转铁蛋白的临床意义

转铁蛋白的临床意义

1.转铁蛋白升高见于缺铁性贫血，怀孕后期和口服避孕药的妇女，急性肝炎早期; 2.转铁蛋白降低见于：蛋白质丢失性的疾病(如肾病综合征、慢性肾功能衰竭、严重烧伤和蛋白质丢失性胃肠病);蛋白质缺乏状态;感染状态时，急性肝炎(开始升高后下降)，严重肝病(如肝硬化)、肾病综合征、蛋白质丢失症、甲状腺炎、感染和严重疾病等。

总蛋白的临床意义

1、增高：主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血液浓缩(腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗)及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等;慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。

2、降低：各种原因引起的水钠潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。

肝功能障碍，则肝脏合成蛋白质减少，主要以白蛋白的下降明显。

蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血;肾病综合征时，尿液中蛋白质长期被丢失;溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。

营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。

缺铁性贫血诊断鉴别

诊断标准

1、血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血，重度贫血为 典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积(MCV)<80fl，红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg，红细胞平均血红蛋白浓度 MCHC<30%，血片中红细胞大小不一，小者多见，形态不规则，出现少数椭圆形，靶形和不规则形红细胞，红细胞中心淡染区扩大，甚至变成狭窄环 状，网织红细胞多数正常，急性失血时可暂时升高。

2、骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃，主要为幼红细胞增多，幼红细胞体积较小，胞浆发育不平衡。

3、血清铁 血清铁明显降低。

4、红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少，缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200～400μg /L)。

5、小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L，女性小于110g/L;MCV小于80fl，MCH小于26pg，MCHC小于0.31。

6、有明确的缺铁病因及临床表现。

7、血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。

8、运铁蛋白饱和度小于15%。

9、骨髓细胞外铁消失，细胞内铁小于15%。

10、胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。

11、血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。

12、铁剂治疗有效。

13、慢性感染性贫血。

14、铁粒幼细胞性贫血。

15、维生素B6反应性贫血。

16、地中海贫血。

仔细询问及分析病史，加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索，确定诊断还须有实验室证实，临床上将缺铁及缺铁性贫血分为：缺铁，缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段，其诊断标准分别如下：

1、缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗，符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

(2)血清铁蛋白<14μg/L。

(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。

2、缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显，符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。

(1)转铁蛋白饱和度<15%。

(2)红细胞游离原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。

3、缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血，诊断依据是：①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。

诊断评析：

(1)血清铁测定受许多因素的影响：不能单独成为诊断缺铁的指标，应强调具备血清总铁结合力>64.44µmol/L(360µg/L)，转 铁蛋白饱和度<15%，才能诊断为缺铁，单有血清铁降低，不能诊断为“缺铁”，因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别， 同样如总铁结合力<64.44µmol/L(360µg/L)，转铁蛋白饱和度>15%，不能诊断为“缺铁”。

(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”：自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后，很少再用，因为骨髓铁染色法要求制 作条件高，且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响，故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”，目前认为血清铁蛋白 1µg/L约等于100mg的铁贮存量。

(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症，肿瘤和感染)合并存在：血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高，对慢性疾病患者伴缺 铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60～140µg/L)，对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外，最好进一步测转铁蛋白受体(缺 铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5µg/ml细胞为缺铁)。

鉴别诊断

主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。

1、珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史，血片中可见多数靶形红细胞，血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(HbF)或血红蛋白A2(HbA2)增加，患者的血清铁及转铁蛋白饱和度，骨髓可染铁均增多。

2、慢性病贫血 血清铁虽然降低，但总铁结合力不会增加或有降低，故转铁蛋白饱和度正常或稍增加，血清铁蛋白常有增高，骨髓中铁粒幼细胞数量减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

3、铁粒幼细胞性贫血 临床上不多见，好发于老年人，主要是由于铁利用障碍，常为小细胞正色素性贫血，血清铁增高而总铁结合力正常，故转铁蛋白饱和度增高，骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多，可见到多数环状铁粒幼细胞，血清铁蛋白的水平也增高。

