妊娠高血压患者综合征的护理
妊娠高血压患者综合征的护理
1.心理护理：对所有的住院病人均以热情接待并给予精神安慰，做到和蔼可亲，体贴细致，语言文明，解除思想顾虑，使其增强信心，配合治疗。指导及协助病人左侧卧位休息，可以减轻妊娠子宫对主动脉及髂动脉的压力，以维持子宫、胎盘的正常灌流量，使胎儿宫内缺氧得以改善;使下腔静脉受压减轻，回心血量增加，从而使肾血流增加，尿量增加，起到利尿的作用;使脑血流得以改善后脑水肿能渐进消退，以防止抽搐。
2.症状的观察和护理：密切观察病情变化，监测生命体征变化，尤其是观察患者呼吸、血压和尿量的变化，经常巡视病房，询问患者有无头痛、头昏、眼花、呕吐、心慌，有抽搐时，应将产妇安置于单人暗室，保持安静，尽量避免刺激，治疗、护理集中进行。加床栏以防止患者坠床，专人护理并具体记录，如出现昏迷应禁食、平卧头偏向一侧，保证呼吸道通畅，同时做好皮肤护理，防止褥疮发生。
3.使用降压、解痉、利尿药后的观察：护理人员应把握患者所使用的降压、解痉和利尿等药物的性能，做到准时、准量给药，还要熟知毒性反应及抢救措施。临床患者常用硫酸镁进行降压解痉，每次用药前必须了解患者的尿量≥25ml/h或≥600ml/d，膝腱反射存在和呼吸≥16次/min方可继续使用。如患者出现恶心、呕吐、头胀、全身发热感、疲乏、嗜睡、说话含糊不清等症状应减缓滴速或停止使用，或常感胎动减弱或消失，遇有这种现象应停药观察。如属硫酸镁所致，停药后胎动可恢复，如不恢复，应考虑胎儿宫内缺氧。如出现中毒症状应立即用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以解除镁离子中毒。如使用冬眠合剂时，要严密观察血压，使用利尿剂时，应准确记录24h尿量，严防水电解质紊乱。
4.抽搐的救护：一旦发生抽搐，操作时动作要熟练、轻柔，做到忙而不乱，有秩序地进行抢救。上紧床栏杆，以防摔伤。口中置入开口器防止咬伤唇舌。并使患者头低侧卧位，以防黏液吸入呼吸道及舌后坠阻塞呼吸道，有黏液者用吸引器吸净，以免窒息，保持呼吸道通畅。昏迷或未完全清醒者禁食水，以防引起吸入性肺炎。留置导尿，并观察尿量及颜色，同时记录24h出入量。大小便失禁者，及时更换被褥。抽搐时需预防早产的发生。
5.其他护理：治疗期间，严密观察胎心音及胎动变化。有无宫缩及阴道流血、流水等现象。如有异常，及时报告医生并协助做相应处理。加强巡视，严密观察肢体穿刺处有无渗漏，如有异常及时更换穿刺部位。
6.适时终止妊娠：如患者胎心音、胎动好，孕周<37周，则在降压、解痉的同时应尽量行保胎治疗，尽量让其足月后再根据病情选择分娩方式终止妊娠。如患者孕周≥37周，则应尽早终止妊娠。如无严重并发症，可选择阴道分娩方式，终止妊娠。如有心、肝、肾等并发症则选择剖宫产终止妊娠。
7.产时产后的护理：分娩时应备好抢救药品和器械，密切观察血压、脉搏、呼吸及胎心音、宫缩情况，预防抽搐再发生;分娩后多数产妇能逐渐恢复正常，但仍有少数产妇在产后24～72h内乃有发生子痫和大出血的可能。因此在产后仍需严密观察生命体征和意识变化以及阴道流血情况，认真听取产妇主诉，以便及早处理。产后患者血压下降、神志清醒者给予计划生育、母乳喂养宣教并协助早接触、早吸吮、新生儿预防接种等。
孕期高血压的因素
妊娠高血压(简称妊高征)，是妊娠期妇女所特有而又常见的疾病，以高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母子死亡为临床特点。妊娠高血压综合征按严重程度分为轻度、中度和重度，重度妊娠高血压综合征又称先兆子痫和子痫，子痫即在高血压基础上有抽搐。
妊娠高血压或先兆子痫的妇女在以后的岁月中患高血压的危险会增加，甚至一直到50年后其因高血压相关疾患而住院的概率仍很高，有先兆子痫病史的妇女中风的危险是妊娠期血压正常妇女的4倍。
孕妇高血压咋办
什么是妊娠高血压
妊娠高血压综合征(简称妊高症)，是孕妇妊娠期常见的高发病，主要出现在妊娠20周到产后两周，发病率大约占孕妇总数的5%。有一些患者可能会出现有蛋白尿或水肿等症状，病情比较严重还可能出现头痛、视力模糊、腹痛等情况。如果患者没有得到及时治疗的话，可能会产生全身性痉挛、昏迷、心肾功能衰竭的症状，甚至造成母子死亡。
一般来说，高血压的判断标准是：等于或大于140/90mmHg。
根据患病时间分类
按孕妇高血压出现的时间的不同，妊娠高血压有以下几种类别：
1.妊娠高血压。如果在怀20周之后，准妈妈出现了高血压的症状，而且在她的尿液检测中并未检测出蛋白质的话。那么，此孕妇便会被断定患上妊娠高血压，也称为妊娠诱发高血压。
2.先兆子痫。如果准妈妈在孕中期阶段才开始出现高血压症状，而且在尿液的检测中出现了尿蛋白。那么，即可诊断此孕妇患有一种比较复杂的妊娠期疾病——先兆子痫。
3.妊娠并发高血压。如果准妈妈在孕前就患有高血压，或者怀孕20周以前便已被医生诊断为高血压的话。那么，医生会判定此孕妇患有妊娠合并高血压病。
妊娠高血压的症状
妊娠高血压按照严重程度可以分为轻度妊娠高血压、中度妊娠高血压以及重度妊娠高血压三种。
1.轻度妊娠高血压
