软骨病发病的原因是什么

软骨病发病的原因是什么

日光照射不足维生素D可由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外空气污染也可阻碍日光中的紫外线人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，日光浴是使机体合成维生素D3的重要途径。

维生素D摄入不足动物性食品是天然维生素D的主要来源海水鱼如鲱鱼沙丁鱼，动物肝脏鱼肝油等都是维生素D2的良好来源。从鸡蛋、牛肉、黄油和植物油中也可获得少量的维生素D2，而植物性食物中含维生素D较少。天然食物中所含的维生素D不能满足婴幼儿对它的需要，需多晒太阳，同时补充鱼肝油。

钙含量过低或钙磷比例不当食物中钙含量不足以及钙、磷比例不当均可影响钙、磷的吸收。人乳中钙、磷含量虽低，但比例(2∶1)适宜，容易被吸收而牛乳钙、磷含量较高，但钙磷比例(1.2∶1)不当，钙的吸收率较低。

需要量增多早产儿因生长速度快和体内储钙不足而易患佝偻病;婴儿生长发育快对维生素D和钙的需要量增多，故易引起佝偻病;2岁后因生长速度减慢且户外活动增多，佝偻病的发病率逐渐减少。

5疾病和药物影响肝、肾疾病及胃肠道疾病影响维生素D、钙、磷的吸收和利用。小儿胆汁郁积胆总管扩张先天性胆道狭窄或闭锁脂肪泻、胰腺炎、难治性腹泻等疾病均可影响维生素D、钙、磷的吸收而患佝偻病舔。长期使用苯妥英钠、苯巴比妥钠等药物，可加速维生素D的分解和代谢而引起佝偻病。

儿童糖尿病发病原因

糖尿病分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%.1型糖尿病是一种自体免疫疾病。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。2型糖尿病是成人发病型糖尿病，病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。糖尿病治疗需要尽早，避免糖尿并发症的出现。

综合分析，儿童糖尿病发病的原因归为如下几类：

1.自身免疫

(1)环境因素：病毒感染;牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品。

(2)自身抗原：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原，产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。

2.1型糖尿病。胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。

(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类易感性基因，自身免疫包括GAD65体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。

(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。

3.2型糖尿病。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人最多，在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。

4.其他特殊类型糖尿病诱因有下面几类：(1)β细胞功能的遗传缺陷(2)胰岛素作用的遗传缺陷(3)内分泌疾病引起糖尿病(4)药物或化学物诱导产生糖尿病(5)感染(6)免疫介导的罕见类型(7)胰岛素受体抗体病(8)伴有糖尿病的综合征。

5.妊娠糖尿病 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。

糖尿病的类型主要是依据不同的糖尿病发病病因进行的分类，一般情况下儿童糖尿病多属于2型，但是也有可能存在意外。孩子进行诊治需要到医院接受正规准确的检查治疗。

皮肤白斑病发病原因是什么

白斑病作为一种比较常见的多发的皮肤病，也是一种比较常见的皮肤病，其发病原因比较复杂，一般认为是由以下原因引起的，如遗传因素、精神神经因素、黑色素细胞的自毁因素、自身免疫，环境的污染、长期的照射紫外线等。

皮肤白斑病的发病原因比较复杂，一般通常都认为有以下几点诱发的皮肤白斑病，除了外伤和环境污染外，精神神经因素、自体免疫因素、遗传因素、酪氨酸、铜离子的相对缺乏、黑素细胞的自毁等都是诱发白癜风的因素，不仅仅如此，饮食、情绪、烟酒、药物刺激、机械性刺激、手术等都可导致白癜风的病发。

自身免疫降低：老年人年纪大了，吃完饭后不愿意动，而且大多老年人都出现能不动就不动的情形，其实餐后活动一下有助于患者的消化，同时促进血液循环，可以让老人消化吸收好，补充的微量元素也能及时的为老人所用，所以老年人要多加锻炼身体，来增强身体的免疫力。

药物：白癜风的诱发机制和一些苭物是有关系的，日常的蚊虫叮咬、划伤过后，有人涂药膏就很容易产生过敏的现象，药物对身体的危害是非常大的，俗话说是药三分毒，不管是内服的还是外用的，对身体危害都很大，所以，在日常生活中要慎重用药，一定要经过检查医师开药才可放心使用，如果对苭物不同的尽量为了身体健康着想，不滥用苭物。

儿童糖尿病发病原因

糖尿病的发病人群既可以是老年人群体，也可以是儿童群体。在当前饮食行为习惯较为随意的时候，儿童糖尿病出现的概率越来愈高。下文我们就为读者朋友介绍一下儿童糖尿病发病原因。

糖尿病分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%.1型糖尿病是一种自体免疫疾病。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。2型糖尿病是成人发病型糖尿病，病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。糖尿病治疗需要尽早，避免糖尿并发症的出现。

