中度缺氧缺血性脑病的临床表现是什么?

中度缺氧缺血性脑病的临床表现是什么?

1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡，双目凝视;尖声哭叫，拒乳，易惊等。严重者迅速进入昏迷状态。

2、中毒面容，皮肤瘀点，颈项强直，病理反射阳性。囟门饱满隆起，角弓反张。如伴有脱水，则无此表现。

3、各种急性化脓性脑膜炎的特点：

(1)流脑：多于2～4月份发病。以学龄前儿童多见。早期即可出现皮肤瘀点或瘀斑，其直径多在2毫米以上。病后3～5天常有口周与前鼻孔周围的单纯疱疹。

(2)肺炎球菌性脑膜炎：发病季节多以春秋为主。多见于2岁以内幼儿或50岁以上成人。常伴有肺炎或中耳炎。

(3)流行性感冒杆菌性脑膜炎：多见于2岁以内的幼儿，起病较上述两型稍缓，早期上呼吸道症状较明显。

(4)金黄色葡萄球菌性脑膜炎：常伴有皮肤化脓性感染，如脓皮病，毛囊炎等，部分病例于疾病早期可见有猩红热或荨麻疹样皮疹。

(5)绿脓杆菌性脑膜炎：多见于颅脑外伤的病例，亦可因腰椎穿刺或腰麻时消毒不严而污染所致，病程发展较缓。

治疗缺氧导性脑损伤

一、新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。

建议若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。

二、这种情况是应该注意看看孩子的脑神经发育的情况

注意观察孩子的脑神经发育的情况另外就是还可用点营养脑神经的药物进行对症的治疗看看的

生活护理：

注意增加营养适当的进行锻炼防止出现并发症的情况

三、新生儿缺氧造成脑损伤应该没有什么大问题新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病若不及时抢救可危及生命重症者即使抢救过来也会留下不同程度的后遗症新生儿缺氧缺血性脑病的发生与以下三种因素有关：1、母亲因素如孕妇患糖尿病、心、肺、肾等严重疾病妊娠高血压中毒综合征、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不足以及母亲吸毒、吸烟等2、分娩因素如脐带绕颈、急产、滞产和胎儿异常以及分娩中用药不当等3、胎儿因素早产儿、胎儿宫内感染以及患有严重的呼吸道和心脏疾病等希望我以上关于新生儿缺氧造成脑损伤的回答对你有帮助。

四、新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。

缺氧缺血性脑病是怎样造成的

【病因机制】

HIE是围生期窒息所致的缺氧缺血性脑损伤，可发生在产前、产时或出生后。

产前或产时引起者约占90%.主要是影响母体与胎儿的血液循环和气体交换，如：①产妇妊高征、大出血、休克等;②前置胎盘、胎盘早剥、胎盘功能不良等;③脐带下垂、打结或绕颈等;④胎位不正、第二产程延长、产妇用麻醉药、催产素等。

出生后引起者约占10%，影响脑的供氧、供血，如严重的呼吸暂停、RDS、MAS、严重的心力衰竭、红细胞增多症等。

发病率各地报告不一，发展中国家明显高于发达国家。

发病机制：

确切的机制尚未完全明了，大多数人认为HIE的发生与发展是一个多因素介导与参与的过程。

1.脑能量代谢衰竭

新生儿脑的代谢十分旺盛，其耗氧量约占全身耗氧量的1/2;但脑内糖原储存甚少，其能量来源主要依赖葡萄糖的供应。在缺氧缺血的情况下，为了增加能量的供应，葡萄糖的无氧酵解可能增加3～10倍，但产生ATP甚少，反而形成大量的酸性产物，造成细胞内严重的酸中毒，最后导致细胞膜离子泵功能衰竭，大量的Na+、Ca2+内流，K+、Mg2+外流，导致细胞性水肿和原发性神经元死亡。

2.脑血管自动调节功能受损

正常情况下，脑血流能自动调节脑血管的收缩或舒张，保持脑血流的稳定。缺氧缺血时，脑血管自动调节功能障碍，引致血管痉挛，血管周围星形细胞肿胀，血管内皮细胞水泡样变性，导致血管管腔变窄，甚至闭塞，脑血流减少。当脑恢复灌注后，血流仍不能到达这些缺氧的区域，造成缺血性损害，甚至发展成不可逆的损害。