妊娠高血压患者的情况如果比较轻微的话，可能会出现如下的情况：血压轻微升高、轻度水肿、少许蛋白尿。一般来说，轻度的妊娠高血压患者并没有明显的身体不适，不适的症状在持续数日或数周之久后便会停止。但是也存在持续存在或者快速恶化的可能。
需要特别注意的是，患者的水肿有显性和隐性之分。显性的水肿可以分为I°—III°这三种不同的情况。如果是后者的话，会出现体重异常增加的状况，即体重每周增加超过0.5千克。
2.中度妊娠高血压
轻度的高血压如果没有得到及时的治疗，就很有可能逐步恶化为中度的高血压。这个阶段的病患，其血压、水肿、尿蛋白的情况明显加重，但自身感受可能并无异常。如果继续恶化的话，患者的血压会处于不断升高的状态，但是一般并不会超过21.3/14.7Kpa(160/110mmHg )。患者的尿蛋白的含量以及水肿的症状都会加重，有时还会头晕。
3.重度妊娠高血压
这最严重的阶段。这时，患者的血压会大于或等于21.3/14.6千帕，尿蛋白的测量结果达到++至++++。虽然血压较高，但是患者的水肿轻重不尽相同，此时患者可能还会伴有腹水，这时患者病症比较明显，可能会有头晕、头痛、视觉模糊、恶心、呕吐等症状，严重者还会出现呼吸急促、心慌、胸闷。如果患者没有及时得到救援，就会出现抽搐、神志丧失、昏迷等症状。一旦抽搐反复发作，很容易致使患者出现摔伤、口舌咬伤。这种情况在产前、产时或者产后都可能发生。对孕妇和胎儿伤害极大，情况严重者可能危及孕妇和胎儿生命。
妊娠高血压的护理措施
妊娠高血压对患者造成很深的影响，妊娠高血压患者的护理是尤为重要的，对于妊娠高血压患者来讲，患了妊娠高血压是件十分烦恼的事情，那么妊娠高血压要怎么进行护理呢?
① 心理护理。主动关心孕妇，耐心解答提问，帮助熟悉住院环境，解除患者焦虑心理。
② 休息。除特殊允许外，病人应卧床休息(以左侧卧位为好)。提供清洁与安静的环境，室内光线宜暗淡，以保证病人休息和足够的睡眠。
③ 饮食。提供高蛋白、多维生素、低脂肪、低盐食物。病情一旦好转，可逐渐恢复正常食盐。如果突然出现头痛、胸闷、视力模糊等，立即与医师联系配合抢救措施。
④ 加强巡视，密切观察病情变化，记出、入量，定时听胎心、测血压，重视病人的自觉症状。如果突出现头痛、胸闷、视力模糊等，立即与医师联系配合抢救措施。
⑤ 定期检查尿常规，尿比重、尿蛋白定量、准确称取体重，重复眼底检查以衡量治疗效果。
⑥ 病室管理。病室整齐无多余物品，避光、安静且舒适;病床放置位置离开过道，备有床栏、抢救车及吸痰器等。
⑦ 药物治疗，按医嘱正确使用镇静、降压、解痉、利尿等药物。熟知各种药物剂型、剂量、作用、副反应及用药途径，根据病情变化按医嘱及时调整用药。
⑧ 终止妊娠。经积极治疗病情继续恶化或症状改善不明显者，应权衡利弊动员引产。
慢性肾炎患者能否当妈妈
慢性肾炎患者是否可以怀孕患有慢性肾炎的女性青年，渴望有个孩子的愿望是可以理解的。但能不能怀孕则要视病情和身体状况而定，如果病情尚不稳定，甚至有明显症状时，患者仍坚持要求妊娠的做法是很危险的。
因为妊娠期间为了适应胎儿发育的需要，全身必须发生一系列的病理生理改变，肾脏是变化最大的器官之一。妊娠期肾血流量及滤过率比非孕妇女增加30%~50%;血浆容量增多为30%~40%，而血细胞约增加20%~80%，形成血液稀释，白浆白蛋白下降，钠蓄积增加。这些变化，不仅会加重原有的肾脏疾病，甚至会出砚肾功能恶化。慢性肾炎病人妊娠时最易合并妊娠高血压综合征，早、中期的妊娠高血压综合征的患者仅有水肿、蛋白尿和高血压，重度妊娠高血压综合征者则出现头晕、头痛、眼花、失明，甚至抽搐、昏迷。这种情况下，不但胎儿难以存活，甚至会危及母体的生命安全。所以，慢性肾炎患者能否怀孕，须根据医生的判断而定。
妊娠高血压对胎儿的影响处理
胎儿宫内生长迟缓、流产和死胎 妊娠合并慢性高血压对胎儿的影响与通过子宫胎盘的血流量有关，会造成胎儿宫内生长迟缓，高血压越重，胎盘越小，胎儿宫内生长迟缓程度也越严重。如果合并妊娠高血压综合征后果更严重，胎儿发病率和死亡比无合并症者高5倍。由于供应绒毛脱膜间隙的母体小动脉痉挛、硬化，使进入绒毛间隙血流下降，胎盘维持正常功能的能力下降，胎儿生长就受到影响，造成流产、早产或胎死宫内。
胎盘早剥 胎盘早剥的患者约有半数有血管疾患。妊娠合并慢性高血压者。血管痉挛、硬化，子宫胎盘灌注减少，增加了胎盘早剥的危险，使胎儿和母亲死亡率增加。胎盘早剥的发生率取决于高血压的病程和严重程度。因此临床上妊娠合并慢性高血压患者主诉腹痛应引起重视，需通过临床严密临测及超声波辅助检查以确定有无盘早剥。
妊娠高血压综合征 妊娠合并慢性高血压孕妇，妊娠高血压综合征的发生率增高且病情更为严重，症状出现早，进展快，几天之内血压会升高明显，肾功能迅速恶化，对治疗反应差，应临床引起重视。
脑血管意外 脑血管意外包括脑梗死、颅内出血和高血压脑病。易误诊为子痫。以脑出血和高血压脑病多见。
产后出血 产后出血是孕妇常见的死亡原因，高血压孕妇由于血管变性，动脉压通常很高，易发生产后出血
