镉中毒临床表现
镉中毒临床表现
1.食入性急性镉中毒
多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300毫克以上。
2.吸入性急性镉中毒
吸入高浓度镉烟所致，先有上呼吸道黏膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，导致肺通气功能障碍。
3.慢性镉中毒
长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
(1)肾脏损害早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白(β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之，高分子量蛋白(如白蛋白、转铁蛋白等)也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害，出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。
(2)肺部损害为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。
(3)骨骼损害及痛痛病严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素(低蛋白、低钙及低铁)和多次妊娠等因素有关。
(4)其他慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻黏膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。
发芽马铃薯中毒临床表现
马铃薯(称土豆或洋山芋)是一种常用食物。马铃薯中除含有水分、淀粉、蛋白质等之外，也含有少量的龙葵碱等有害成份，只是其含量极低(0.005%— 0.01%)，不足以造成中毒。但是马铃薯发芽后，其幼芽和芽眼部分的龙葵碱含量可高达 0.3% - 0.5% 。有数据表明，正常人体一次性食入龙葵碱 0.2— 0.4克即可引起急性发芽马铃薯中毒。
(一)中毒症状
发芽马铃薯中毒在食后2— 4小时发病。表现为：先有咽喉部位刺痒或灼热感，上腹部烧灼感或疼痛，继而出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠炎症状;中毒较深者可因剧烈吐、泻而有脱水、电解质紊乱和血压下降;此外，还常伴有头晕、头痛、轻度意识障碍等，重症者还出现昏迷和抽搐，最后因心脏衰竭、呼吸中枢麻痹导致死亡。
(二)急救处理
一旦发生发芽马铃薯中毒，应立即对中毒者进行催吐，用1∶5000高锰酸钾或浓茶洗胃，以减少龙葵碱在体内的进一步吸收;对于轻症者可让其喝淡盐水或糖水以补充体液纠正失水，重症者则必须立即进行静脉补液及其它相应的对症治疗。
(三)预防措施
马铃薯中毒一般发生在春季及初夏季节，原因是春季潮湿温暖，对马铃薯保管不好，易引起发芽。因此，加强对马铃薯的保管防止发芽是预防中毒的根本保证。
1、注意贮存马铃薯方法。必须贮存在低温、无直射阳光照射的地方，防止其发芽。
2、发芽过多的马铃薯不可食用。
3、对于发芽少许的马铃薯，应深挖掉发芽部分及芽眼周围，然后浸泡半小时以上，弃去浸泡水，再加水煮透才可食用。因龙葵碱遇醋易分解，故在烹调时可适当加些食醋，以加速龙葵碱的破坏，变为无毒。
看了上面的介绍，大家现在应该都很清楚的了解了在生活中我们如果在食用马铃薯的话方法不当，特别是已经发芽的一些马铃薯如果去吃的话更容易引起中毒。了解和掌握一些中毒的应急处理方法，对大家来说也是有利而无害的。在这里也提醒大家在生活中我们吃土豆的时候，一定要注意方法选择新鲜的为好。
有机磷农药中毒临床表现
根据毒作用部位而引起的症状:
a. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。
b. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。
c. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。
d. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。
中毒分级
a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。
b. 中度中毒: 上述症状加重，尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。
c. 重度中毒: 除上述症状外，尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
医生教你如何预防苯中毒
职业性慢性苯中毒，顾名思义是劳动者在职业活动中由于接触苯或含苯化合物而引起的健康损害。
苯主要经呼吸道进入体内，如果在职业活动中没有做好防护就有可能引起苯中毒。短期内吸入高浓度苯，可能产生急性中毒，主要损伤中枢神经系统;长期吸入低浓度苯，主要影响造血组织和神经系统。