转铁蛋白的特性

转铁蛋白是一个能够和铁相结合的蛋白家族,它由670～700个氨基酸组成的单链糖基化蛋白,分子量80KDa左右。自从40多年前发现血清转铁蛋白以来,陆续又发现了转铁蛋白另外的几种形式。其中血清铁蛋白还存在于其它体液中,如胆汁、羊水、脑脊液、淋巴液和乳汁中;卵转铁蛋白存在于蛋清中;乳铁蛋白不仅存在于哺乳动物的乳汁中,另外还存在于泪液、唾液、粘液和白细胞中;黑色素转铁蛋白也叫P97,锚定在黑色素细胞和别的一些细胞膜上。除乳铁蛋白外的转铁蛋白都是酸性蛋白,等电点约为516～518,乳铁蛋白的等电点为817。在人血清中,转铁蛋白的浓度为215mg/ml,30%与铁结合。

血清铁蛋白的临床意义

SF增高

①体内贮存铁增加:原发性血色病、继发性铁负荷过大。

②铁蛋白合成增加:炎症、肿瘤、白血病、甲状腺功能亢进症等

③贫血:溶血性贫血、再生障碍性贫血、恶性贫血(pernicious anemia)

④组织释放增加:肝坏死、慢性肝病等。

SF减低

SF减低常见于缺铁性贫血、大量失血.、长期腹泻、营养不良等。.若SF低于15μg/L时即可诊断铁缺乏。也可以作为营养不良的流行病学调查指标。如果SF大于100μg/L，即可排除缺铁。

转铁蛋白的简介

TRF分子量约7.7万，为单链糖蛋白，含糖量约6%。TRF可逆地结合多价离子，包括铁、铜、锌、钴等。每一分子TRF可结合两个三价铁原子。TRF主要由肝细胞合成，半衰期为7天。血浆中TRF的浓度受铁供应的调节，在缺铁状态时，血浆TRF浓度上升，经铁有效治疗后恢复到正常水平。

血浆中TRF水平可用于贫血的诊断和对治疗的监测。在缺铁性的低血色素贫血中TRF的水平增高(由于其合成增加)，但其铁的饱和度很低(正常值在30%-38%)。相反，如果贫血是由于红细胞对铁的利用障碍(如再生障碍性贫血)，则血浆中TRF正常或低下，但铁的饱和度增高。在铁负荷过量时，TRF水平正常，但饱和度可超过50%，甚至达90%。

TRF在急性时相反应中往往降低。因此在炎症、恶性病变时常随着白蛋白、前白蛋白同时下降。在慢性肝疾病及营养不良时亦下降，因此可以作为营养状态的一项指标。

妊娠及口服避孕药或雌激素注射可使血浆TRF升高。

肝功能检查的最新项目

1、甘胆酸(CG)：当肝细胞受损或胆汁淤滞时，血液中CG含量就明显增高，反映肝细胞的损害比目前临床上常用的ALT等更敏感，能早期发现轻度肝损害，对区别慢性肝炎病 情严重程度有帮助。

2、铁蛋白(SF)：在肝内合成并储存，肝细胞炎症反应可使SF合成增加，肝细胞变性坏死可使SF释入血中，SF上升程度与肝细胞受损轻重呈平行关系，但在严重低蛋白血症、缺铁性贫血可明显降低。

3、前白蛋白(PA)：对早期发现重症肝炎及慢性肝损害有一定意义。病愈重值愈低。

4、转铁蛋白(TF)：是肝脏合成的一种糖蛋白，主要功能是运转铁。急性肝炎时TF升高，慢性肝炎、肝硬化则可低。其他多种感染时TF降低，而缺铁性贫血和妊娠末期TF升高。

