有不同比例的游离二氧化硅，有的可高达90%以上。通常将接触含有10%以上游离的二氧化硅的粉尘作业称为矽尘作业。生产环境中的粉尘最高允许浓度为：空气中游离二氧化硅在10%以下时为2mg/m3，在80%以下时为1mg/m3，超过以上标准即容易发病。空气中游离二氧化硅的含量越高，颗粒越小(1～3μm)，接触时间越长，越易发病，病情进展愈快，病变愈典型。开采各种金属矿山时，凿眼、爆破、碾碎、选矿等过程中以及煤矿掘进时都会遇到大量石英粉尘。其他如开凿隧道、石英研磨、水泥制造、金属铸造过程的喷砂清洗、清除金属铸造表面的毛刺抛光、采石、玻璃制造、陶器、工艺瓷砖、搪瓷制造及耐火材料等均接触二氧化硅。

到目前为止，矽肺仍是危害最严重的尘肺，矽肺一旦发生，即使脱离接触仍可以缓慢进展，迄今尚无满意的治疗方法。矽肺可造成劳动能力丧失，但若脱离接触粉尘作业又无合并症，患者仍可存活较长时间。在尘肺中矽肺发病率最高，矽肺的严重程度取决于3个因素：空气中的粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间，此外，防护措施及个体因素如个人习惯(吸烟)，上、下呼吸道疾病等在矽肺发生发展中均有一定影响。

游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡。二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧、氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损。受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节。矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害。纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内。在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。

矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化。矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm。大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感。剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密。在结节周围肺组织可见有肺气肿。通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。

显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列。结节周围有不同比例的网状纤维、巨噬细胞、成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃。用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。

肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大。大体标本可见淋巴结肿大、粘连。组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿。随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变。在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。

在形态学上，矽肺有三种类型：单纯的结节性矽肺、球形矽肺以及急性矽肺。结节性矽肺特征是肺实质表现为呈灰黑色的、且被严密包绕着的、直径为0.5～5mm的结节。如果合并有结核，这些结节可以发生空洞化。肺门淋巴结常肿大且可以有钙化，典型的钙化是出现在结节的边缘，呈“蛋壳样钙化”。在显微镜下，具有诊断性意义的病变是矽肺结节或矽肺岛，这些病灶通常位于呼吸性细支气管旁。矽肺岛的中央含有一呈螺纹状的、透明的、由非细胞组成的胶原块，其外周是巨噬细胞及浆细胞层。在组织形态学上，可见到数量不等的尘埃，如果其中的石英浓度很高，颗粒较小，则很少量的尘埃也可以产生严重的纤维化。如果持续暴露于粉尘，将使得已存在的结节的数量和大小增加;但即使在停止暴露于相应环境后，结节仍可以继续扩大，这是由于巨噬细胞的外周性位移以及纤维化继续形成之故。

球形矽肺(巨大的、进行性的纤维化)有和结节性矽肺相同的特征，但可形成大的结节，并可融合形成直径大于1cm的肿块。这种球形矽肺病变趋向于位于上叶，在这些病变周围的肺组织常显示出有着大瘢的、不规则的肺气肿。和结节性矽肺相比，球形矽肺的胸膜纤维化及胸膜粘连更为常见且更为严重。在显微镜下，球形病灶是由在透明性纤维化背景中出现的融合的矽肺岛所组成。血管常发生血栓形成或闭塞性动脉内膜炎，同时由于局部缺血或合并有结核而使得病灶可以出现坏死或空洞形成。

急性矽肺较为少见、但病变进展很快，起因于大量的、游离的二氧化硅的暴露。粉尘颗粒常较小，直径通常为1～2μm，其中的石英浓度很高，这种状况尤其多见于工人们在喷沙尘的过程中，此过程是导致急性矽肺发生的常见职业。病理学上，结节较为稀少，但相反地，肺外表呈灰色的实变，这是肺弥漫性间质纤维化程度增加的标志。显微镜下，肺泡中充满着一种嗜酸性的泡沫状的渗出物，其间含有许多的巨噬细胞。伴随着间质性纤维化，有明显的Ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖。组织学特征可以类似于肺泡蛋白沉积症或脱屑性间质性肺炎。