肾功能衰竭 慢性高血压患者肾小球血管内皮易损伤增厚，血管痉挛导致肾小球缺血坏死，肾功能下降，严重者可发生肾功能衰竭。 3 妊娠高血压的临床处理 妊娠合并慢性高血压的治疗目标是增加围生儿存活率和减少母儿发病率。这个目标可以通过严密的孕期监测，适时终止妊娠以及认真的产后处理来实现。治疗原则：从内科角度出发，对单纯轻度高血压又不伴靶器官损害或其他冠心病危险因素者，可定期随访血压，并作一般治疗，包括适当休息，低盐低脂饮食、控制体重。如舒张压持续在95 mm Hg以上可予药物治疗;对中、重度高血压或已伴有心、脑、肾靶器官损害的轻度高血压孕妇应积极开始降压药物治疗。为方便临床医生处理，临床上宜分妊娠合并低危型慢性高血压和高危型慢性高血压两类型处理。
妊娠高血压对胎儿有什么影响 胎儿早产
如果母亲病情严重时，为了控制病情需必须提前终止妊娠，因而妊娠高血压患者出现胎儿早产儿发生率较高，胎儿在出生后生活能力差，妊娠高血压综合症儿体质较弱，死亡率也较高。
孕妇治疗高血压3种方法
高血压的治疗与饮食
一、妊娠高血压综合征对母体和胎儿的影响
1、对胎儿的影响：重度妊娠高血压综合征是早产、宫内胎儿死亡、死产、新生儿窒息和死亡的主要原因。孕妇病情愈重，对胎儿的不良影响亦愈大。
2、对母体的影响：妊娠高血压综合征易引起胎盘早期剥离、心力衰竭、凝血功能障碍、脑出血、肾功能衰竭及产后血液循环障碍等。而脑出血、心力衰竭及弥散性血管内凝血为妊娠高血压综合征患者死亡的主要原因。
二、孕妇高血压的治疗方法
1、左侧卧位休息
休息对妊高征极为重要，左侧卧位具有重要治疗意义。①左侧卧位可以纠正妊娠子宫右旋，减轻妊娠子宫对腹主动脉及髂动脉的压力，增加子宫胎盘供血量;②减轻妊娠子宫对下腔静脉压力，增加回心血量，从而使肾血流增加，尿量增多;③改善子宫胎盘供血，纠正胎儿宫内缺氧;④临床观察自觉症状减轻，体重减少，水肿消退，有明显治疗效果。
2、饮食适当限制热量，防止过食
因为肥胖是妊娠高血压的危险因素，而且孕妇卧床休息后需求热量减少，过多热量负荷能够加重病情。适当减少食盐的摄入量，如进盐过多，可使钠在血管壁滞留，增加血管壁对增压物质的敏感性。进食优良高蛋白食物，因为妊娠高血压疾病有蛋白尿，常伴有低蛋白血症，但对肾功能不全者除外。适量补充维生素、矿物质和钙剂，可以降低妊娠高血压的发生率。
3、过口服降压药的方法进行治疗
药物的选用主要有中枢性α阻滞剂、兼有α1-β受体阻滞剂、兼有α1-β受体阻滞剂、周围α阻滞剂、单纯血管扩张剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂(CCB)等。但是具体治疗时药物选用和服用方法应在医生的指导下进行。
孕妇高血压的治疗方法 孕妇高血压饮食注意事项(为了孕妇和胎儿的安全，治疗妊娠高血压时，若选用药物治疗，妊娠高血压的治疗过程必须由医生重点监护。)
妊娠高血压对胎儿的影响处理
高血压对妊娠的影响 轻度和中度的原发性高血压在整个妊娠过程中对母体影响不明显，但血压升高过甚对胎儿有不利影响，有些甚至危及母亲生命。包括下列影响。
胎儿宫内生长迟缓、流产和死胎 妊娠合并慢性高血压对胎儿的影响与通过子宫胎盘的血流量有关，会造成胎儿宫内生长迟缓，高血压越重，胎盘越小，胎儿宫内生长迟缓程度也越严重。如果合并妊娠高血压综合征后果更严重，胎儿发病率和死亡比无合并症者高5倍。由于供应绒毛脱膜间隙的母体小动脉痉挛、硬化，使进入绒毛间隙血流下降，胎盘维持正常功能的能力下降，胎儿生长就受到影响，造成流产、早产或胎死宫内。
胎盘早剥 胎盘早剥的患者约有半数有血管疾患。妊娠合并慢性高血压者。血管痉挛、硬化，子宫胎盘灌注减少，增加了胎盘早剥的危险，使胎儿和母亲死亡率增加。胎盘早剥的发生率取决于高血压的病程和严重程度。因此临床上妊娠合并慢性高血压患者主诉腹痛应引起重视，需通过临床严密临测及超声波辅助检查以确定有无盘早剥。
妊娠高血压综合征 妊娠合并慢性高血压孕妇，妊娠高血压综合征的发生率增高且病情更为严重，症状出现早，进展快，几天之内血压会升高明显，肾功能迅速恶化，对治疗反应差，应临床引起重视。
脑血管意外 脑血管意外包括脑梗死、颅内出血和高血压脑病。易误诊为子痫。以脑出血和高血压脑病多见。
产后出血 产后出血是孕妇常见的死亡原因，高血压孕妇由于血管变性，动脉压通常很高，易发生产后出血肾功能衰竭 慢性高血压患者肾小球血管内皮易损伤增厚，血管痉挛导致肾小球缺血坏死，肾功能下降，严重者可发生肾功能衰竭。 3 妊娠高血压的临床处理 妊娠合并慢性高血压的治疗目标是增加围生儿存活率和减少母儿发病率。这个目标可以通过严密的孕期监测，适时终止妊娠以及认真的产后处理来实现。治疗原则：从内科角度出发，对单纯轻度高血压又不伴靶器官损害或其他冠心病危险因素者，可定期随访血压，并作一般治疗，包括适当休息，低盐低脂饮食、控制体重。如舒张压持续在95 mm Hg以上可予药物治疗;对中、重度高血压或已伴有心、脑、肾靶器官损害的轻度高血压孕妇应积极开始降压药物治疗。为方便临床医生处理，临床上宜分妊娠合并低危型慢性高血压和高危型慢性高血压两类型处理。
以上就是专家给我们介绍的有关妊娠高血压对胎儿的影响处理，希望每一位孕妇的妈妈都可以有所认识，坚持自己对高血压综合征的治疗措施可以有效的加强进一步的治疗，积极的处理好每一个问题，防止自己的并发症的发生，就让我们即时的进行好各种措施，防止一切的状况发生，就让我们一起努力做好预防措施吧!