3.兴奋性氨基酸及其受体

脑缺氧缺血时，大量谷氨酸暴发性释放，兴奋性氨基酸受体过度激活，使一些受体在正常刺激下引起的第二信使效应扩大，突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死。其机制可能包括两个不同的过程。

(1>由AMPA受体和KA受体过度兴奋所介导的神经细胞急性渗透性肿胀，在数小时内发生，以Na+内流，随即Cl+和H20被动内流为特征。

(2)由NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤，在数小时至数日内发生，以持续性Ca2+内流为特征。

4.细胞内钙离子超载缺氧缺血时，Ca++通道开放，加上钙泵功能障碍，细胞转出钙能力下降，导致细胞内Ca++超载.细胞内Ca++超载，影响细胞代谢，加速细胞死亡。

(1)钙离子沉积于线粒体内，使氧化磷酸化电子传递脱耦联，ATP产生减少、离子泵失效、使跨膜离子流和膜电位消失，引致线粒体功能障碍。

(2)触发C82+激活的中性蛋白酶活性，使神经细胞骨架破坏，神经微丝分解，微管解聚，轴浆正常运输失灵，导致神经细胞死亡。

(3)激活Ca2+依赖的磷脂酶及磷脂酶C，使神经细胞膜磷脂降解，游离脂肪酸大量释放，在环氧化酶和脂氧化酶的作用下，形成前列腺素、血栓素、自由基，对细胞膜和组织微循环产生有害作用，加速细胞死亡。不饱和脂肪酸与氧自由基反应，形成过氧化脂质，使细胞膜的通透性、流动性发生改变，加重膜结构及功能的损伤，促进脑水肿的发生。

(4)血管平滑肌细胞Ca2+的增加，促使血管痉挛，加重缺血，导致细胞死亡和梗死扩大。

许多实验证明在缺氧缺血中Ca2+超载是神经细胞死亡的最后共同通路。

5.自由基损伤

缺氧缺血时由于以下原因产生大量的氧自由基：

(1)缺氧缺血时，大量Ca2+内流，激活蛋向激酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，进一步催化次黄嘌呤及尿酸同时产生02。

(2)脑细胞内线粒体内Ca2+增多，三羧酸循环障碍、不能为细胞色素氧化酶提供足够的电子，O2自动还原生成O2-。

(3)钙内流激活磷脂酶A2.使血管内皮细胞的磷脂降解，花生四烯酸产生增加，经环氧化酶、5-脂氧化酶、12-脂氧化酶作用，在代谢过程中产生自由基。

(4)趋化因子增加，在血管内皮细胞表面吸附大量中性粒细胞和血小板，中性粒细胞通过膜表面NADPH氧化酶，将NADPH中的电子转给细胞色素系统，使之还原，还原型细胞色素再将电子传递给(O2而生成O2-,O2-再进行歧化反应生成过氧化氢。中性粒细胞还能通过黄嘌呤氧化酶系统产生O2-，并进一步产生白三烯(可能直接参与脑水肿的机制)、血小板活性因子，引起细胞内Ca2+浓度增加，促进自由基生成。

(5)兴奋性氨基酸增加，激活NMDA受体.Ca2+内流，通过黄瞟呤氧化酶系统和触发花生四烯酸产生自由基。

(6)自由基清除酶合成障碍，活性降低，自身自由基清除减少。

自由基的损害主要是：直接降解蛋白、激素，通过脂质过氧化降解细胞膜与核酸，降解透明质酸，造成神经细胞的结构及功能破坏。此外还可以引起脑组织的微循环障碍，血脑屏障通透性增加，形成血管源性脑水肿。

6.一氧化氮的作用

大量的研究证明，NO在HIE的发病中具有重要的作用。然而在缺氧缺血时，NO合成的途径不同，其作用也不一样。

(1)内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达形成的NO具有神经保护作用。在缺血数分钟至数小时内，可以维持脑血流，抑制血小板聚集及中性粒细胞的粘附，阻断兴奋性氨基酸受体，对神经元起保护作用。

