高尿酸血症可引发痛风肾病
高尿酸血症可引发痛风肾病
如今，“三高”已经逐渐发展为“四高”，除了血糖、血压、血脂高的人群普遍存在外，越来越多的人出现了尿酸高。高尿酸血症如长期发展会导致人体代谢紊乱，引发痛风甚至尿酸肾病。
高尿酸血症，可引发痛风和肾病
“以前我们经常讲‘三高’危害全身健康，现在第四高——尿酸高带来的危害更不可小觑。”专家介绍，“痛风是代谢性的疾病，高尿酸血症可引发痛风性的关节炎。”专家介绍，痛风发作的时间基本是在夜间，晚上睡觉时发病，表现为关节疼痛，早上又减轻，严重者务必到医院纠正。至于诱发原因，他认为，主要是因为人的血里面的尿酸过高，不能排出去，就会形成关节炎，所以叫痛风性关节炎。
“患上高尿酸血症不外乎两种情况，首当其冲就是尿酸产生过多了，尿酸是从细胞里面产生的。”他介绍，高嘌呤食物很容易引起尿酸增高，久而久之就易出现痛风。专家介绍，高尿酸血症不但会引发痛风，而且还可以引起尿酸肾病。
尿酸增高不超600，不需要药物治疗
“高尿酸血症发病率比慢性肾病还要高，大概有25%的人群会出现此问题。很多人没有症状，如果已经有关节痛显现，则可能维持尿酸高已经很长时间了。”他介绍，很多病人不体检不知道自己尿酸高，而都市人群尿酸高又往往跟饮食有直接关系，爱好啤酒、海鲜以及老火汤的市民更容易刺激尿酸增高。
“一般男性尿酸值不超过419、女性在357上下都属于正常。其实体检发现很多人都处于临界水平，即初期检查发现尿酸值偏高，但稍微控制饮食，即适当‘忌口’后又恢复正常。如果尿酸增高不超过600，就不需药物治疗。”他表示，这类人群不用太过担心，少吃高嘌呤类食物，保持均衡饮食，定期体检，一般不会出现症状。“但如果已经有症状，比如说关节炎、高血压、肾病等，必须吃药治疗。”他说。
高尿酸血症可引发痛风肾病!肾病病人除进行正规的治疗之外，在日常生活中最重要的是肾病患者的预防和保养，只有正确的进行预防和保养，才能使肾病患者的病情减轻，及早的康复。祝您早日康复!
尿酸高的人到底是不是酸性体质吗
尿酸高的人不是酸性体质。身体酸性体质、碱性体质本身就是一种伪科学概念，人体体液由自我调节酸碱平衡的机制使其始终保持在PH7.35到PH7.45的，如果是酸性或者碱性那是发生了酸碱平衡紊乱，是一种病态，会出现症状，甚至引起死亡，正常人不存在这种状态。因此不存在吃了什么食物就改变了身体酸碱体质。尿酸高是因为进食了过多含嘌呤食物代谢之后所致。
尿酸高的症状表现
在不同的阶段，有不同的表现。
1、无症状高尿酸血症：抽血化验可发现血尿酸浓度增高，但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验，一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10～20年，有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高，出现高尿酸的危险性越大。
2、急性高尿酸性关节炎：四季均可发病，以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中，结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬，被吞噬后释放炎性因子，引起急性发作。
3.尿酸性肾病(痛风肾病)即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0.3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6～1.%。我国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患高尿酸血症10年以上。
从上述的专家的解释中，我们可以了解到尿酸过高并不是由于酸性体制导致的，这跟人体是不是酸性体质是没有关系的，尿酸过高主要就是由于进食了过多含有嘌呤食物代谢之后所导致的。因此为了降低尿酸，大家在日常生活的饮食中一定要多吃一些含嘌呤比较少或者是不含嘌呤的食物。只有这样才能让我们的尿酸值恢复正常。
痛风的病因
饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应而造成炎症。
痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节，皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎，皮下痛风结石，肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。
尿酸过高表现有哪些
无症状高尿酸血症：抽血化验可发现血尿酸浓度增高，但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验，一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10～20年，有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高，出现高尿酸的危险性越大。
急性高尿酸性关节炎：四季均可发病，以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中，结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬，被吞噬后释放炎性因子，引起急性发作。
尿酸性肾病(痛风肾病)即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0.3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6～1.%。我国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患高尿酸血症10年以上。
高尿酸血症肾病的临床表现
1.急性尿酸肾病
常由血和尿酸都增高引起，多见于骨髓增生性疾病、化疗、癫痫持续状态、中暑、Lesch-Nyhan综合征和多个实体肿瘤自发性坏死时，表现为突发少尿或无尿，血氮质水平迅速增高。早期可有肉眼血尿及排出尿酸结石史，尿酸/尿肌酐>1.0有利于诊断。发生急性肾衰的原因是结晶堵塞集合管，亦有认为结晶压迫远端肾血管使出球动脉和肾小管旁毛细血管压力增高也是重要原因。
2.慢性痛风肾病