妊娠高血压综合症简要
一、什么人易患妊娠高血压综合症：
1、年轻初产妇及高龄初产妇。
2、体型矮胖者。
3、发病时间一般是在妊娠20周以后，尤其在妊娠32周以后最为多见。
4、营养不良，特别是伴有严重贫血者。
5、患有原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病合并妊娠者，其发病率较高，病情可能更为复杂。
6、双胎、羊水过多及葡萄胎的孕妇，发病率亦较高。
7、冬季与初春寒冷季节和气压升高的条件下，易于发病。
8、有家族史，如孕妇的母亲有妊高征病史者，孕妇发病的可能性较高。
二、妊娠高血压综合征对母体和胎儿的影响：
1、对母体的影响：妊娠高血压综合征易引起胎盘早期剥离、心力衰竭、凝血功能障碍、脑出血、肾功能衰竭及产后血液循环障碍等。而脑出血、心力衰竭及弥散性血管内凝血为妊娠高血压综合征患者死亡的主要原因。
2、对胎儿的影响：重度妊娠高血压综合征是早产、宫内胎儿死亡、死产、新生儿窒息和死亡的主要原因。孕妇病情愈重，对胎儿的不良影响亦愈大。
三、如何预防妊娠高血压综合征：
1、实行产前检查，做好孕期保健工作。妊娠早期应测量1次血压，作为孕期的基础血压，以后定期检查，尤其是在妊娠36周以后，应每周观察血压及体重的变化、有无蛋白尿及头晕等自觉症状。
2、加强孕期营养及休息。加强妊娠中、晚期营养，尤其是蛋白质、多种维生素、叶酸、铁剂的补充，对预防妊娠高血压综合征有一定作用。因为母体营养缺乏、低蛋白血症或严重贫血者，其妊高征发生率增高。
3、重视诱发因素，治疗原发病。仔细想一想家族史，孕妇的外祖母、母亲或婶妹间是否曾经患妊高征，如果有这种情况，就要考虑遗传因素了。孕妇如果孕前患过原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等均易发生妊高症。妊娠如果发生在寒冷的冬天，更应加强产前检查，及早处理。
妊娠高血压综合征的病因
(一)发病原因
妊高征的确切病因至今尚未完全明了，因而现在仍缺乏有效地预防措施，探讨其病因始终是产科领域重要课题。基础医学的发展推动了这方面研究的不断深入。并取得了可喜的进展。多年来国内、外许多学者进行了多方面的观察、研究和探索，提出了各种学说，如免疫学说，子宫-胎盘缺血学说，遗传学说，血管活性物质失衡，凝血系统与纤溶系统失调学说，缺钙及其他等，但仅能说明部分机制，故有人认为妊高征是多因素综合作用的结果。
1.免疫学说 妊娠是一个复杂的生理过程，从免疫学角度上看类似于器官移植，带有父方异体抗原成分的胚胎，对母体来说是一个移植物，母体免疫系统对此进行识别并产生免疫应答。但就其结局而言又与器官移植不同，母体对胎儿产生保护性免疫应答，直至胎儿娩出。可以设想一旦母胎之间的平衡失调，那么异体的胚胎抗原将被排斥，并造成临床上的病理性妊娠，如流产、不孕、妊高征、早产、低体重儿等。据目前研究，引起免疫平衡失调的因素以以下几个方面最为主要。
(1)妊高征与人类白细胞抗原的相关性：
①随着对移植免疫机制认识的深入，人们发现细胞膜上的人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)对组织移植、排斥反应的发生起决定性作用。HLA是位于人第6号染色体短臂上一群高度多态性的紧密连锁的基因群。它所编码的主要组织相容性抗原，在特异性免疫中处于中心地位。现已表明HLA不仅控制着同种排斥反应，而且与机体免疫应答、免疫调节及某些病理状态的产生密切相关。此抗原又分为2类，Ⅰ类有ABC抗原，Ⅱ类有DR抗原。近年对滋养叶细胞抗原研究发现，绒毛滋养叶细胞对HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原不表达，但对非绒毛滋养细胞(即浸润至子宫蜕膜层甚至达子宫浅肌层以及螺旋动脉内皮层，与母血及子宫组织有直接接触的滋养细胞层)高度表达。此种HLA-Ⅰ抗原为HLA-G抗原，与母体接触中可能引起遗传信息传递作用，使母体及早识别胚胎异体抗原。Goldman-Wohl等应用抗原杂交方法检测正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的HLA-G表达，发现在固定绒毛外滋养细胞HLA-G大量表达，并随着侵袭性的增强而表达量增加，妊高征组中10例有9例HLA-G表达缺乏或较正常组减少。推测妊高征胎盘滋养细胞由于缺乏表达具有保护作用的HLA-G而易受母体免疫系统[主要是蜕膜自然杀伤细胞(NK)和一些细胞毒性细胞因子]的攻击，不能有效侵入母体螺旋动脉造成绒毛着床过浅，血管发育欠佳导致血管重铸受阻，不能形成血流灌注丰富的胎盘。
②现代免疫学认为，在器官移植中，供、受双方的HLA相容性越大，移植成功率越高。而在母胎界面上，母胎HLA相容性越大，那么母体就越不能识别胚胎抗原，就不能产生封闭抗体，胚胎得不到封闭抗体的保护而遭排斥，即产生病理性妊娠，如流产、不孕、妊高征、早产等。胡兴、吴乾瑜、刘国成等研究人类白细胞抗原与妊高征相关性时发现，妊高征组HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率和等位基因0405的基因频率较对照组显著增高。他们考虑等位基因0405为妊高征的易感基因，可能与妊高征致病基因链锁不平衡导致免疫系统紊乱或直接作为免疫应答基因通过基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原，或与其他细胞间相互作用，引起母体血管内皮细胞受损而导致妊高征的发生。母胎间的HLA-DR共享率增加，相容性增大，使母体对胎儿抗原的识别能力弱，同时由于缺少HLA-DR抗原对母体免疫系统的刺激，使母体不能产生维持妊娠所必需的封闭抗体。结果一方面不能封闭进入母体内的胎盘抗原成分，形成免疫复合物沉积在组织内造成损害，另一方面由于不能与胎盘滋养层细胞的表面抗原结合封闭其抗原，使其不能再与母体细胞毒性抗原结合，而激活免疫吞噬系统T淋巴细胞，从而引起细胞毒性损害，故母胎间HLA抗原相容性越大，越容易发生妊高征。