5、胆汁酸(TBA)：是肝排泄的主要有机阴离子，其代谢情况主要受肝脏控制，当肝功能损害时，其升高往往比胆红素早而明显。因此能更敏感地反映肝损害。

尿白蛋白临床意义

病理性增高：见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期，是肾损伤的早期敏感指标。

人体代谢正常情况下，尿中的白蛋白极少，具体到每升尿白蛋白不超过20mg(<20mg/L)，所以叫微量白蛋白。如果在体检后发现尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内，就属于微量白蛋白尿，如果患者能够经过规范的修复肾单位，逆转纤维化治疗，尚可彻底修复肾小球，消除蛋白尿，尿常规尿蛋白的显示为阴性(-)或(+-)。而当尿中微量白蛋白超过200mg/L时，就应该引起注意了，此时证明肾病患者已有大量白蛋白漏出，可能出现低蛋白血症，肾病发展离不可逆期只有一步之遥，尿常规测试尿蛋白阳性(+)~(+++)，如果不及时进行医治，就会进入尿毒症期。

检查尿微量白蛋白的临床意义何在?临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情，判断病情进入了纤维化那个阶段。[3]

微量白蛋白尿也是整个血管系统改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口”，因为它是肾脏和心血管系统改变的早期指征。

2型糖尿病疾病现状及尿微量白蛋白筛查的重要性

2型糖尿病是一种常见病，近20年来发病率显著升高，且发病年龄提前，据调查，全球20—79岁人群患病人数约1.5亿，其中患病人数最多的前3位国家是：印度、中国、美国合计约7000万。中国糖尿病患病率也逐年上升，1996年11个省市的调查显示30岁以上人群患病率达3.2%，1998—2001年上海的调查显示患病率达10%。

大量研究证实了2型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子，而合并高血压更加重了这种危险性。将近有一半的2型糖尿病合并有高血压。

2型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子。随着尿白蛋白浓度的增加，患者存活率下降，尿微量白蛋白是糖尿病肾病最早期的临床证据。

出现微量白蛋白尿的2型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险，一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿，肾功能的进一步降低将是不可避免的。不幸的是，进入血液透析过程的慢性肾功能衰竭患者的期望生存期大约只有两年。因此，对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的，因为这样能尽早决定适当的治疗措施以减缓这一进行性发展过程。

2型糖尿病防止肾病进展的主要策略包括：有效控制血压，肾素血管紧张素系统阻滞剂已证明有明显益处，同时控制血糖，低蛋白饮食。

基于2型糖尿病的现状，早期发现尿微量白蛋白的患者显得尤为重要，现有数据显示2型糖尿病患者微量白蛋白尿的患病率30%—40%左右，为此，美国糖尿病学会推荐所有2型糖尿病患者在初诊断时及以后每年检查微量白蛋白尿，2003年的报告中更强调糖尿病肾病的全过程都必须治疗，2型糖尿病伴有高血压，微量白蛋白尿或临床蛋白尿者推荐用血管紧张素受体阻滞剂治疗

一些国内权威的肾病专家主张早期预防微量白蛋白尿要从青壮年开始，随着生活的富足，肾病伴随着糖尿病、高血压、心脏病、肥胖等并发症越来越年轻化，市场上也逐渐出现了家庭就可以自我检测肾功能的诊断试剂。

转铁蛋白测定的临床意义

转铁蛋白(TRF)分子量约为75-90KD，为单链糖蛋白，含糖量约6%，半衰期8天，TRF主要由肝细胞合成，是血浆中主要的含铁蛋白质，负责运载由消化管吸收的铁和由红细胞降解释放的铁，不结合铁的转铁蛋白为无色，与铁结合后呈棕色。以TRF-Fe3+的复合物形式进入骨髓中，供成熟红细胞的生成。 转铁蛋白可逆地结合多价离子，包括铁、铜、锌、钴等，每一分子TRF可结合两个三价铁原子，血浆中TRF的浓度受铁供应的调节，在缺铁状态时，血浆中TRF浓度上升，经铁有效治疗后恢复到正常水平。临床意义： 1.转铁蛋白升高见于缺铁性贫血，怀孕后期和口服避孕药的妇女，急性肝炎早期; 2.转铁蛋白降低见于：蛋白质丢失性的疾病(如肾病综合征、慢性肾功能衰竭、严重烧伤和蛋白质丢失性胃肠病);蛋白质缺乏状态;感染状态时，急性肝炎(开始升高后下降)，严重肝病(如肝硬化)、肾病综合征、蛋白质丢失症、甲状腺炎、感染和严重疾病等。