常因长期高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾间质，引起慢性间质性肾炎表现，可有轻微腰痛、水肿和高血压;尿液呈酸性，伴轻至中度蛋白尿，部分伴脓尿或菌尿，有结石者常有血尿;早期尿浓缩稀释功能或酚红排泌率下降，晚期因多数肾小球受累出现氮质血症甚至尿毒症。但近年对本病是否是一个独立的疾病有争议，倾向于单纯高尿酸血症无恶化肾功能的作用，肾功能减退与病人伴有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、原有肾病和铅接触史有关。
3.尿酸性肾石症
在原发性或继发性高尿酸血症中肾石症发病率分别为22%和42%。结石细小者可无症状，仅在尿中见砂状鱼子样结石;较大者为黄褐色结石，视大小可引起尿路梗阻或肾绞痛。尿酸结石是放射线阴性结石。高尿酸血症常有关节病变、心血管病变、痛风石和痛风发作等肾外表现。
高尿酸血症的病因及发病机制
一、高尿酸血症的病因：
酒精因素：
痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关。酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。
高糖因素：
近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风，剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升，诱发痛风。
内分泌因素：
痛风大多在半夜才发作是因为晚上睡觉时，人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少，加上睡眠时酸碱值因体内累积二氧化碳而偏向酸性，而脚趾的温度较低，加上脚趾附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加，因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。
二、高尿酸血症的发病机制：
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。健康人血浆中尿酸量为0.12～0.36mmol/L,男性平均为0.27mmol/L，女性平均为0.21mmol/L左右。当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl，尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶，即可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。
经化疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。一般在血pH值为7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐;在血pH值为5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。现将这种急性代谢紊乱称为急性肿瘤溶解综合征。实践表明，肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。
有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收)，而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。
痛风会引起哪些并发症
肾病
痛风反复发作数年后可能会引起肾病。痛风患者出现肾结石占痛风患者的10%~30%。生成结石不会立刻危害生命，但随着尿酸沉着于肾，使肾功能不断减退(痛风肾)，甚至出现尿毒症，而危及生命。
糖尿病
糖尿病患者合并高尿酸血症约占25%，糖尿病患者容易并发痛风，痛风患者也容易并发糖尿病，两者均为代谢异常和饮食习惯不良有关。血尿酸和血糖之间呈正相关，即血糖高尿酸值亦高，尿酸值高血糖值亦高。
高血压
临床研究发现血尿酸水平与高血压的发生、发展和预后密切相关。国外对547例中年男性12年随访中发现，血尿酸水平每增加59.5微摩/升，发生高血压的危险增加23%，血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报信号，有报道痛风合并高血压占40%左右，更多的病人则伴有波动性高血压。通常多在急性痛风性关节炎后血压开始上升，年龄常在40岁以后，高血压病人中高尿酸血症发病率显著高于一般人群，在未治疗的高血压人群中约占58%。
高脂血症
痛风合并脂代谢紊乱为75%~84%，高三酰甘油血症约占54%，低高密度脂蛋白胆固醇合并高尿酸血症为48%。痛风和脂代谢紊乱都有些遗传因素或获得性的共同缺陷一胰岛素抵抗，由此引发高胰岛素血症，这与动脉硬化也存在密切关系。
尿酸的预防方法
1、无症状高尿酸血症:抽血化验可发现血尿酸浓度增高,但未出现关节炎、高尿酸。石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验,一般不易察觉。无症状高尿酸。血症可持续10～20年,有的可终身不出现高尿酸……一般说来血尿酸水平越高,出现高尿酸的危险性越大。
2、急性高尿酸性关节炎:四季均可发病,以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中,结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬,被吞噬后释放炎性因子,引起急性发作。
3、尿酸性肾病(痛风肾病)即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态,尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0.3%,欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6～1.%。我国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加,使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者,男性明显高于女性,其发作的平均年龄为45岁,而痛风肾病的发生多在患高尿酸血症10年以上。
脂肪肝患者为何易患痛风
脂肪肝是一种可以由多种原因引起的疾病，但根本原因为肝细胞中脂肪的转运和氧化利用障碍，脂肪肝与血脂、血尿酸之间的关系是并存的，且互为影响的，有研究表明在脂肪肝形成的过程中尿酸的合成增加使患者易并发痛风，那么是什么原因导致脂肪肝患者易并发痛风呢?