(2)神经型NO合成酶(nNOS)及免疫型NO合成酶(iNOs)表达形成的N0.与缺氧缺血后的神经元损伤有关。

7.中性粒细胞

缺氧缺血损伤血管内皮，并导致中性粒细胞活性增加，进一步损伤血管内皮，其后血小板聚集，中性粒细胞粘附、阻塞脑的微血管，加重缺氧缺血对神经元损害。

8.血小板活性因子和二十烷类

缺氧缺血时，磷脂酶A2作用于脂膜合成血小板活性因子(PAF)，PAF激活中性粒细胞，促进血小板聚集，刺激十二烷类(血栓素、前列腺素、白三烯)的释放，导致膜损害，血管渗透性增加。形成血管性脑水肿。

9.β内啡肽

在HIE时血浆及脑组织p内啡肽增加，p内啡肽与脑水肿的关系密切，但在HIE的发展中是因还是果目前尚不清楚。

10.神经细胞凋亡

HIE时脑损害存在两种形式，重度HIE发生细胞坏死，表现为溶酶体、线粒体、细胞膜破坏。中度HIE发生细胞凋亡，表现为细胞皱缩，与周围细胞失去接触，核染色质成块，核膜破裂，形成凋亡小体。细胞凋亡的机制尚未明了，再灌注损伤时，兴奋性氨基酸堆积，细胞内钙超载，自由基大量产生，细胞因子TNF、II-1及NO的产生可能和细胞凋亡有关。

11.神经元的修复

缺氧缺血后72小时，在中枢神经系统产生神经营养因子，最具特征性的是由损害部位的星型胶质细胞产生的胰岛素样生长因子，它具有显著的神经营养作用，这些营养因子可以帮助那些由于不明机制所致的继发性死亡的神经元。

病理学改变

HIE的脑损伤与缺氧缺血程度、持续时间和胎龄等密切相关。常见的病理改变如下：①脑水肿：为缺氧缺血后甲期的病理改变，常于36～72小时达高峰;②选择性神经元坏死：主要累及大脑和小脑皮质的神经元，重者累及脑干及延髓的神经元;③基底节丘脑损伤：拟伤常呈双侧对称性，外观如大理石样，故又称大理石样变;④大脑矢状旁区损伤：多累及大脑额中回，经旁中央区至枕后部位;⑤其他：如出血、脑室周围白质软化及脑梗死等。

氧缺血性脑病的病因：所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?如果我们的准爸爸妈妈们遇到了自己的宝宝出现新生儿缺氧缺血性脑病，会不会就此慌了手脚不知道怎么办呢，因此我们要为广大的家长朋友们介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病怎么治疗的问题，新生儿缺氧缺血性脑病主要有一般的西医西药治疗和中医中药治疗两大种，但是新生儿缺氧缺血性脑病治疗的目的都是在于尽可能改善新生儿已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以新生儿控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

新生儿缺氧缺血性脑病怎么办?接下来我们主要是为大家介绍一下新生儿缺氧缺血性脑病的中医重要治疗办法有哪些?其实主要是针对治疗新生儿缺氧缺血性脑病的一些中成药推荐。

1.全蝎散

全蝎散主要成分：全蝎、朱砂、天南星、天麻、黄连等。

全蝎散功用与药理：熄风镇惊，导滞通便。方中朱砂、天南星、天麻、黄连、全蝎等有抗惊厥或镇静作用，天麻能使小鼠自发活动明显减少，且有明显对抗戊四氮阵发性惊厥作用。此外，黄连、大黄等还有较强的抗菌及抗病毒作用。

全蝎散使用：全蝎散为散剂，每次零点三克，白开水送下。

2.克比奇羚羊角胶囊

克比奇羚羊角胶囊主要成分：羚羊角。

克比奇羚羊角胶囊功用与药理：平肝熄风，清肝明目，散血解毒。药效学研究表明，本品对

中枢神经兴奋药咖啡因引起的惊厥有对抗作用，能降低惊厥率，增高恢复率，具有明显镇静抗惊厥作用;且能选择性降低体温中枢的病态兴奋性，具有清热解毒作用。此外，还有抗痉挛，降血压等作用。