血清白蛋白临床意义

血清白蛋白在肝脏合成。血清白蛋白浓度增高常见于严重失水，血浆浓缩所致，此时并非蛋白质绝对量增多。临床上尚未发现单纯白蛋白浓度增高的疾病，而以白蛋白浓度降低为多见。 白蛋白浓度降低与总蛋白浓度降低的原因相同。但有时总蛋白浓度接近正常，而白蛋白浓度降低，同时又伴有球蛋白浓度增高。急性白蛋白浓度降低主要由于急性大量出血或严重灼伤时血浆大量丢失。慢性白蛋白浓度降低主要由于肝脏合成白蛋白功能障碍、腹水形成时白蛋白的丢失和肾病时尿液中的丢失，严重时白蛋白浓度可低于10g/L。白蛋白浓度低于20g/L时，由于胶体渗透压的下降，常可见到水肿等现象。 妊娠，尤其是妊娠晚期，由于体内对蛋白质需要量增加，又同时伴有血浆容量增高，血清白蛋白可明显下降，但分娩后可迅速恢复正常。 球蛋白浓度增高。临床上常以γ球蛋白增高为主。

球蛋白增高的原因，除水分丢失的间接原因外，主要有下列因素：①炎症反应：如结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等;②自身免疫性疾病：如播散性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等;③骨髓瘤和淋巴瘤;此时γ球蛋白可增至 20～50g/L。 球蛋白浓度降低主要是合成减少。正常婴儿出生后至3岁内，由于肝脏和免疫系统尚未发育完全，球蛋白浓度较低，此属于生理性低球蛋白血症。肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂有抑制免疫功能的作用，会导致球蛋白合成减少。

血清铁蛋白测定的临床意义是什么

在一般情况下，SF与组织内非血红素铁呈很好相关性。通过静脉切开放血判断。证实和贮存铁相关。和骨髓可染铁呈正相关，和铁吸收率呈负相关。因此SF是检查机体铁营养状态，反映缺铁或铁负荷过度的有效指标，广泛应用于映铁的人群筛检。网状内皮细胞储铁减少是SF降低的唯一原因。但正常值的低限很难确定。多数采用250～300ug/L称SF增高。

SF增高多见于：(1)铁负荷过度：如原发性血色病，B地中海贫血反复输血后。(2)肝脏疾病如酒精性肝硬变，药物性肝炎，病毒性肝炎。(3)急性感染和炎症性疾病可促进去铁铁蛋白合成，使SF增高。前者是一种急性时相蛋白，炎症可增高。(4)恶性肿寤：可类似炎症性疾病SF合成增加。因肿瘤浸润、坏死使释放增加，同时肝清除SF能力降低。以及肿瘤细胞合成铁蛋白增多。特别是急性非淋巴细胞白血病、淋巴瘤、肝癌、胰腺癌和肺癌均可使SF升高。而食管癌，胃癌、结肠癌以及泌尿道恶性肿瘤SF均正常。SF水平和何杰金病的病程密切相关。SF与非何杰金淋巴瘤的病期、症状、缓解与否也密切相关，其中以组织细胞性升高最显著。急性白血病SF可升高，急单最明显。急粒改之。慢性白血病增高不明显。由于SF的影响因素比较多。因此不能作为恶性肿瘤的诊断指标，也不能预测恶性肿瘤的复发。

白蛋白的临床意义

增高：各种原因失水所致的血液浓缩(如呕吐、腹泻、高热、休克);多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病;系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白(多克隆)升高的一些慢性病等。

降低：恶性肿瘤、重症结核、营养不良、急性大失血、严重烫伤、肝脏合成功能障碍、胸腹水、肾病、孕后期，ALB低于20g/L时，常可见水肿，先天性白蛋白缺乏症(血中几乎无ALB，但不发生水肿)等。