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慢性再生障碍性贫血的实验室检查

慢性再生障碍性贫血的实验室检查

慢性再生障碍性贫血的实验室检查:

1、血象

①血红蛋白及红细胞为正色素正细胞性贫血。血红蛋白多在50g/L左右。

②网织红细胞<1%。

③白细胞及分类:多数在(2-3)×10/L,中性粒细胞多在10×10/L左右,分类计数淋巴细胞的比例增高。

④血小板:多数在30×10/L左右。

2、骨髓象:大疗分骨髓增生不良(涂片后于玻片上也有很多油滴,不易干燥)。增生不良部位淋巴细胞比例增高,网状细胞及浆细胞亦常增多,巨核细胞减少或缺如。若增生良好,则粒细胞系统比例下降,红细胞以晚幼红为主比例下降,巨核细胞减少。

哪些原因会引发再生障碍性贫血

一、病毒性肝炎:1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血(HAAA),一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%~0.9%,在再生障碍性贫血患者中的构成比为3.2%~23.9%,80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起,少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致,Hagler将HAAA分为两型。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关,病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体,病毒损伤骨髓微环境,肝脏解毒功能减退等,在HAAA发病过程中也起一定作用。

二、职业因素:放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的,具有剂量依赖性,并与组织特异的敏感性有关,造血组织对放射线较敏感,致死或亚致死剂量(4.5~10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再生障碍性贫血,而极少引起慢性再生障碍性贫血,在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再生障碍性贫血,大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤,这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量,长期接触小剂量外部照射,如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再生障碍性贫血。

三、药物因素:和剂量有关,系药物毒性作用,达到一定剂量就会引起骨髓抑制,一般是可逆的,如各种抗肿瘤药,细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞,因此发生全血细胞减少时,骨髓仍保留一定量的多能干细胞,停药后再生障碍性贫血可以恢复。

​女性再生障碍性贫血有治吗

有些人在患上了再生障碍性贫血之后,心情就非常的低落,以为这是一种类似白血病的病种,甚至是自暴自弃,觉得自己没救了。其实不然。再生障碍性贫血与白血病不同,它是可以治愈的一种血液疾病。

再生障碍性贫血分为几型:重型再障工型、重型再障Ⅱ型及慢性再障。其中重型再生障碍性贫血I型,半年内的病死率高达80%,而慢性再生障碍性贫血,贫血和出血的症状要轻一些,经过正规的治疗,有可能获得痊愈。

虽然说再生障碍性贫血能够治愈,但是它又是非常难治的贫血性疾病。目前治疗再生障碍性贫血,主要使用雄性激素及免疫抑制剂如环孢霉素A,但都需要治疗3个月以上,才可能有初步疗效。而对于再生障碍贫血的患儿,除需要积极配合医生的治疗外,应尽量避免感冒及其他感染。严重贫血患儿要输注红细胞制剂(不要输全血),血小板特别低而且有严重出血时,应注意减少活动,并输注浓缩的血小板制剂。使用环孢霉素A及雄性激素如康力龙时,应定期检查肝脏功能,因为这些药物对肝脏功能有一定损坏。

得了再生障碍性贫血能治好吗

近20多年来慢性再生障碍性贫血的治疗除采用中药外,男性激素也有许多种,如丙酸睾丸酮,甲基睾丸素,17-去氢甲基睾丸酮(大力补),葵酸诺龙、苯丙酸诺龙和康力龙等。其中以康力龙和大力补为最常用,它们能口服,而且疗效快,副作用也较少,仅部分的人可有转氨酶升高,停药后可恢复正常或继续服药好功能也不会再继续恶化。