但也有相反的观点，Wihon等认为妊高征与HLA无关。
(2)免疫营养/免疫损伤平衡失调：免疫系统对异体抗原的反应主要通过辅助T细胞(Th)及其细胞因子调节，过去发现，正常妊娠妇女Th抑制性T细胞(Ts)比率下降。而妊高征患者Th/Ts比率上升。目前研究发现，正常母-胎免疫平衡关键在于Th1/Th2之间的免疫平衡。
Th按其分泌的细胞因子不同分为3种亚型：Th1细胞分泌白细胞介素2、12(IL-2，IL-12)，干扰素-γ(IFN-γ)，肿瘤坏死因子α、β(TNF-α，β)，促进细胞免疫;Th2细胞分泌白细胞介素4，5，10，13(IL-4，IL-5，IL-10，IL-13)促进体液免疫;Th0细胞分泌以上各种因子。这些细胞免疫因子以自分泌和(或)旁分泌的形式形成免疫调节网络，调节和控制胎盘血管床的生成和血流，以及各种相关免疫因子的生成。
在免疫系统对异体抗原的反应中，Th1型免疫反应表现为免疫杀伤，Th2型免疫反应则表现为免疫防护或免疫营养。Saito等发现正常妊娠妇女中Th1∶Th2的比值在妊娠中、晚期较正常非妊娠妇女低，而妊高征患者外周血中Th1细胞百分含量及Th1∶Th2显著高于正常妊娠妇女。体外培养的重度妊高征患者外周血单核细胞(PBMCs)中IL-12，的表达显著高于正常妊娠妇女，且Th1/Th2比值与IL-12表达呈正相关。TNF-α，IL-2，IFN-γ的分泌量较后者高，TNF-α/IL-4、IL-2/IL-4、IFN-γ/IL-4 3者之比前者也高于后者，且平均动脉压与Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α的表达具有相关性。妊高征患者体内具有保护作用的Th2型细胞因子分泌减少，而具有免疫杀伤作用的Th1型细胞因子表达增加使Th1/Th2的比例失衡，导致妊高征病理生理的发生、发展。
(3)免疫复合物的影响：免疫复合物(immune complex，IC)为抗原抗体的结合产物，在清除和破坏多种抗原中起着不可缺少的作用。正常妊娠时每天约有10万个滋养叶细胞，大约相当于1g的组织进入母体循环，可与母体抗体形成免疫复合物，被母体的单核巨噬细胞系统吞噬。妊高征患者进入母血中的滋养层细胞增多，比正常妊娠妇女高20倍，所形成的免疫复合物明显增多。IC沉积在肾小球基底膜后，通过相应的免疫反应发生肾小球肾炎样改变，使基底膜通透性增加，大量蛋白涌出。IC沉积在子宫胎盘的蜕膜血管壁时，激活补体系统，通过游离的活性物质引起炎性反应，致血管内皮损伤，胎盘血流障碍，胎儿缺血缺氧。1999年上官毕文等通过检测妊高征患者血浆中末端补体复合物(SC5b-9)探讨妊高征的发生和发展。结果SC5b-9含量在妊高征及有妊高征高危因素者中显著增高。SC5b-9是补体活化的末端产物C5b-9在血浆中与S蛋白结合的复合物。它可通过与血小板、中性粒细胞、上皮细胞、红细胞等细胞膜上的S蛋白受体结合，从而导致细胞溶解，提示IC可能参与了补体激活。SCSb-9复合物增加，对全身血管内皮细胞产生毒性作用，使血管内皮受损及多脏器多系统损伤，最终导致妊高征。
2.胎盘或滋养细胞缺血学说
(1)滋养细胞黏附分子表达与妊高征：胎儿-胎盘的生长发育主要取决于细胞滋养细胞(cytotrophoblast，CTB)分化和子宫胎盘血管网络的构建。CTB可以形成合体滋养细胞和间质滋养细胞(即绒毛外滋养细胞)。早孕时CTB分化形成游离绒毛和固定绒毛。前者直接浸泡在绒毛间隙中，与母血进行营养物质及气体交换，后者增生并突破子宫内膜的基底层，成为间质滋养细胞浸润蜕膜、肌层和血管。早孕时血管浸润仅达蜕膜层，中期妊娠时浸润达浅肌层1/3，晚孕期间质滋养细胞分散在局部蜕膜、肌层及血管区。间质滋养细胞沿螺旋小动脉逆行浸润逐步取代血管内皮细胞，深入血管壁，降解血管平滑肌及弹力纤维，使血管腔扩大，血流阻力下降，血流量增大。这一过程称为血管重铸。而CTIS与蜕膜表面粘连、附着，沿着血管内皮逆行转移和向蜕膜间质浸润的这种生物学行为与其表面黏附分子(cell adhesion molecule，CAM)表型有关(CAM是一类广泛分布于细胞表面和细胞外基质的糖蛋白。它分为4大家族：整合素家族、钙调素家族、选择素家族和免疫球蛋白超家族)。例如，浸润型细胞表面表达整合素α1、α5和β1，而粘连型的整合素表型则为α6和β4。在整个胚胎着床及胎盘形成过程中，滋养细胞黏附分子表型随之发生相应的转换。一旦表型转换障碍，则可导致滋养细胞浸润能力受损和浅着床。妊高征患者胎盘的CTB黏附表型转换模式存在明显障碍。整合素α6β4，α6vβ6和E-钙调素表达水平高;但缺乏αvβ3、α1β1、VE-钙调素，血管黏附分子及血小板黏附分子等表达;从而不能完成黏附表型的转变，不能由上皮表型拟合形成血管内皮表型并获得浸润表型，导致CTB分化浸润受阻，不能浸润蜕膜、肌层及螺旋小动脉，使胎盘血管网络生长发育不良，造成胎盘浅着床和胎盘缺血、缺氧的病理性改变。