综合分析，儿童糖尿病发病的原因归为如下几类：

1.自身免疫

(1)环境因素：病毒感染;牛乳蛋白：过早、过多的摄入牛乳制品。

(2)自身抗原：有谷氨酸脱羧酶(GAD)、胰岛素、胰岛抗原、胰岛细胞抗原，产生相应的自身抗体如GAD抗体、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等。

2.1型糖尿病。胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，分2个亚型。

(1)免疫介导性：有HLA-Ⅱ类易感性基因，自身免疫包括GAD65体，IA-ICA512(蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体)，2A-2β/Phogrin抗体、IAA、ICA69及多株ICA抗体。亦可伴随其他自身免疫病。儿童青少年多为此型，亦可发生于任何年龄。

(2)特发性：指某些特殊人种中的特殊糖尿病。如美国黑人和南亚印度人1型糖尿病始终无自身抗体。

3.2型糖尿病。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，此类病人最多，在分类中的定义最不明确。本病也可能为异质性的疾病。明确病因后则归为特殊类型。

4.其他特殊类型糖尿病诱因有下面几类：(1)β细胞功能的遗传缺陷(2)胰岛素作用的遗传缺陷(3)内分泌疾病引起糖尿病(4)药物或化学物诱导产生糖尿病(5)感染(6)免疫介导的罕见类型(7)胰岛素受体抗体病(8)伴有糖尿病的综合征。

5.妊娠糖尿病 为在妊娠期间新诊断的IGT和糖尿病。

糖尿病的类型主要是依据不同的糖尿病发病病因进行的分类，一般情况下儿童糖尿病多属于2型，但是也有可能存在意外。孩子进行诊治需要到医院接受正规准确的检查治疗。

手足口病发病原因

(一)发病原因

有数种病毒可引起手足口病，最常见的是柯萨奇病毒A16型，此外柯萨奇病毒 A的其他株或肠道病毒71型也可引起手足口病，柯萨奇病毒是肠道病毒的一种，肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒和埃可病毒，其感染部位是包括口腔在 内的整个消化道，通过污染的食物，饮料，水果等经口进入体内，并在肠道增殖。

手足口病主要发生在4岁以下的儿童，但成人也有可能得病，因此可以说每个人都是易感的，感染后只获得该型别病毒的免疫力，对其它型别病毒再感染无交叉免疫，即患手足口病后还可能因感染其它型别病毒而再次患手足口病。

1.一般症状表现：

1)急性起病，潜伏期3～5天，有低热、全身不适、腹痛等前驱症。口腔粘膜出现散在疼痛性粟粒至绿豆大小水疱，手、足出现斑丘疹、疱疹，初起为斑丘疹， 后转变为疱疹，圆形或椭圆形，约3-7mm如米粒大小，较水痘皮疹为小，质地较硬，周围有红晕，疱内液体较少，在灰白色的膜下可以见到点状或片状的糜烂 面。皮疹消退后不留瘢痕或色素沉着，如有继发感染常使皮肤损害加重。

2)除手足口外，亦可见于臀部及肛门附近，偶可见于躯干及四肢，数天后干涸、消退，皮疹无瘙痒，无疼痛感。

3)个别儿童可出现泛发性丘疹、水疱，伴发无菌性脑膜炎、脑炎、心肌炎等。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。

4)部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。全病程约5-10天，多数可自愈，预后良好，无后遗症。

皮肤白斑病发病原因是什么呢

白斑表面是否光滑无皮屑，不痛不痒，白斑呈淡白色或乳白色，如果边界模糊不清或朝正常皮肤扩散，早期白斑有其“特殊”之处：

1、多无痒感，即使有也极度轻微。;

2、脱色斑数目少，一般仅1~2片，而且大多出现在暴露部位的皮肤上;

3、除色素脱失外，脱色斑处的皮肤与正常皮肤一样，没有炎症、脱屑或萎缩等变化;

4、在无其他皮肤病时应首先考虑早期白癜风。

对于那些一时难以明确的患者，先不要随便用药治疗，应与医生配合，定期随访观察，以期早日明确诊断，及时采取相应的治疗。

只有关于皮肤白斑病发病原因有很多种，首先呢，我们也是自己的皮肤免疫力过差，加上很容易冻伤皮肤疾病所导致的，首先我们要了解清楚，关于白斑病会出现哪些症状该如何治疗。

骨软骨病病因及并发症

一、病因：

本病病因不清楚。可能与先天性因素有关，与生长过速有关。

二、发病机制：

可分三期：①坏死期为病骨骨细胞死亡，消失，骨小梁萎缩挤压，引起病骨碎裂;

②修复期为坏死骨质吸收，新生骨样组织钙化，新骨形成，重新修复;

③愈合期病变轻者可完全恢复正常，重者常后遗骨关节畸形。

可并下以下病症：

少年性椎体骨软骨病常发病于青少年快速生长期，绝大多数患者就诊的主要原因是驼背畸形。其中部分患者可能会合并背部疼痛，50%的患者主诉疼痛，主要位于畸形部或下背部。活动后加重。通常随生长结束而减轻，接近成熟期后只有25%的患者有较典型症状，如果疼痛位于腰部而畸形在胸部则应考虑椎弓根崩裂的可能性。