此外慢性再生障碍性贫血,还可采用硝酸士的宁、654~2等神经兴奋或调节药物。有的可采用脾切除术。但多种药物配合应用效果较好。由于慢性再生障碍性贫血进展缓慢,中西药物作用发挥较慢,所以任何一个病人都应坚持治疗起码半年以上。值得注意的是,慢性再生障碍性贫血能治好吗与治疗时病程有很大关系。病程短于二年者能治好的明显高于超过二年者。因此,病人应尽早诊断和尽早治疗。急性再生障碍性贫血或严重型再生障碍性贫血可采用骨髓移植、胚胎肝输注或移植、抗胸腺淋巴细胞球蛋白治疗,配合强有力的支持治疗,它的疗效已有显著改观。随着急性再生障碍性贫血病因及发病机理的深入研究,急性再生障碍性贫血不久必将彻底被攻克。到时候患者的疾病也可以治好了。

再生障碍性贫血是什么原因造成的

再生障碍性贫血根据病因明确与否分为原发性再生障碍性贫血和继发性再生障碍性贫血,原发性再生障碍性贫血病因未明,继发性再生障碍性贫血致病因素主要有:

1.药物化学性因素,已知有高度危险的药物有抗癌药,氯霉素,磺胺类药,保泰松,苯巴比妥,阿司匹林等,以使用氯霉素导致继发性再生障碍性贫血多见,且与用药剂量和疗程无关,化学物品中骨髓移植毒物以苯及其衍生物为主,如油漆,染料,杀虫剂等。

2.物理因素,各种电离辐射如X线。

再生障碍性贫血症状

再生障碍性贫血可以分为急性和慢性这两种,如果是急性患者通常发病都是比较快的,在发病初期患者通常都会出现的出血,而且还会出现发热的症状,随着病情的发展有的患者甚至还会出现内脏出血,所以平常这会出现眼底出血,或者是皮肤粘膜也会有一定的损伤,很多患者通常都会出现高热的症状,所以患者咽部和肛门通常都会出现一定的溃烂,急性再生障碍性贫血患者很有可能就会引发败血症,因为患者大量的出血是特别容易感染的,这样做会让病情进一步的恶化,急性再生障碍性贫血的死亡率是比较高的。

慢性再生障碍性贫血发病通常都是比较缓慢的,在刚开始的时候通常都会出现一些出血的症状,但是主要是表现为皮肤的粘膜会出血,而且出血的量也不多并不是特别的严重,慢性再生障碍性贫血相对于急性治疗时间相对而言会比较充足,但是治疗时间也会比较长,或者不会出现马上死亡的症状,慢性患者通常都会表现为面色苍白,皮肤会出现一些紫癜的症状,心率会加快。

慢性再障临床表现有哪些

慢性再生障碍性贫血发病较缓,多以贫血发病,表现倦怠无力,劳累后气促,心慌,头晕,面色苍白,出血轻,多见于皮肤,黏膜,很少内脏出血,青年女性可有不同程度的子宫出血,合并感染者较少,若有,多易感冒咸上呼吸道感染。慢性再生障碍性贫血的临床表现病程持续多年,不少病例经治疗可获得缓解或治愈,少数可出现急性,呈急性型而加重。慢性再生障碍性贫血的临床表现和其他贫血相似,具体慢性再生障碍性贫血的临床表现有哪些呢?

血象:全血细胞减少,程度不等,贫血为正细胞正色素性,网织红细胞大多低于正常,绝对值明显减低,正常为(25-100)×109/L.

骨髓:增生减低,粒、红系减少,找不到巨核细胞,淋巴细胞百分比增加。若穿刺到增生部位,则红细胞系增多,且晚幼红细胞增多,但巨核细胞减少。

其他检查:199锝γ照相:急性型骨髓造血明显受抑,而慢性型有造血灶或区。2造血干细胞体外培养:急性型 CFU-GM、CFU-E及BFU-E均减少,慢性型减少者占50%.急性型血红蛋白F常减少,慢性型明显增加。单克隆抗体检测OKT3减低,OKT4增加,NK细胞减少,th/Ts比例降低。

先天性再生障碍性贫血是什么原因造成的

我们都知道我们血液中的红细胞、白细胞及血小板的最初都来自于骨髓,我们人的骨髓就像一个加工厂,它利用各种造血原料,各种营养物质,制造出能维持我们人体的正常生命活动的红细胞、白细胞、血小板。