矽肺的病因

1、结节性矽肺：胸膜下和肺组织内，1～5mm矽结节，散在。长期吸入SiO2含量较高粉尘。

2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围，纤维组织呈弥漫性增生并成块状，肺泡容量减小。长期吸入SiO2含量较低粉尘。

3、团块型矽肺：上述各种类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。又称进行性大块纤维化型。矽结节融合，纤维增生、透明性变。

发病原因

1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。

2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。

4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺,病情越严重。

发病机制

矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子 (H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。

矽肺病会死吗

矽肺病属于尘肺病的一种，一般为慢性疾病，个别患者病情会在短时间内发展较快。患上了矽肺病，最好就是及时采取治疗，然后在平时的日常生活中注意身体的保养，如注意戒烟戒酒，注意休息，加强营养，适当锻炼，定期检查检测病情变化。身体保养好了，免疫力增强，矽肺病的病情就能尽可能的延缓。

虽然说矽肺病是目前不可治愈的疾病，但是它如同长期高血压、糖尿病的患者，可能会长期让您有所不适，但只要自己正确对待，对症治疗，避免病情加重和并发症，是不会严重影响生活质量或导致死亡的。尘肺病并不可怕，建议您牢记一个“三好”口诀：保养好、治疗好、心情好。

尘肺病一般不会成为患者最终死亡的主要原因，个别病人除外。建议您登陆中国尘肺医疗网，学习了解尘肺病(矽肺病)的一些知识，自己加以注意。祝您健康、快乐!

矽肺病三期能活多久

治疗矽肺病效果最好的方法之克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，简称P204)：为高分子聚合物，通过其氧原子与石英表面的羟基形成氢键而产生治疗作用，使巨噬细胞不受石英粉尘的损伤，从而防止巨噬细胞死亡和矽结节的形成。矽肺病患者每周20～40mg/kg，肌内注射，以3个月为1个疗程，间隔1～3个月后可重复治疗。肌内注射过程中局部反应较多，现在多以雾化吸入为主要途径，320mg/d吸入，矽肺病患者每周6次，3个月为1个疗程，间隔1个月，可用数个至10多个疗程。矽肺病患者或按30～40mg/kg以生理盐水200ml稀释后，40滴/min，静脉滴注，第1个月每周给药1次，第2个月每2周给药1次，第3个月以后每月给药1次，持续治疗1年。

治疗矽肺病效果最好的方法之哌喹类药物：磷酸哌喹(抗矽14)为抗肿瘤药物，同时具有抗纤维化作用。国内通过动物实验研究证明其具有防治效果，并经10年临床验证表明该药不仅可阻止某些矽肺病发展，而且还可使某些病变好转。目前认为对呈现融合灶及新形成的结节性病变或病变发展较快的急性和快速性矽肺病有一定疗效。

治疗矽肺病效果最好的方法之粉防己碱(汉防己甲素)：为从粉防己科千年属植物防己根块中提取的一种双苄基异喹啉类生物碱。经我国学者多年实验研究证明能使矽肺病内胶原含量减少，胶原性质发生改变，可溶性胶原含量相对增加。形态上更可见到胶原纤维有崩解、消散的现象。

治疗矽肺病效果最好的方法之铝制剂包括柠檬酸铝、山梨醇铝等：柠檬酸铝于1986年通过鉴定，其药理作用主要是柠檬酸铝紧密覆盖于石英尘粒表面，减弱其毒性作用，保护肺巨噬细胞，从而减弱其致纤维化作用。柠檬酸铝为肌内注射药，10mg每周臀部肌内注射1次，矽肺病患者每3个月为1个疗程，间歇1个月再开始下1个疗程，一般应用4个疗程。部分矽肺病病人注射局部形成硬结而影响矽肺病病人继续治疗。

