阻塞性肺气肿的病因
阻塞性肺气肿的病因
(一)发病原因
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下：
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
(二)发病机制
1.慢性支气管炎症性损伤
引起慢性支气管炎的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气，慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀，此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退，因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。
COPD气道炎症的发生机制为，当机体因吸烟，感染及环境污染等因素刺激时，单核细胞，巨噬细胞及中性粒细胞等迅速合成并释放细胞因子，如IL- 1，TNF-α，IFN等，这些因子可诱导血管内皮细胞合成黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)增加，此外，还可激活白细胞表面的黏附分子(LFA- 1，VLA-4，MAC-1等)使其表达上调，并与内皮细胞上相应的黏附分子相互作用，导致白细胞快速黏附，并跨越内皮转移到炎症部位参与炎症反应，同时上述的致病因素，如吸烟，感染等对肺组织的损伤亦可刺激上皮细胞，巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子IL-8，巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)，激活并趋化中性粒细胞在靶部位聚集，从而加重了炎症反应，此外，活化的中性粒细胞释放的蛋白分解酶和弹性蛋白酶可使支气管上皮脱落，纤毛运动减退，黏液分泌亢进，导致黏液潴留和细菌繁殖，使炎症反复发作并迁延不愈。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能，蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素，如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可导致肺组织结构破坏发生肺气肿。
(1)抗蛋白酶：人体中的抗蛋白酶系统，即蛋白溶解酶的抑制物(protease inhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种，此外，还有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白细胞蛋白酶 (antileukoprotease，ALP)，α1-AT是一种急性相反应蛋白，由肝脏合成，分子量45～56KD，正常血清浓度为 1360±176mg/L，在感染等多种炎症反应中血清α1-AT水平可升高，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性，α2-M主要亦由肝细胞合成，分子量大，当血管通透性增加时，肺组织中水平始升高，ALP的合成与排泌均在气道，具有灭活弹性蛋白酶的效能，因此，正常情况下，α1-AT，α2-M及ALP协同发挥保护肺和气道，使其不被蛋白酶所破坏。
(2)蛋白酶：破坏肺组织的蛋白酶其主要来源有二：一来自病原菌的外源性蛋白酶;二来自中性粒细胞和巨噬细胞的内源性蛋白酶，其中以人中性弹性蛋白酶 (HNE)最为重要，与肺气肿发病也最为密切，HNE为一种丝氨酸蛋白酶，每个中性粒细胞内约含3mg，106个粒细胞在体外能水解0.4mg肺弹性硬蛋白，α1-AT可与HNE呈1∶1结合成不易解离的复合体，使弹性蛋白酶灭活，巨噬细胞弹性蛋白酶则为一种金属蛋白酶，需有金属离子存在始能发挥作用，巨噬细胞中的蛋白酶含量仅相当于中性粒细胞的1/10，它不受α1-AT抑制，反而可使α1-AT水解而失去抗HNE的作用。
当支气管-肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭，导致了肺气肿的发生。
此外，在肺气肿发生过程中，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞还生成并释放氧自由基，将α1-AT中具有活性的核心蛋氨酸氧化而形成亚砜，从而使其抗蛋白酶的活性明显降低，吸烟者的α1-AT活性仅为不吸烟者的60%，因此，吸烟可破坏蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡，促进肺气肿的发生和发展。
3.遗传因素
肺气肿的发生还与遗传因素有关，正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的，在遗传过程中，正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子，遗传表现型为PiMM，携带者的α1-AT血清浓度正常(>250mg/dl)，由2个Z型等位基因组成的纯合子，PiZZ为其表型，其血清α1- AT仅为正常人的10%～15%(<50mg/dl)，携带该遗传表型者为数很少，白种人群中仅约1∶2000(0.05%～0.07%);此外，与α1-AT缺乏有关的纯合子，其遗传表型为PiSS，至于由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4%～4.7%)，其次为 PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的杂合子表型则更常见，根据对3724名国人调查表明，α1-AT遗传表型主要仍为 PiMM，未发现1例PiZZ纯合子，其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高，因此，遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。
4.病理改变
大体检查见肺过度膨胀，弹性减退，剖胸后肺脏不能回缩，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡，镜下见终末细支气管远端气囊腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂，肺泡壁变薄，肺泡孔扩大，肺泡破裂或形成大泡，与细支气管伴行的肺小血管呈炎症改变，中膜平滑肌水肿，变性和坏死，管腔狭窄甚至闭塞，因肺泡破裂和炎症的侵蚀破坏，肺毛细血管床数量及横断面积均减少，肺气肿时细支气管的病理改变与慢性支气管炎相同。
依据肺气肿累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为下列3种类型：
(1)小叶中央型肺气肿：多见于肺上部，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区(图3)。
(2)全小叶型肺气肿：呈弥漫性侵犯全肺，但以前下部为多见，是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内(图4)。