有研究者进行过相关实验，发现脂肪肝患者的尿酸浓度显著高于对照组健康者，。尿酸是嘌呤碱在人体代谢的主要终产物，主要经肾排泄。肾功能正常的人，血中尿酸含量升高则与饮食有关。有研究表明甘油三酯、尿酸密切联系的病理生理机制可能在于它们均受三磷酸甘油脱氢酶的调控。
另有临床试验发现部份人群中降低血尿酸后，血甘油三酯水平也下降，高尿酸血症可引起血中甘油三酯升高。引起脂肪肝、高脂、高尿酸血症的主要原因是过多的摄入富含嘌呤和高能量的食物。如果脂肪肝患者已经出现了尿酸超标，却不能及时控制纠正高尿酸血症，肝、肾等对机体的调节功能则会进一步受影响，从而引发相关的心血管、内分泌等系统的并发症。
尿酸高会不会得痛风
尿酸血症是痛风发病的重要基础,同时也是引发痛风性关节炎、痛风结节和痛风性肾病的根本原因。而高尿酸血症的出现则主要是因为尿酸值的增高所致，尿酸是嘌呤代谢的产物溶解在人体液中的尿酸,接近98%是以钠盐的形式存在的。
人体内尿酸池为1200mg，每天都有在生成和排泄，大致的情况是保持平衡的，每天产生尿酸约750mg，排出约800~1000mg，其中30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率减少5%~25%，就可导致高尿酸血症。
高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.临床中的痛风患者，尿酸值正常的情况也大有人在，只有当关节出现肿痛，才诊断为痛风。
高尿酸血症若不能及时治疗，当液体中的尿酸钠持续处于饱和状态时，在某些条件的激发下，如劳累，酗酒，饮食不节局部受凉等等，就会导致体液中溶解的尿酸钠进入饱和状态，形成尿酸钠结晶，沉积在关节、肾脏和其他组织中，之后经过一系列复杂的生化过程，就会引发痛风性关节炎、痛风性肾病及痛风性心脏病等疾病。
高尿酸血症的病因及发病机制
高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见。
一、高尿酸血症的病因：
酒精因素：
痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关。酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使得原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。
高糖因素：
近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风，剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升，诱发痛风。
内分泌因素：
痛风大多在半夜才发作是因为晚上睡觉时，人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少，加上睡眠时酸碱值因体内累积二氧化碳而偏向酸性，而脚趾的温度较低，加上脚趾附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加，因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。
二、高尿酸血症的发病机制：
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症。健康人血浆中尿酸量为0.12～0.36mmol/L,男性平均为0.27mmol/L，女性平均为0.21mmol/L左右。当血液中尿酸含量升高超过7mg/dl，尿酸与Na+形成溶解度极低的尿酸钠结晶，即可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，从而导致关节炎、尿路结石及肾脏疾病。
经化疗或放疗，瘤组织被迅速破坏，核酸分解剧增，以致并发高尿酸血症及肾功能减退。一般在血pH值为7.4时，尿酸均为可溶性尿酸钠盐;在血pH值为5时，则成为不溶解的尿酸盐结晶沉积于远端肾小管，导致急性高尿酸血症肾病。现将这种急性代谢紊乱称为急性肿瘤溶解综合征。实践表明，肾血流量减低者立即化疗易发生肾功能衰竭。肿瘤迅速溶解且尿少者，发生肾功能衰竭的危险比尿量正常者明显增高。
有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收)，而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。