苯中毒临床表现：
临床上见得更多的是慢性苯中毒，临床表现有头痛、头晕、乏力、多梦、记忆力减退等神经衰弱综合症，特征性的改变是造血系统改变：
1、轻中度中毒，最常见、多见的表现为白细胞减低或血小板减少。
2、重度中毒，依据临床表现的不同又可分为
①全血细胞减少，
②再生障碍性贫血，
③骨髓增生异常综合征，
④白血病。
3、部分患者以皮肤黏膜的出血症状为主要表现，有些女性则可能以月经失调为主要或首要表现。
苯中毒的治疗至今尚无特效解毒药，主要为对症支持治疗。慢性中毒者必须脱离苯和含苯的作业环境，对症治疗神经衰弱综合征，纠正贫血，应用升高白细胞药物等。再生障碍性贫血按内科治疗原则，轻者可用丙酸睾酮，并有溶血反应者，可短期应用大量糖皮质激素;重者，有可能的可作异基因骨髓移植等。骨髓异常增生综合征及白血病患者，可行抗肿瘤化疗。
苯中毒预防：
专家提醒大家，苯中毒虽无特效解毒药，但是完全可以预防的，并需采取综合防治措施。
1、尽量做到生产过程密闭化、自动化，防止跑、冒、滴、漏，使用机械通风。
2、用无毒或低毒物质代替苯作溶剂等。
3、在高浓度苯存在的场所作业，佩戴有效的防毒口罩或面罩，按规定对作业场所进行苯浓度监测、检测。
4、特别要做好作业工人的健康监护工作，上岗前健康体检可以发现并防止患有职业禁忌症的人员上岗。
5、在岗期间体检，可以及时发现职业健康损害，及时调离，积极诊治。
细菌性食物中毒临床表现
(1.起病急，腹痛、呕吐、腹泻，便次每日数次至20-30次不等，多呈水样便、血水便(副溶血弧菌)，可带少量粘液。
(2.部分畏寒、发热、乏力。
(3.重者脱水、酸中毒、休克。 诊断依据 1.流行病学史：发病前24小时内曾进食可疑被细菌及其毒素污染的食物，同食者于短期内同时或先后发病，于1-2天内达高峰，多在夏秋季发生。
临床特点：发病急，恶心、呕吐，腹痛、腹泻等，便次每日数次至20-30次不等，多呈水样便，可带少量粘液，偶带脓血。
实验检查：取可疑食物及吐泄物培养，生长同一种病原菌，如：沙门氏菌、副溶血弧菌、变形桿菌、大肠桿菌、产气荚膜桿菌、腊样桿菌等，或获得葡萄球菌肠毒素。
4.急性期及恢复期双份血清标本作凝集反应，效价递增4倍以上，或单次恢复期血清效价高于1:80￣1:60。
一氧化碳中毒临床表现
1、轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
2、中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
4、后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
血铅中毒的临床表现
铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的，临床表现复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种：
神经系统
神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚，中枢神经系统相对脆弱，加之排泄功能不够完善，容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时，脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状：如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状，严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中，可引起脑细胞突触密度降低，树突分枝减少，其突触可塑性范围减少，运动神经的传导速度减慢，脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一，造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调，反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后，血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低 6-7分。
造血系统
铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗，诱发贫血，并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。
心血管系统
经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉，冠状动脉，肾动脉及脑动脉有变性改变，在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时，能导致细胞内钙离子的过量聚集，使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。
消化系统