一般情况下再生障碍性贫血在临床上有可以分为,急性再生障碍性贫血和慢性再生障碍性贫血。其中急性再生障碍性贫血表现为起病急,贫血呈进行性加重,有严重感染、出血,尤其是内脏的出血,免疫力极具下降。

慢性再生障碍性贫血相对急性再生障碍性贫血,起病较为缓慢,出现贫血、出血和感染的症状较轻,免疫力也会有所下降,但是不会向急性再生障碍性贫血的症状,下降很快。一般认为再生障碍性贫血患者的全身骨髓总量是减少的。

注意事项:患有再生障碍性贫血的病人,在治疗的同时,还要兼顾再生障碍性贫血的营养治疗,主要是提供高蛋白饮食;补充造血物质;补充富含维生素的食物。

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诊断再生障碍性贫血的方法有哪些

一、骨髓象:急性型再生障碍性贫血呈多部位增生减低或重度减低,三系造血细胞明显减少,尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多,尤为淋巴细胞增多,慢性型再生障碍性贫血不同部位穿刺所得骨髓象很不一致,可从增生不良到增生象,但至少要有一个部位增生不良;如增生良好,晚幼红细胞(炭核)比例常增多,其核不规则分叶状,呈现脱核障碍,但巨核细胞明显减少,骨髓涂片肉眼观察油滴增多,骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多,一般在60%以上。 二、血象:呈全血细胞减少,贫血属正常细胞型,亦可呈轻度大红细胞,红细胞轻度大小不一,但无

障碍性贫血的原因是什么

再生障碍性贫血是一组由多种病因导致的骨髓造血功能障碍,以骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少为特征,临床以贫血、出血和感染为主要表现,男性发病率高于女性,分为重型和非重型再生障碍性贫血以及急性和慢性再生障碍性贫血。临床病因主要有:1.化学毒物及相关药物2.x线、γ线直接损害造血干细胞和骨髓环境,长期照射可致再障3.血清学阴性肝炎可导致4.家族遗传5.慢性肾功能衰竭、甲状腺功能减退症等可以并发再生障碍性贫血。 而再生障碍性贫血的治疗目的是预防和治疗血细胞减少相关的并发症,目标治疗是补充和替代极度减少和受

什么是慢性再生障碍贫血呢

慢性再生障碍性贫血是再生障碍性贫血的一种分型,现多称之为“非重型再障”,临床起病和进展较缓慢,病情相对较轻。临床症状主要有: 1、贫血:往往是首发症状及长期表现;呈慢性过程,患者常见苍白、乏力、头昏、心悸、活动后气短等。经输血治疗后症状多改善,但不持久。 2、感染:高热较少见,感染相对易控制,很少持续一周以上。上呼吸道感染常见,其次为牙龈炎、支气管炎、扁桃体炎等。 3、出血:出血倾向较轻,以皮肤、粘膜出血为主,内脏出血少见。多表现为皮肤出血点、牙龈出血,女性患者可有阴道出血,出血较易控制。久治无效者可发生

不同再生障碍性贫血的鉴别

1.后天性再生障碍性贫血 FA的血液学表现以及对雄激素治疗有效等均与后天性再生障碍性贫血相似,但FA多伴有多发性先天性畸形,如小头、小眼球、斜视及骨骼畸形等特征,有助于两者的鉴别。 2.先天性纯红细胞再生障碍性贫血(DBA) DBA多在出生时或不久即表现有贫血,以单纯贫血为主,一般不伴有白细胞及血小板减少。骨髓增生活跃,但红系细胞显著减少,其他骨髓细胞均增生良好。仅约1/4患儿有先天性体格发育畸形且较FA轻。而FA多于儿童期发病,表现为全血细胞减少,并伴有明显的多发性先天性畸形。骨髓增生低下、骨髓三系血细