(3)混合型肺气肿：在同一肺内存在上述两型的病理变化，多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
肺气肿是传染病吗
1、肺气肿指的是人体的终末细支气管远端,包括有肺泡管、呼吸细支气管、肺泡囊和肺泡等,这些气道的弹性衰弱,膨胀过度、充气以及肺容积加大,或者合并气道壁破坏的病状。肺气肿的分型有很多种,但是疾病是否具有传染性还是要看其致病因素是什么。
2、不少人认为有病毒就会传染,一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的,当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强,易产生耐药性的细菌感染时,患者在咳痰时会将这些病毒排除,对空气造成污染,这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁,很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。
3、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解,但是经过调查表示,这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因,此外,大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低,呼吸道的防御功能减弱。
4、肺气肿不属于传染病,但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响,会产生较大的危害,严重的患者甚至会危及到生命安全。
肺气肿会不会传染
1、不少人认为有病毒就会传染，一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的，当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强，易产生耐药性的细菌感染时，患者在咳痰时会将这些病毒排除，对空气造成污染，这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁，很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。
2、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解，但是经过调查表示，这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因，此外，大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低，呼吸道的防御功能减弱。
3、肺气肿不属于传染病，但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。
阻塞性肺气肿病因
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
肺气肿患者能活多久
大家都知道肺气肿是一个很严重的呼吸道疾病，狠毒患者患者疾病之后都内心慌张担心。其实，肺气肿病患一般来说，多半人的肺器官还是正常的，一般病患大概能活多久呢，这个主要看会不会引起并发症，具体内容一起来看看吧。
只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题，肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的，就不会影响基本寿命。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗，积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外，小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况，运动习惯和生活方式，好的护理对患者的康复也有很大的好处。
肺气肿会不会传染
北京治肺气肿的专业医院专家介绍，肺气肿指的是人体的终末细支气管远端，包括有肺泡管、呼吸细支气管、肺泡囊和肺泡等，这些气道的弹性衰弱，膨胀过度、充气以及肺容积加大，或者合并气道壁破坏的病状。肺气肿的分型有很多种，但是疾病是否具有传染性还是要看其致病因素是什么。
1、不少人认为有病毒就会传染，一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的，当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强，易产生耐药性的细菌感染时，患者在咳痰时会将这些病毒排除，对空气造成污染，这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁，很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。
2、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解，但是经过调查表示，这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因，此外，大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低，呼吸道的防御功能减弱。
3、肺气肿不属于传染病，但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响，会产生较大的危害，严重的患者甚至会危及到生命安全。
什麽是肺气肿
肺气肿指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀，同时伴有气腔壁破坏的病理状态。按发病原因可分为以下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。人们通常所说的肺气肿是指阻塞性肺气肿，它约占肺气肿类型的80%，是人们最为关注的肺气肿类型。引起阻塞性肺气肿的原因极为复杂，包括吸烟、大气污染、呼吸道感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等。而蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调导致的阻塞性肺气肿多见于白种人，我国还是以前三种病因为多见。患有本病的患者最突出的症状是气急，早期多在活动后如爬楼或快步行走时出现，以后发展到走平路时也感气急，若在说话、穿衣、洗脸乃至休息时有气急，则提示肺气肿已相当严重。此外，还会有乏力、纳差、体重减轻等全身症状。严重肺气肿患者胸廓前后径增加，外观呈桶状，医学上称为桶状胸。本病由于肺脏过度充气，X线检查可见肺透过度增加，但此表现在患病初期并不明显。另外，肺功能检查是明确肺气肿是否存在的重要手段。阻塞性肺气肿可并发自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍等疾病。而支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等疾病也可并发阻塞性肺气肿。关于治疗,由于肺气肿的病理改变一旦形成是不可逆转的，所有的治疗均是针对改善症状，预防进一步发展。首先是改善患者的一般状况，包括提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染，可进行耐寒锻炼，应用提高免疫力的药物;改善营养状况，重视营养素的摄入，建议采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，并补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果;进行适度的体育锻炼，如步行、踏车、太极拳、广播操等。其次是加强呼吸训练和呼吸肌锻炼，进行深而慢的腹式呼吸或缩唇呼吸，改善呼吸功能，还可通过阻力呼吸锻炼改善呼吸肌功能。第三，对于出现呼吸衰竭，动脉血氧分压在55mmHg以下者可进行家庭氧疗。另外，家庭无创机械通气也可用于严重的阻塞性肺气肿患者;在一定的适应症下还可进行肺减容手术以改善症状。