铅直接作用于平滑肌，抑制其自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用，但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降，以致肝脏解毒功能受损，出现病变。
泌尿生殖系统
长期接触可致儿童及成人慢性肾炎，由于肾脏代偿功能大，因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足，铅使肾脏清除作用降低，进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能，如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病，随着时间的延长，肾脏损害加重，致肾小管的排泄及重吸收功能受损，出现氨基酸尿、糖尿、痛风，晚期出现肾功能衰竭。
铅具有生殖毒性，胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关，近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能，使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程，造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似，在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要，铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘，作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期，而此时血脑屏障尚未成熟，长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟，这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节：即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。
免疫系统
铅能结合抗体，饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞，使补体滴度下降，使机体对内毒素的易感性增加，抵抗力降低，常引起呼吸道、肠道反复感染。
内分泌系统
铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌，导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。
骨骼
体内铅大部分沉积与骨骼中，通过影响维生素D3的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，引起骨代谢紊乱，发生骨质疏松。流行病学研究表明，发生骨丢失时铅从骨中释放入血，对各大系统造成长期持久的毒害作用。
以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱，继而引发相关生理功能低下。
苯中毒临床表现
1、黏膜刺激症状：接触高浓度苯蒸气，多先有轻度黏膜刺激症状，双眼怕光、流泪、视物模糊及咽痛、咳嗽、胸闷、憋气等。若及时脱离现场，症状可在短时间内消失。
2、中枢神经系统麻醉症状：继续接触，患者初始兴奋，面色潮红，随即出现头痛、头晕、乏力，四肢麻木等症状，并可伴有恶心、呕吐、心悸、腿软、步态不稳、神志恍惚，呈醉酒状态。若中毒进一步发展，可出现严重头痛、复视、嗜睡、幻觉及肌肉痉挛、震颤，乃至谵妄、昏迷、强直性抽搐等。体检可见瞳孔散大、对光反射消失、脉搏细弱、血压下降、心音微弱或心律不齐等，最终可因呼吸中枢麻痹而死亡。中毒几小时后，皮肤及黏膜可出现淤点或淤斑。
吸入极高浓度苯蒸气或口服中毒者，可在几分钟内突然昏倒在地，意识丧失，个别可在清醒后再度昏迷，如未及时抢救可迅速死亡。
3、急性中毒后，患者外周血象可有变化：轻度中毒者白细胞计数正常或轻度增高，数日内可恢复正常;重度中毒者可先有白细胞增高，2～3天后降低，血小板也可有减少趋势。
急性中毒的临床表现
1、皮肤粘膜：灼伤(强酸、强碱)、发绀(亚硝酸盐)、黄疸(鱼胆)
2、眼：瞳孔散大(阿托品)、瞳孔缩小(吗啡)、视神经炎(见于甲醇中毒)
3、神经系统：昏迷、谵妄(见于阿托品中毒)、肌纤维颤动(见于有机磷)、惊厥(见于有机氯、异烟肼)、瘫痪(见于三氧化二砷)、精神失常(见于一氧化碳、阿托品)
4、呼吸系统：呼吸气味：酒味、苦杏仁(氰化物)、蒜味等
呼吸加快：水杨酸类、甲醇
呼吸减慢：催眠药、吗啡
肺水肿：磷化锌、有机磷等
5、循环系统：心律失常：如洋地黄，茶碱类。
心跳骤停：如洋地黄，茶碱类是直接作用于心肌;窒息性毒物导致缺氧;钡盐、棉酚导致低钾。
6、泌尿系统：急性肾衰
7、血液系统：溶血性贫血：砷化氢
白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药