目前对CTB调节表达CAM的确切机制还不完全清楚。体外培养CTB的浸润实验模型提示：低氧张力可以通过调节CTB黏附表型，抑制CTB体外浸润能力。Pijnenbong等发现妊高征患者CTB存在自身内在的缺陷，使之不能表达以玻璃黏蛋白和纤维结合素为配体的整合素分子。Irving等认为调节CTB表达CAM主要是受CTB自分泌和旁分泌过程中的一些细胞生长因子影响。如表皮生长因子，胰岛素样生长因子，转化生长因子等。另外，TNF-α，IL-1α，IL-1β等一些炎性细胞因子也可影响CTB表达CAM。
(2)血管内皮生长因子与妊高征：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是一种分泌性糖基化多肽因子，具有强烈的促血管生长及增加微血管通透性作用，是一种特异性的内皮细胞有丝分裂原，是人体生理性新生血管网形成的重要因子。胎盘是一个充满血管网络的器官，在胎盘血管发育过程中，VEGF发挥重要作用。
实验表明，VEGF在妊娠各个时期均发挥作用。早孕时，VEGF与胎盘新血管形成及滋养细胞分化、浸润有关。中、晚孕时，可能有降低血流阻力、提高局部血管通透性、加强物质交换的作用。人类胎盘的VEGF主要分布于细胞滋养细胞、合体滋养层细胞、血管内皮细胞和绒毛间质细胞。VEGF在胎盘主要由合体滋养细胞分泌，能影响胎盘血管网形成及滋养细胞本身分化，浸润。张曦、刘霞等证实：妊高征时，胎盘绒毛滋养细胞VEGF分泌量及胎盘血管密度显著减少，且与病情严重程度密切相关。VEGF的主要作用是促进血管生成，改善血液供应。在血管生成的过程中，往往有多重血管生成因子的协同作用，但只有VEGF是特异性地作用于内皮细胞。胎盘是一个充满血管网络的器官，在胎盘血管发育及胎儿生长过程中，VEGF发挥着重要作用。VEGF表达下调，可能会引起胎盘血管构建的改变，胎盘血管面积下降，影响胎盘的血液供应。VEGF水平下降表明它影响了滋养细胞的分化和增殖，造成滋养细胞侵入功能障碍，从而影响螺旋小动脉的生理性变化，导致妊高征的发生。
(3)胎盘生长因子与妊高征：胎盘生长因子(placental growth factor，PLGF)是VEGF家族成员之一。它主要在胎盘组织中表达，目前发现有PLGF-1，PLGF-2，PLGF-3 3种同种异构体。其基因位于人类第14号染色体q24～q31区，可与细胞表面的酪氨酸激酶受体(FLT-1)特异性结合发挥生物学作用。PLGF不仅具有诱导血管内皮增生迁移和激活作用，而且对滋养细胞的增殖等起调节作用。体外培养发现，滋养叶细胞能表达PLGF受体。PLGF在胎盘局部可通过自分泌和旁分泌方式调节内皮细胞和滋养细胞的功能。缺氧可抑制滋养细胞PLGF的分泌。刘伟等研究表明，妊高征患者外周血及胎盘局部PLGF表达水平显著低于正常的妊娠妇女，并随着妊高征病情加重，PLGF表达下降;胎盘和蜕膜滋养细胞PLGF mRNA表达量明显减少，说明PLGF mRNA的转录减少，导致PLGF蛋白分泌减少，影响其生物学作用的发挥，提示妊高征滋养细胞PLGF的合成减少发生于基因转录水平。滋养细胞本身PLGF的合成能力减弱可使绒毛外滋养细胞的增殖和浸润能力减弱，血管重铸过程受阻，造成胎盘缺血、缺氧，导致妊高征。缺氧抑制合体滋养细胞和间质滋养细胞PLGF分泌，内皮细胞受损后，修复能力减弱，促进胎盘缺血、缺氧的发展。
随着对妊高征机制研究的深入，人们已经发现全身血管内皮细胞广泛损伤，胎盘、蜕膜部位血管发育不良是妊高征的基本病理改变，而免疫介导的滋养细胞浸润不足可能是一个关键因素。由于滋养细胞对子宫螺旋动脉浸润不足，影响妊娠生理性胎盘血管的重铸，造成胎儿胎盘单位缺血、缺氧，产生和释放大量的毒性因子，进而引起广泛的血管内皮细胞损伤。鉴于PLGF的生理和病理作用，推测PLGF表达异常可能参与妊高征的发病机制。
3.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)
(1)肾素基因与妊高征：肾素是RAS中的限速酶，其功能是将血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)转化为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AngⅠ)。动物实验发现：肾素基因限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphisms，RFLP)与高血压有关。但Arngrimsson等进行家系分析显示，妊高征患者及其配偶间RFPL无统计学差异，推测肾素基因RFLP与妊高征的发生无相关性。