急性再生障碍性贫血与慢性的区别

(1)急性再生障碍性贫血(重型再生障碍性贫血1型): 起病急、进展迅速,早期表现出血与感染,随病程的延长出现进行性贫血。出血部位广泛,除皮肤黏膜外,还常有深部出血,如内脏或颅内出血,危及生命。皮肤感染、肺部感染多见,严重者发生败血症,病情险恶,一般常用的对症治疗不易奏效。U3~U2重型再生障碍性贫血患者数月至1年内死亡,死亡原因为脑出血和严重感染。 (2)慢性再生障碍性贫血: 多见,起病及进展较慢。贫血多为主要表现,感染和出血均较轻,以皮肤黏膜出血为主。女性可表现有月经量多,很少有内脏出血。感染以呼吸道多

先天性贫血很严重吗

病因。 先天性再生障碍性贫血偶见于同胞兄妹中,提示先天性再生障碍性贫血为遗传性疾病。仅不足10%患者有家族史 其余多数患者呈散发性。1/3患者为常染色体显性遗传,其余为隐性遗传。通过连锁分析揭示DBA的遗传基因位点至少有3个,其中2个位点已确定,分别为 19q13.2和8p23.3-p22。已在19q13.2区克隆出相关的致病基因,为核糖体蛋白S19(ribosomal protein S19,RPS19)基因。序列分析发现约25% DBA患者具有RPS19突变。 并发症 1.先天性纯红细胞再生障碍性贫血

慢性再生障碍性贫血的病因

再生障碍性贫血的主要发病环节是细胞免疫异常,主要是T细胞功能亢进引起的造血组织损伤,造血微环境与造血干细胞量的改变是异常免疫损伤所致,是一种自身免疫性疾病。这有别于传统观念认为再障为物理、化学或生物因素引起的造血组织“种子/虫子/土壤”异常、造血功能衰竭综合征。 1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞 各种致病因素引起: ①树突状细胞(DCl)活化,患者免疫耐受打破; 贫血再生障碍性贫血病因 ②免疫激活:CD4+和CD8+T细胞都被激活,T细胞在抗原刺激下克隆性增殖,T细胞亚群失衡,Th:细胞增多、Th1/T

可再生障碍性贫血怎么办

1.造血干细胞移植:包括骨髓移植、脐血输注和胎肝细胞输注等,主要用于重型再生障碍性贫血,40岁以下未接受输血及未发生感染的患者,有供髓者可考虑。 2.雄激素为治疗慢性再生障碍性贫血的常用药物,可刺激肾脏产生促红细胞生成素,并直接作用于骨髓促进红细胞生成,但副作用较为明显,依赖性、成瘾性很强,不建议使用。 3.造血细胞因子主要用于重型再生障碍性贫血,有促进血常规恢复的作用。

再生障碍性贫血的发病原因

1、生物因素:慢性再生障碍性贫血发病原因之一是病毒感染。最常见的是肝炎病毒,肝炎引起再障的机理,是由于肝炎病毒对骨髓造血干细胞直接毒害作用的结果 2、化学因素:化学物品以苯及其衍生物、有机磷农药多见,常见引发此病的药 主要是各种电离辐射,如X线、放射性同位素、γ射线等。接受放射线治疗或过于频繁的诊断性照射,患再障的危险度为对照组的10倍。 3、遗传因素:Fanconi贫血系常染色体隐性遗传性疾病,有家族性贫血多发现在5~10岁,多数病例伴有先天性畸形。特别是骨骼系统,如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格

急性再生障碍性贫血的饮食疗法

供给高蛋白饮食:各种红细胞的增殖分化和再生,都需要依赖蛋白质作为基础,所以急性再生障碍性贫血病人在饮食方面更需要供给营养价值高的动物性蛋白质,如含蛋白质丰富的瘦肉、蛋类、鱼类、乳类、鸡肉、豆制品及动物肾脏等。另外多吃鳖、龟及动物骨或骨髓熬汤等。 补充造血物质:虽然急性再生障碍性贫血不是由于造血物质缺乏所致,但由于反复出血,常可导致慢性失血性贫血,从而加重急性再生障碍性贫血的贫血程度,因此食物中常应补充含铁质、叶酸、维生素B12、维生素B6、维生素K、维生素C丰富的食品。 注意事项 要保持心情舒畅,劳逸结合