出血：阿司匹林、氯霉素
血液凝固 ：敌鼠、蛇毒
碘中毒的临床表现
口服碘后即感口、咽、食管灼痛，口渴。口内有金属味，口腔粘膜呈棕色，上腹痛、恶心、呕吐，胃肠内有淀粉类食物时呕吐物呈蓝色，腹泻、大便带血。重者面色苍白、惊厥乃至昏迷、休克。泌尿系统表现为少尿、血尿、蛋白尿，最后发展为急性肾功衰竭。碘化钠、碘化钾注射有时可引起过敏甚至休克。
吸入碘蒸气可出现流泪、流涕、咽喉部灼痛、咳嗽、呼吸困难、咯泡沫痰、发绀。严重者出现满肺罗音、肺水肿
酒精中毒临床表现可分为三期
1、兴奋期：此时大脑皮层下级中枢兴奋，面色潮红、精神兴奋、谈话滔滔不绝、哭笑无常、头晕、头疼等。血中酒精浓度达到0.1%左右。
2、共济失调期：此时，兴奋状态消失，出现反映迟钝、动作笨拙、行走阑跚，甚至失去平衡、意识模糊、胡言乱语。血中酒精浓度可达到0.2%左右。
3、昏睡期：此时大脑皮层处于高度抑制状态，可以出现面色苍白、口唇紫绀、脉搏加快、大小便失禁、昏睡昏迷。此时，如果血中酒精浓度升到0.6%左右，常导致呼吸麻痹、呼吸骤停，这是醉酒最常见的死亡原因。
出血热病毒临床表现
1.发热
这是本组疾病最基本的症状，不同的出血热，发热持续的时间和热型不完全相同。以蚊为媒介的出血热多为双峰热，各种症状随第二次发热而加剧，流行性出血热，则多为持续热。
2.出血及发疹
各种出血热均有出血、发疹现象，但出血、发疹的部位、时间和程度各不相同，轻者仅有少数出血点及皮疹，重者可发生胃肠道、呼吸道或泌尿生殖系大出血。
(1)流行性出血热在发病1～5天的发热期，呈急性病容，面、颊及上胸部充血、潮红，眼结膜充血。如酒醉貌，皮肤黏膜可见细小出血点，常分布于上腭、眼结膜、腋下及腋前后，呈簇集性分布或条状排列;部分病人在穿刺和压迫部位可见淤斑，咽部多充血，结膜囊显著水肿，95%以上病人束臂试验阳性。到发病5～8天的低血压期各种症状加剧，此时充血现象消退，而出血现象加重，皮肤黏膜出血点增多，可融合成淤斑，同时可伴发消化道出血、肺出血等。进入少尿期(多在病后第8～12天)时，出血现象更为显著，压迫部皮肤可见大片淤斑，并可发生腔道大出血，如咯血、呕血、便血、鼻出血等。
(2)登革出血热登革病毒可引起无出血倾向的登革热，但近20年来，在东南亚地区的登革热，常伴有严重的出血和休克的重症流行，称为“登革出血热”。登革出血热是一种临床综合征，其主要症状有高热、肝脾大、休克和出血现象，多数病人在四肢、面部、腋下和软腭见有散在性淤点，有时融合成淤斑。此外，尚可发生红斑、斑丘疹及风团样皮疹，有些病人可发生鼻血、牙龈出血、胃肠出血和血尿等。
(3)新疆出血热发热时伴有面颈及上胸部皮肤充血、潮红，在胸、背、腋下、面部、颈部及四肢有淤点及淤斑，在腋下多呈条索状排列;出血点是上身多，下身少，眼、软腭及齿龈亦有淤点，注射部位可见血肿及淤斑，眼球结膜有水肿。
(4)远东出血热由虫媒病毒所致，其传播媒介为啮齿动物，主要流行于美洲及朝鲜，突然发病。初起有发热、头痛、腰痛等全身症状，在结膜和皮肤(尤其是腋部)出现淤点。
(5)阿根廷出血热该病由虫媒病毒的Junin病毒所致，其传播媒介为螨，有发热、头痛、腰痛、齿龈及鼻出血等。
以上就是有关出血热病毒临床表现，希望对大家有所帮助，在日常生活中要多注意自己的身体状况，多观察自己的身体现象，这是非常不错的。观察之后要定期的去医院做检查，及早的发现及早的治疗。自己的身体健康只有自己才知道。多多的注意自己的身体健康吧!这是非常不错的一种现象。
铅中毒临床表现
1. 铅及其化合物主要经呼吸道和消化道中毒，急性中毒以误入消化道为主。在酸性环境中，铅的溶解度增大，吸收迅速，进入细胞内起原浆毒作用。可抑制各种含巯基的酶系统，使细胞代谢障碍。病理改变以肝、肾、脑最显著，且抑制血红蛋白的合成，并有溶血作用。可溶性铅中毒量为2~3g，致死量约为50g。
2. 口服中毒量的铅后，可感口内有金属味、流涎、呕吐，呕吐物为白色奶块状(含氯化铅)，腹部绞痛、腹泻、解黑粪(硫化铅);有的可有肠麻痹、胀气、肠梗阻征、肝肿大、转氨酶增高甚至出现黄疸;贫血、血红蛋白尿也很常见。沉积于骨骼中的铅的半衰期约20年，慢性铅中毒牙龈处可见一灰黑色线。
3. 神经症状为剧烈头痛、眩晕、周围神经麻痹，重者有谵妄、痉挛、瘫痪乃至昏迷。
4. 实验室检查可见血铅升高(>0.03mg%或1.93μmol/L)，尿铅升高(>0.1mg/L，或>50nmol/L)，血点彩红细胞>300个/100万红细胞。尿中粪卟啉呈强阳性。
一氧化碳中毒临床表现
一、概述 一氧化碳中毒(carbonmonoxidepoisoning)，亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。
二、临床表现
1、轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
2、中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维，但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
3、重度中毒患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