(2)肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)：RAS是一种激素内分泌系统，在心血管功能调节、水盐平衡调节中起重要作用。血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin receptor，ATR)是RAS的效应器，介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生理学效应，是RAS作用的关键环节，在调节血压、体液平衡和血管重铸方面发挥重要作用。而AGT是AngⅡ的前体。AGT分子在235位置上有2种氨基酸类型：蛋氨酸(Met235)和苏氨酸(Thr235)，其中Thr235类型AGT与原发性高血压发生密切相关。目前发现与妊高征相关的AGT基因突变共有4种类型：①1993年Ward等发现妊高征患者T235型AGT基因频率显著增大，并伴有外周血AGT水平增高。高加索人群中纯合型T235妇女中有20%会发展成妊高征，而纯合型：M235妇女只有不到1%的人会发展成为妊高征。提示M235可能是妊高征发生的保护基因。②Arngrimsson等通过家系分析，发现妊高征患者的易感性与AGT等发现AGT启动因子A(-6)G突变与T235基因存在极强的连锁不平衡，绝大多数T235都与启动子A(-6)G突变连锁，只有1%～3%的T235不与启动子A(-6)G突变连锁，提示AGT启动子区域突变可能是引起妊高征发生的更深层次的病因。这种突变使T235表达增加。④1995年Houe等发现妊高征患者AGR基因28位核苷酸存在C→T碱基突变，导致其分子第10位氨基酸发生亮氨酸→苯丙氨酸(leucine→phenylalanine，LIop)改变，这一位置正好位于肾素分子裂沟结合部位，使肾素催化AGT转化为AngⅡ的反应速度加快，导致AngⅡ正常量增加，妊高征患者子宫螺旋动脉重铸障碍，并有血管平滑肌增生和动脉粥样硬化改变，而AngⅡ是刺激血管平滑肌细胞增生的有丝分裂原，局部增高的AngⅡ对血管粥样硬化的病变有促进和发展作用。Morgan等研究认为妊高征患者子宫蜕膜内局部只有子宫螺旋动脉平滑肌产生，T235类型AGT基因表达增大，且T235型AGT水平增加，结果导致局部的AngⅡ增加，加速子宫螺旋动脉的粥样的病理改变。LIop突变能产生相应的编码蛋白质进入血液，说明LIop突变的AGT是有功能的。进一步研究发现，LIop突变明显提高了肾素和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)的催化反应效能，LIop与妊高征的发生有直接关系。
(3)血管紧张素转换酶基因接入/缺失多态性与妊高征：在RAS中，ACE是将AngⅠ转换成具有生理活性的AngⅡ的关键酶，也有使血管舒张剂——缓激肽失活的作用，在血管生理调节过程中起重要作用。ACE浓度与其基因多态性呈明显的相关性。该基因第16内含因子的一段ALu序列的插入/缺失(insertion/deletion，I/D)多态性影响其转录速率。当存在该ALu重复序列(插入型，Ⅱ型)时，ACE基因转录速率下降，从而使合成减少。ACE基因的3种基因型中(Ⅱ，DD，I/D)，以DD型ACE平均水平最高，其次是I/D型，Ⅱ型最低。周宁，朱铭伟，吴延一，尚涛等检测了妊高征患者和正常妊娠妇女的ACE基因型出现频率及其浓度，发现DD>I/D>Ⅱ，说明DD型或D型等位基因在妊高征孕妇中占绝对优势，提示ACE基因的缺失多态性与妊高征的发生有关，D等位基因为妊高征的易感基因，可能是由于该基因控制血浆和细胞内ACE表达所致。DD型者血浆浓度高，AngⅡ生成增加，同时缓激肽降解使依前列醇(前列环素)和前列腺素E2(PGE2)合成障碍，但血栓素A2(TXA2)的合成并未减少，致PGI2/TXA2比值减少，外周血管阻力增加，凝血异常，胎儿-胎盘间血流减少，促使妊高征发生。黄艳仪等研究结果则相反，妊高征患者中ACE基因以Ⅱ型为主，这可能与不同类型的妊高征有关，不同类型、不同临床表现的妊高征亦可能有不同类型的基因表达。
(4)血管紧张素Ⅰ、Ⅱ型受体与妊高征：妊高征时血管对AngⅡ的敏感性增加，其机制可能与扩血管活性物质的产生减少和外周血管ATR种类、数目和亲和力的改变有关。ATR分为2型，目前在人和高等哺乳动物只发现1种ATR(angiotensin Ⅰ receptor，AT-1)。由于AT-1介导AngⅡ的主要生物学作用，ATR基因的研究主要着重于AT-1基因多态性研究。Bnnardeaux等运用PCR扩增了60例具有家族易感性高血压患者的AT-1基因全部编码区和3′非翻译区，并结合单链构象多态，检测到了5个多态位点(T637→C、A1062→G、A1166→C、G1517→T和A1878→G)，只有3′区1166多态位点的C等位基因频率在高血压家族史的患者中明显升高，从而提示AT-1基因A1166多态位点的等位基因的频率与原发性高血压呈显著相关。胡玉红、尚涛等研究发现AT-1基因第A1166位点核苷酸的变异与妊高征显著相关。妊高征患者AT-1基因A1166位点的多态变异等位基因C频率明显增加，基因型AC、CC频率明显高于正常妊娠组，提示AT-1基因A1166位点的多态性与妊高征发病有关。有人发现妊高征患者与正常妊娠及胎儿AT-1 3种等位基因多态性(573C→T，1062A→G，A116→C)和AT-1基因3′的双核苷酸重复序列(CA)n多态性变异频率无明显差别，然而妊高征患者双核苷酸重复序列等位基因中的A4和573T。等位基因母胎传递频率比正常妊娠明显增高，且A4和573T存在部分连锁不平衡，认为A4和573T等位基因的变异可能减少AT-1的表达，而影响胎盘形成、胎盘PGI2分泌和胎盘的血流动力学。
(5)前列腺素与妊高征：前列腺素类与产科关系较密切的主要有2组，PGE2/PGF2α和PGI2/TXA2，后者比前者作用强4～8倍。PGE2和PGI2有抗AngⅡ的缩血管作用，使血管扩张，PGF2α和TXA2有缩血管作用，二者形成平衡。TXA2还有活化血小板作用，使血小板集聚，血栓形成。二者不协调即可引起病理损害。实验发现妊高征患者胎盘中及尿内PGE2和PGI2的含量低，而PGF2α和TXB2(TXA2的代谢产物)含量明显升高，PGE2/PGF2α和PGI2/TXA2的比值明显低于正常孕妇。