矽肺会传染吗

很多人对于肺病存在着很多的误区，这是因为大家对于肺病的理解只是一个笼统的概念。其中对于矽肺会传染还是不会传染也是有很多的误区。

矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。

矽肺是不传染的，但是矽肺的要及时到医院治疗，肺结核就是矽肺的并发症之一，而且高达20%-50%,尸检较生前发现的更多，约36%-80%.并且随着矽肺病期的进展而增加，导致矽肺直接死因中肺结核占45%,这是一个多么严重的问题，大家千万不要忽视矽肺的治疗。

同时也需要指出的就是矽肺是一种比较严重的肺病之一，一定要进行积极的治疗，这样才能将矽肺给患者的生命可健康造成的伤害降到最低。

矽肺的危害

1、自发性气胸：矽肺病患者突然呼吸困难加剧，伴胸痛、发绀、叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线胸片可确诊。

2、矽肺病：8O%～9O%的矽肺病患者是由于矽肺病反复发作、慢性支气管炎及其周围炎而累及邻近小动脉，又因肺泡内压力增高压迫肺泡毛细血管，缺氧，二氧化碳潴留使肺血管收缩痉挛 ，阻力加大，肺动脉压力升高，右心负荷加重乃至右心衰竭。

3、肺部急性感染：矽肺病呼吸道感染常并发支气管肺炎，有畏寒、发热、呼吸困难，咳重痰多，白细胞总数及中性粒细胞增多，年老体弱者虽有感染但无发热，只是呼吸困难加重，脓性痰量增多，容易引起呼吸衰竭。

矽肺病危害极大，患者要早做预防?以下就是矽肺病常见的几种预防措施：

1、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。

2、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。

3、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗;阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。

4、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。

矽肺病的原因是

矽肺的病因有什么

1.空气中粉尘浓度

中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高数十甚至数数百mg/m3，长期吸入后，肺组织中形成矽结节。

2.接触时间

矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。

3.粉尘分散度

分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出;10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留;5um以下的粉尘，可进入肺泡;0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降;而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。

煤矿工人易患矽肺

煤矿工人为什么易得矽肺病，矽肺病能不能预防，患了矽肺病能否治愈?

人每天都生活在有灰尘的环境中，人体通过鼻毛挡住灰尘，通过吐痰将吸进口腔的灰尘吐出，人的这种自我防御功能可将颗粒较大的灰尘排出体外，进入体内的只是极少量的微粒灰尘，这种量不会对人体尤其是肺造成危害。煤矿工人常年在含有煤尘、岩尘的环境中作业，吸入粉尘的量大大高于正常人群，久而久之，微粒粉尘在肺部沉积，造成肺的纤维化，这是导致煤矿工人患矽肺病的原因。

正常人的肺呈暗红色，边缘干净;一期矽肺里面有少量黑色的沉积物，像黑线一样细细的，分布在肺的不同部位;二期矽肺黑线变成了黑块，黑的部分明显增多，而且面积增大;三期矽肺看上去令人触目惊心，整个肺变成了煤炭一样的黑色，有的肺中间出现空洞，有的肺边缘出现浅色的厚膜，还有的在黑肺中夹有浅色圆形物体，这表明已经出现了肺癌。

专家介绍说煤矿矽肺也称煤工尘肺，煤工尘肺又分矽肺、煤矽肺、煤肺三种。矽肺多发生在掘进工身上，干掘进又干采煤的易得煤矽肺，煤肺则多发生在采煤人群中。矽肺通过 x光片可以检查出来。地质条件不同，矽的含量也不一样，目前我国矽肺病高发区是新疆某局;另外人的体质不同，患病的程度也不同，有的人干了几十年煤矿也不得矽肺病。