塞性肺气肿病因是什么
引起阻塞性肺气肿的原因有：
(一)吸烟：纸烟含有多种有害成分如焦油尼古丁和一氧化碳等吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多可抑制支气管粘膜纤毛活动反射性引起支气管痉挛减弱肺泡世噬细胞的作用吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多
(二)大气污染：尸检材料证明气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高
(三)感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系反复感染可引起支气管粘膜充血水肿腺体增生肥大分泌功能亢进管壁增厚狭窄引起气道阻塞肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素消化肺组织的蛋白酶有两种来源外源性来自细菌和霉菌等病原体内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞吸烟使弹性蛋白酶活性增加并使抗蛋白酶失活
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制正常人类因为M型即PiMM如果由赖氨酸代替谷氨酸即为Z型国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000PiMZ杂合子约有3%～5%PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低易患肝炎和肺气肿α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早无吸烟史;病程较短气急明显;血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少血清α1抗胰蛋白酶活性降低病理上多为全小叶型肺气肿其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人我国少见。
肺气肿常见并发症
自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。
呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确
睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。
常见肺气肿病人稍一活动就气喘如牛，紧接着又些人还会拼命咳嗽。通常，肺气肿病人多为老年人，但也可能在年轻或中年时开始。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的
阻塞性肺气肿是终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀，并伴有气腔壁的破坏。本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加
临床表现
1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
2.体征本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
上面就是对阻塞性肺气肿病理分型是怎样的介绍，通过了解之后我们在治疗阻塞性肺气肿的时候一定要结合疾病的类型以及病因和病情到正规的专科医院进行治疗，另外平时在生活中一定要避免吸烟，保证所在室内空气流通，和避免剧烈的运动。
什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧
阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿，现一般指慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧?患者经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。
吸氧对于疾病的治疗还是有一定作用的，不过对于吸氧的使用方法也要合理正确，如果氧气流量低，我们身体有本能反应，中枢神经会自主做更深更广的呼吸。而如果采取高流量的氧气，人的呼吸动作则变浅。但肺气肿病人身体长期的缺氧，本身就存在二氧化碳储留。如果呼吸太浅了，二氧化碳排不出体外，氧气又吸不进来，这就造成了吸氧者反而吸不到氧气。所以，肺气肿患者需要选择安全的低氧。
一般而言，肺气肿患者应先考虑接受内科治疗，只有药物治疗无法阻止病情恶化时，才需要进行外科切除。肺脏“减肥”手术主要是针对已发生病变、无法发挥功能的肺脏进行切除，使得受压迫的肺叶得以舒缓，发挥正常功能，进而改善呼吸困难及衰竭的现象。
以上就是关于什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧的相关介绍。相信大家看了上面的介绍之后，已经知道这方面的相关内容了。从上面的介绍中，我们可以看出，吸氧对正在治疗期间的阻塞性肺气肿患者来说有着很好的辅助作用，但是一定要选择低氧治疗，这样才会有效果哦!
肺气肿可以治好吗
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。
阻塞性肺气肿概述
阻塞性肺气肿即慢性阻塞性肺气肿，严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率约在0.6%～4.3%之间。
阻塞性肺气肿起病隐匿，以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季 加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。
肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时 感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期 并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。