克比奇羚羊角胶囊使用：每粒零点三克，每次服用一粒，每日服用一次或遵医嘱，需要口服。

3.琥珀抱龙丸

琥珀抱龙丸主要成分：山药、胆南星、琥珀、朱砂、甘草、茯苓、人参等。

琥珀抱龙丸功用与药理：镇静安神，清热化痰。方中药物具有抗惊厥作用，砂能降低中枢神经系统的兴奋性。此外，甘草还有解热抗炎作用。

琥珀抱龙丸使用：婴儿每次服用零点六克，每日服用两次，开水化服。

以上内容就是我们针对新生儿缺氧缺血性脑病怎么办这个问题，提出的新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药的用法和用量指导参考，我们的准爸爸妈妈们若是遇到新生儿缺氧缺血性脑病的问题，首先还是要带宝宝在医院进行全面的诊断和治疗的。

中度缺血缺氧性脑病是咋回事呢

缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。

缺氧缺血性脑病病因：

围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。

(一)母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

(二)胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

新生儿缺氧造成脑损伤

新生儿缺氧造成脑损伤，应该没有什么大问题。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿时期的常见病。若不及时抢救可危及生命，重症者即使抢救过来，也会留下不同程度的后遗症。

新生儿缺氧缺血性脑病的发生与以下三种因素有关：

1、母亲因素 如孕妇患糖尿病、心、肺、肾等严重疾病，妊娠高血压中毒综合征、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不足，以及母亲吸毒、吸烟等。

2、分娩因素 如脐带绕颈、急产、滞产和胎儿异常，以及分娩中用药不当等。

3、胎儿因素 早产儿、胎儿宫内感染，以及患有严重的呼吸道和心脏疾病等。

警惕围产期窒息引起新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的新生儿分娩并发症，不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

围产期窒息是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因。其中，由宫内窒息引起占50%，娩出过程中窒息占40%，先天疾病所致者占10%。母亲因素、胎盘异常、胎儿因素、脐带血液阻断、分娩过程因素、新生儿疾病等都有可能造成新生儿缺氧缺血性脑病的发生。具体如下：

1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

2、胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

3、胎儿因素：宫内发育迟缓、早产、过期产等。

4、脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

5、分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。

6、新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、严重心力衰竭、休克及红细胞增多症等。

因此为了预防新生儿缺氧缺血性脑病，准妈妈至少应做到以下几点：

1、定期到医院进行产前检查。

定期产检有利于疾病的早期发现，可以做到早治疗早预防。经研究，大城市的新生儿患缺氧缺血性脑病的几率比较低，很大部分原因是因为孕妇能够坚持定期做产前检查。如果检查出来是属于高危妊娠，那么定时的产前保健就更为重要，特别是怀孕晚期。

2、留意胎儿宫内缺氧征兆

孕妇应该及时发现胎儿胎动的异常，如过快或过慢，需要到医院诊治。如果一个原本活泼的胎儿突然安静，或一个原本安静的胎儿突然躁动不安，胎动低于10次/12小时或超过40次/12小时，则提示有可能胎儿宫内缺氧。

3、做好孕期自我保健

妊娠期间避免做过重的体力劳动，保持愉快情绪，避免早产。

缺氧缺血性脑病的病因病理

新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等。是围生期脑损伤的最重要原因。

病因主要是围生期窒息、缺氧所致。

(一)围生期窒息

宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依窒息时间和缺氧缺血程度而定。

(二)新生儿疾病

如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。

发病机理缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。

病理缺氧缺血性脑病的病理变化，主要有脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白质区发生坏死和软化，脑干萎缩。颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。

脑瘫是什么原因造成的怎么治疗

1、脑瘫孕龄小于37周称为早产;出生体重小于2500g称为低出生体重儿。对于极度早产儿和极低出生体重儿，由于脑发育极度不成熟，而且各种合并症的发生率高，这些都属于导致脑瘫的因素，这是小儿脑瘫的原因。

2、中枢神经系统感染：病毒(如疱疹病毒)和细菌(如乙型链球菌)感染是损伤中枢神经系统的主要危险因素。细菌性脑膜炎(脑膜炎双球菌最常见)和病毒性脑膜脑炎也是导致脑瘫的因素。

3、新生儿脑病：在新生儿期，最常见的导致脑瘫的原因的因素是由于缺氧缺血和由于高未结合胆红素血症所引起的。经典的导致脑瘫的新生儿脑病是胆红素脑病和缺氧缺血性脑病，这也是小儿脑瘫的原因。

新生儿中度缺氧缺血性脑病

围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。

(一)母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。

(二)胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。

(三)胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。

(四)脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。

(五)分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。