4、后遗症中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
三、诊断要点
1、中毒史有发生中毒的环境和条件。
2、中毒发现。
3、实验室检查测定血液碳氧血红蛋白(hbco)阳性。
四、治疗决策与常规处方
1、改善组织缺氧，保护重要器官 (1)立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。 (2)吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10l/min。 (3)保护心脑等重要器官：可用细胞色素c30mg静脉滴注(用前做皮肤试验)，或将三磷腺苷20mg、辅酶i(辅酶a)50u、普通胰岛素4u加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。 (4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。
2、防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。
3、纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。
4、纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。
5、对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素b族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。
6、预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。
7、其他治疗如高压氧疗法，放血疗法等。
五、综合医嘱
1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。 2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。 3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。
地方性砷中毒临床表现
临床上，地砷病多为慢性砷中毒表现。在不同病区，由于携砷介质不同及摄入量的差异，临床表现不尽相同。在轻病区病人往往只有轻的皮肤病变而无明显的临床症状。在重病区病人体征明显，常伴有不同程度的临床症状，同时心血管病、肝病、肿瘤等并发也较多见。经消化道摄入砷量较高时可出现明显的消化道症状，个别情况下如误饮含砷很高的泉水，曾引起群发性急性砷中毒。
1.临床症状
(1)神经系统一般可分为中枢神经和周围神经损害两类表现。①中枢神经损害睡眠异常(失眠、多梦、嗜睡等)、头疼、头晕、记忆力减退、疲乏等非特异神经衰弱综合征。②周围神经损害周围神经损害表现通常包括颅脑神经和脊髓神经两部分。颅神经损害表现为听力减退、耳鸣、眼花、视力下降，重者可失明，嗅觉减退或丧失，味觉减退等。脊神经损害通常表现为肢体麻木、感觉异常或迟钝、自发疼等。尤其表现为对称性的手足肢端呈手套、袜套样的麻木，即通常所称的末梢神经炎样表现较为常见，临床上有一定的诊断参考意义。
(2)循环系统重病区有些病人可出现心悸、心跳加快、胸闷、胸疼、胸部不适、背疼等表现，血管损害可导致脉搏减弱或消失、肢冷，尤其寒冷季节较明显。
(3)消化系统常见表现有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻或便秘及肝痛，在燃煤污染型病区肝区疼痛比饮水型病区多见。
(4)其他呼吸系统可有咳嗽、气喘、鼻咽干燥、多痰等;泌尿系统可有尿频、尿急、尿道刺激症等;生育功能受到一定影响，可出现男性性欲减退，女性月经紊乱、月经初潮推迟等。
2.体征
(1)皮肤体征临床上地砷病体征较为复杂，其中以皮肤病变为主要，即通常所说的地砷病皮肤三联征—掌跖角化、躯干皮肤色素沉着和色素脱失，因其他疾病很少发生，故具有诊断上的特异性。躯干皮肤色素沉着和色素脱失斑点主要指腹、腰等躯干非暴露部位同时存在的异常表现。其中色素沉着有弥漫性浅灰至灰黑色色素沉着，亦称古铜色色素沉着和雀斑样棕褐色点状色素沉着两种;色素脱失斑点常为大小不一，针尖至黄豆大圆形脱色斑点。两者共存使皮肤呈花皮状。
(2)其他体征①神经系统神经系统往往出现自主神经功能紊乱，早期可致多汗，后期则少汗，毛细血管收缩舒张障碍;神经反射检查可有异常;皮肤触觉检查呈现触觉减退，特别是手足触觉、痛觉检查可呈肢端异常表现;肢体自主活动障碍及肌肉萎缩等表现。②循环系统心脏可有心律不齐、早搏等;心电图异常亦较常见，主要为心肌损害。值得注意的是由血管内膜增生管壁增厚硬化改变所致血管闭塞性表现，临床检查动脉血管搏动减弱甚或消失(常用部位为桡动脉腕部、足背动脉等);患肢皮肤冰冷、皮色苍白、发绀、黑变、坏死等病变;微循环检查可见血流迟滞，颜面毛细血管扩张、手足发绀，在寒冷季节尤为明显。③消化系统常见肝肿大、肝区压疼，燃煤污染型病区较多，严重者有肝硬化、腹水。