(二)发病机制
1.基本病理变化 全身小动脉痉挛是基本病变。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血流减慢，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，微循环灌注不足，导致各脏器缺血、缺氧及功能障碍。
2.主要脏器病理生理变化
(1)脑：正常人脑的重量仅占体重的2.2%，而脑血流量占心排出量的15%，脑耗氧量占总耗氧量的23%。脑部小动脉痉挛引起脑组织缺血、缺氧、乳酸、腺苷等代谢产物增加，血管扩张，通透性增高，发生脑水肿。子痫死亡病人都表现有脑水肿。近来大量CT检查发现脑水肿是子痫前期病人的主要病理生理现象。缺氧、血管痉挛、渗出、水肿可引起神经功能紊乱，出现头痛，头晕，恶心，呕吐，意识障碍及抽搐等现象。严重病例脑血管自身调节功能丧失，引起点状或局限性斑状出血、脑癌等。脑电图可有癫痫样放电表现，脑血流图测定重症患者血压越高，则可出现左侧波幅越低。
(2)心脏：冠状动脉痉挛，引起心肌供血不足，间质水肿，严重者出现点状出血及坏死。妊高征患者水钠潴留，血液浓缩及血黏稠度增高，引起心脏前负荷及心排血量降低和左心室后负荷升高，导致左心衰竭和肺水肿。超声心动图显示妊高征患者的右心室舒张时内径明显扩大，左心室舒张末期压力升高，心室收缩功能下降，左心室射血分数下降。因为重度妊高征患者有不同程度的贫血，低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，造成心包少量或中等量积液。重度妊高征患者的心内膜活检可见心脏细胞肥大，脑浆颗粒样变，心肌间质有局限性纤维变化，和点状出血和局限性坏死。
(3)肺：肺水肿和弥漫性支气管出血是子痫死亡患者最常见的病理改变，小面积纤维沉着也属常见。
(4)肝脏：妊高征患者的肝脏小动脉痉挛引起肝细胞缺血，但肝脏的大体病损仅在子痫死亡病人中见到，约1/3为显微镜下异常。一般自肝窦开始，以后可扩展至邻近的静脉血管，严重者因血管破裂，肝实质出血及肝包膜下血肿，出现上腹痛不适，甚至血肿破裂至腹腔大出血死亡。
肝小动脉痉挛时，肝细胞缺血、肿胀，细胞膜通透性增高，肝细胞线粒体内的丙氨酸氨基转移酶(ALT)释放，患者ALT，门冬氨酸氨基转移酶(AST)，碱性磷酸酶(AKP)，胆红素均可升高，出现轻度黄疸。脂代谢也有明显改变，血中极低密度脂蛋白可能是造成内皮损伤的原因之一。正常情况下血浆白蛋白可与非脂化游离脂肪酸结合，减少三酰甘油在血管内堆积，血浆白蛋白与极低密度脂蛋白比值下降时，三酰甘油可在血管内堆积，损伤血管。
(5)肾脏：正常妊娠时，肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，代谢产物排泄增多。妊高征时肾小动脉痉挛。光学显微镜下见肾小球轻度变小，肾小管毛细血管腔的直径缩小，电子显微镜下可见肾小球毛细血管增粗，内皮细胞增大，毛细血管腔变小甚至闭塞，导致血流减少。肾小球病灶内可有大量或成堆的葡萄状脂质，可能为胆固醇或胆固醇脂。
正常妊娠时肾小球大分子蛋白不能滤过，小分子蛋白可以滤过，但又可被肾小管重吸收。妊高征患者肾血流量减少，肾小球滤过率随之下降。肾小球亦可有梗死，内皮下有纤维样物质，可使肾小球前小动脉极度狭窄，引起肾小球损伤，使其渗透性增高，选择性下降，大分子蛋白也能通过，出现蛋白尿。
(6)胎盘：正常妊娠时为保证胎儿血液供应，胎盘位置血管被滋养细胞侵蚀而扩张，子宫螺旋动脉的直径明显增大，内皮被滋养层取代，血管中层平滑肌和内弹力层被滋养层和含有纤维的无定形基质代替。随着妊娠的进展，这些改变由螺旋动脉的蜕膜段逐渐扩展到肌层，甚至累及子宫动脉远端。但妊高征患者的妇女胎盘位置血管缺乏这种生理改变，或仅限于蜕膜部分的血管，螺旋动脉的肌层段仍保留非妊娠期的血管平滑肌和蜕膜组成。由于胎盘螺旋动脉内皮细胞受损，绒毛间血液回流减少引起胎盘血流灌注低下。其子宫胎盘血管有急性动脉粥样硬化，受累血管可发生坏死，血管壁成分常被无定形物质和泡沫细胞替代，并可能进展到血管消失。这些病损最常见于基底动脉，因这些动脉不发生滋养层反应，血管消失现象与胎盘梗死区符合。
镜下观察：胎盘中合体细胞层有细胞坏死及退化，存活细胞的微绒毛密度下降，内质网胞饮作用和分泌活性降低。细胞滋养层细胞数量增大，有较高的有丝分裂活性。滋养层基底膜不规则增厚。
妊高症患者的饮食要注意什么
【宜食】
对于妊娠高血压患者来说，适宜食用的食物有如下几种。
1、鳝鱼、青花鱼等鱼类食品：这类食物富含二十碳五烯酸(EPA)的物质，能改善脂质代谢，抑制血小板聚集并改善微血管循环，故有利于防治或减轻妊娠高血压综合症。
2、豆油、花生油等含有植物脂肪食物：主要由于植物脂肪含不饱和脂肪酸，能抑制糖原转化合成脂肪酸，改善血管壁的脂质沉积状态，因而不利于防治妊娠高血压综合症。
【忌食】
对于妊娠高血压患者来说，应忌食的食物有如下几种。
1、花椒、辣椒、大蒜等辛辣刺激食物：辛辣刺激性食物易造成便秘，排便时易引起血压升高，甚至有的患者会因用力排大便，血压急剧升高而发生脑血管意外。
2、浓茶：浓茶中所含的茶碱量高，可以引起大脑兴奋、烦燥、失眠、等不适，从而使血压上升。而清淡的绿茶可以饮用，其有利于高血压的治疗。