矽肺病该怎样预防呢?首先在煤矿生产过程中要做好降尘工作;其次是搞好劳动保护工作，这包括就业前的体检、就业中的定期检查和离岗前检查，发现病情应立即调离岗位。就业中的定期检查尤为重要，按原煤炭部的要求，应在工人进矿的第一、第三、第五、第七年进行检查。

煤矿工人易患矽肺

煤矿工人为什么易得矽肺病，矽肺病能不能预防，患了矽肺病能否治愈?人每天都生活在有灰尘的环境中，人体通过鼻毛挡住灰尘，通过吐痰将吸进口腔的灰尘吐出，人的这种自我防御功能可将颗粒较大的灰尘排出体外，进入体内的只是极少量的微粒灰尘，这种量不会对人体尤其是肺造成危害。煤矿工人常年在含有煤尘、岩尘的环境中作业，吸入粉尘的量大大高于正常人群，久而久之，微粒粉尘在肺部沉积，造成肺的纤维化，这是导致煤矿工人患矽肺病的原因。正常人的肺呈暗红色，边缘干净;一期矽肺里面有少量黑色的沉积物，像黑线一样细细的，分布在肺的不同部位;二期矽肺黑线变成了黑块，黑的部分明显增多，而且面积增大;三期矽肺看上去令人触目惊心，整个肺变成了煤炭一样的黑色，有的肺中间出现空洞，有的肺边缘出现浅色的厚膜，还有的在黑肺中夹有浅色圆形物体，这表明已经出现了肺癌。专家介绍说煤矿矽肺也称煤工尘肺，煤工尘肺又分矽肺、煤矽肺、煤肺三种。矽肺多发生在掘进工身上，干掘进又干采煤的易得煤矽肺，煤肺则多发生在采煤人群中。矽肺通过 X光片可以检查出来。地质条件不同，矽的含量也不一样，目前我国矽肺病高发区是新疆某局;另外人的体质不同，患病的程度也不同，有的人干了几十年煤矿也不得矽肺病。矽肺病该怎样预防呢?首先在煤矿生产过程中要做好降尘工作;其次是搞好劳动保护工作，这包括就业前的体检、就业中的定期检查和离岗前检查，发现病情应立即调离岗位。就业中的定期检查尤为重要，按原煤炭部的要求，应在工人进矿的第一、第三、第五、第七年进行检查。

尘肺病的合并症有哪些

1、矽肺合并肺结核。这是危害矽肺病人最主要的合并症。Ⅱ期矽肺病患者合并肺结核比Ⅰ期多，Ⅲ期又比Ⅱ期多，而肺结核又可促使矽肺病发展与恶化，在短期内即可发生较大变化。

2、肺原性心脏病。矽肺患者由于肺广泛纤维化使肺血液循环阻力增高，从而加重右心负担，时间一长就会导致右心肌肥厚，右心扩大，产生肺原性心脏病，最后可引起心力衰竭。

3、自发性气胸。矽肺患者因肺气肿使肺泡壁变薄，若剧烈咳嗽，肺泡内压力增加就会引起肺泡破裂，空气进入胸膜腔，形成自发性气胸。

4、肺部感染。矽肺患者由于呼吸道防御功能和机体免疫功能均下降，且支气管引流不畅，故容易并发细菌和病毒感染，引起非典型肺炎、急性卡他性肺炎和大叶性肺炎等，是造成矽肺病人的死亡原因之一。

患者要了解矽肺病有哪些症状表现

1、咳嗽

早期矽肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。

2、咳痰

咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出.

3、胸痛

矽肺病人常常感觉胸痛，胸痛和矽肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。

4、呼吸困难

随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。

矽肺病有哪些症状表现?由上可以看出，矽肺病的并发症，对患者的危害大，一旦患有矽肺病就要及时的治疗，避免并发症的形成。矽肺诊断也至为关键，查找病因是治疗的前提条件。祝患者早日康复!