弓形体病发病原因

弓形体为孢子纲球虫目原虫，1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期，其中间宿主广泛，包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人;终宿主则仅有猫和猫科动物。

按发育形态分为：

①滋养体(又称速殖体)，呈新月形，大小(4~7)×(2~4)μm，近钝圆端有一核，另一端有一小副核。

②包囊，在中间宿主和终宿主组织内发育，囊壁富弹性，内含多个虫体称缓殖子。

③假囊，在组织细胞内，内含速殖体。

④裂殖体、配子体和卵囊，在猫等终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育。卵囊大小约10μm×12μm，球形或卵圆形，成熟的卵囊内含2个孢子囊，各含4个子孢子。

卵囊在猫科体内产生，内含的孢子囊对环境有较强的耐受，可存活1年以上，被中间宿主吞食后，在肠内子孢子逸出，穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身，可侵入各种组织的有核细胞内，以内二裂殖法进行增殖，继则形成多个虫体的集合体假囊，内含虫体即滋养体，滋养体为急性感染期常见形态。当宿主细胞破裂后，可释放出多个滋养体，再侵入其他细胞，如此反复增殖，所导致的病理损害，可引起临床发病。弓形体不仅可以在细胞浆内繁殖，也可侵入细胞核内繁殖。宿主的免疫力抵抗能减缓虫体繁殖速度，并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊，内含多个虫体称缓殖子，包囊多见于脑及骨骼肌，为弓形体在中间宿主的最终形式，可存活数月到数年甚或宿主一生，呈隐性感染状态。近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类，Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见、Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要见于动物。

肺结核疾病发病原因

结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型 菌少有感染。结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链 状。结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间。在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染 色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月。但对湿热的 抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存 宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗 结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓 赖药性，但赖药菌在临床上很少见。

结核菌

属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热 染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝 晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰 纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞 、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结 核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病 力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服， 可能引起肠道结核感染。

A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以 异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够 生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH<5.5时，杀菌效果较好。C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态 ，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦 称“持续存活菌”。D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡 或被吞噬杀灭，很少复发。

胫骨结节骨软骨病的病因

胫骨结节骨软骨病在临床上多认为是因为局部骨骺血供障碍，导致骨骺部分坏死同时伴有新生骨形成过程。青少年由于运动量较多，容易引起胫骨结节处经常受到较强烈的张力，张力反复出现使胫骨结节撕脱性骨折，骨骺血供受到影响，股四头肌附着点腱炎症，同时又伴有新生骨形成，从而导致胫骨结节骨软骨病的产生。

一、胫骨结节骨软骨病的发病原因：

胫骨结节骨软骨病是由胫骨上端骨骺向前下方延伸的舌形突起造成的。此骨骺为一牵伸骨骺，有髌韧带止于其上，使它承受经常的牵伸张力。胫骨结节骨软骨病约在11岁时出现胫骨骨突骨化中心，约16岁时，结节的骨化中心与胫 骨上端骨骺的骨化中心融合。18岁时，胫骨结节与胫骨上端融合。在18岁以前，该结节与主骨之间有一层增殖的软骨联系。在软骨下方，新骨比较薄弱。强有力的股四头肌收缩可致本病。

二、胫骨结节骨软骨病的发病机制：

胫骨结节骨软骨病发生于骨骺未闭合前的青年生长期，该处的血循环来自髌韧带，而股四头肌发育较快，肌肉收缩使髌韧带的胫骨结节附着处张力增高并肿胀，引起胫骨结节骨软骨炎。剧烈运动或外伤可导致胫骨结节积累性劳损甚至发生撕脱骨折，从而影响血循环，造成骨骺的缺血性坏死。由于成纤维细胞的分化和成骨细胞的活跃增生，髌韧带及其附近的软组织可出现骨化，并有新生小骨出现，位于胫骨结节的前上方。这些新生小骨的组织学表现与骨化性肌炎的骨化组织完全相同。由于髌韧带的牵拉，胫骨结节处的成骨细胞活动，促进骨质增生，使胫骨结节增大，明显向前突出。胫骨近端骨骺可早期融合，以致在骨骼成熟后引起高位髌骨和膝反屈等并发症。

温馨提示：胫骨结节骨软骨病以膝痛为主要表现，行走时明显。在做奔跑、跳跃运动使股四头肌收缩时，以及上楼、用力伸膝或跪地活动压迫骨骺时，疼痛加剧。疼痛明显时可导致跛行，疼痛可持续数月或数年。骨骺完全骨化后，疼痛可消失。检查可发现胫骨结节隆起、坚硬，在髌韧带附着处有增厚和肿胀，并有明显压痛。在股四头肌抗阻力伸膝时，疼痛或压痛明显加重。