骨髓瘤的发病原因
骨髓瘤的发病原因
骨髓瘤的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与骨髓瘤的发病有关。
电离辐射诱发骨髓瘤：
骨髓瘤在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。
通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来，对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率。
小鼠生活于无菌环境中，浆细胞瘤的自然发生率减少。在纯种小鼠腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后，多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤。但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生因此遗传因素、电离辐射慢性抗原刺激等均可能与本病的发生有关。
化学产品诱发骨髓瘤：
据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生骨髓瘤。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。
遗传因素导致骨髓瘤：
骨髓瘤在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示骨髓瘤的发病可能与遗传因素有关。
骨髓瘤的发病原因
骨髓瘤是一种进行性的肿瘤性疾病，其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG，IgA，IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。
多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害，高钙血症，贫血，肾脏损害，而且对细菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑。发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1，大多患者年龄>40岁。黑人患者是白人的2倍，骨髓瘤的病因不明，在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中，发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒，这提示两者存在一定的联系。
该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物。人类IL-6可促进骨髓瘤生长，同时刺激骨的重吸收。此种特殊的细胞来源尚不明了，通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来。
可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
多发性骨髓瘤5大可能诱因
多发性骨髓瘤即人们一般所说的骨髓瘤，是由于骨髓内异常浆细胞恶性增生所致的造血系统的肿瘤性疾病。这种疾病多见于中、老年患者，以50～60岁为多，是一种老年性疾病，男女之比约为2∶1，但目前该病也呈“年轻化”趋势。笔者近几年所收治的多发性骨髓瘤患者中，30～40岁的亦不少见，最年轻的患者仅30岁。
浆细胞在骨髓里数量较少，主要合成及分泌免疫球蛋白，以帮助杀灭细菌、病毒等病原体，相当于人体抵抗疾病的兵工厂。但恶变后，浆细胞恶性增生并产生过量，但这些产物却是无功能的异常免疫球蛋白，从而引起机体一系列的病变，主要包括贫血、骨痛、骨质破坏甚或是骨折、感染、肾功能不全、尿毒症等。
多发性骨髓瘤的病因是什么呢?
迄今尚未完全阐明，可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。
1、年龄可能是多发性骨髓瘤发病最有意义的危险因素
多发性骨髓瘤在40岁以下人群中发病罕见，男性多于女性。但为什么多发性骨髓瘤会随着年龄的增加发病率会明显增多呢，其原因仍不明确。唯一确定的是，随着年纪的增长，罹患多发性骨髓瘤的危险性也就相应增加。
2、特殊职业及环境因素易导致多发性骨髓瘤的风险增加
职业及环境因素，有资料显示从事农业工作者(特别是农夫)患多发性骨髓瘤的风险明显增加，这可能和接触粉尘、黄曲霉素、某些人畜共患病毒、农用化学剂、杀虫剂等有关;但也有持相反观点者。其他如重金属、苯及其他化学物质、石油及燃料燃烧、染发等也有增加患多发性骨髓瘤的风险性。
3、不同民族、人种的多发性骨髓瘤发病率不同
美国黑人的发病率是白人的2倍;日本人、中国人的多发性骨髓瘤的发病率最低，即便是移民到欧美国家的日本人和中国人，仍长期保持着低水平的发病率。在有多发性骨髓瘤病史的患者一级亲属中，多发性骨髓瘤的风险呈3~6倍增加，虽然多发性骨髓瘤的发生具有家族性，也有一些遗传性标志的研究，但还没有结论性证据表明多发性骨髓瘤是一种遗传性疾病。
4、对免疫系统的反复或慢性抗原刺激可能会诱发多发性骨髓瘤
某些基础性疾病如类风湿性关节炎患者的多发性骨髓瘤的发病率要增加2倍，一些病毒性感染如疱疹病毒，艾滋病毒等感染的患者，多发性骨髓瘤的发病风险也会增加。
5、生活环境恶劣水平较低人群容易成为易感人群
曾有人认为，在生活水平较高的地区多发性骨髓瘤的发病率亦较高，但目前已遭否认。美国黑人家庭多发性骨髓瘤的发病率并不能以家庭环境、经济收入状况来解释;近来人们普遍认为生活水平较低的人群由于生活环境比较恶劣、危险因素接触较多或相对容易而成为易感人群。
以上就是介绍多发性骨髓瘤的病因，多发性骨髓的主要病因目前不清楚的。
催乳素瘤发病原因
1.病理性高PRL血症 病理性高PRL血症多见于下丘脑-垂体疾病，以PRL瘤最为多见。除PRL瘤(或含有PRL瘤的混合瘤)外，其他下丘脑-垂体肿瘤、浸润性或炎症性疾病、结节病、肉芽肿以及外伤、放射性损伤等均是由于下丘脑多巴胺生成障碍或阻断垂体门脉血流致使多巴胺等泌乳素释放抑制因子(PIF)不能到达腺垂体所致。由于泌乳素释放因子(PRF)增多引起高PRL血症的情况见于原发性甲减、应激刺激和神经源性刺激。慢性肾功能衰竭患者由于肾小球滤过清除PRL障碍而导致高PRL血症。肝硬化患者由于雌激素和PRL在肝脏的灭活障碍致血PRL升高。某些风湿性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征、系统性硬化症也可出现高PRL血症，但与疾病的活动性和血清学异常无相关性，自身免疫性疾病伴高PRL血症的原因不明。高泌乳素血症可伴或不伴溢乳。
2.药物性高PRL血症 能引起高PRL血症的药物众多，包括多巴胺受体拮抗剂、含雌激素的口服避孕药、某些抗高血压药、阿片制剂及H2受体阻滞剂(如西咪替丁)等。其中多巴胺受体拮抗剂是一些具有安定、镇静或镇吐作用以及抗抑郁、抗精神病类药物。在常用剂量时血PRL一般不超过100µg/L。口服多潘立酮5～7天后所致高PRL血症水平在35～70µg/L之间，偶可明显升高，被误诊为PRL瘤。由于氯丙嗪和甲氧氯普胺(胃复安)的作用最强，25mg氯丙嗪可使正常人血清PRL水平增加5～7倍，故常用于PRL的动态试验以协助PRL瘤的诊断。
3.PRL瘤 PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其中与PRL瘤有关的肿瘤激活基因有肝素结合分泌性转型基因(heparinbinding secretory transforming gene，HST)、垂体瘤转型基因(pituitary tumor transforming gene，PTTG)。肿瘤抑制基因有CDKN2A基因和MENI基因，后者在家族性多发性内分泌腺瘤综合征-I型患者中被发现。由于这些基因的变异，解除了垂体干细胞的生长抑制状态，转化成某种或几种腺垂体细胞，并发生单克隆增殖。在下丘脑激素调节紊乱、腺垂体内局部形成肿瘤，导致某种或几种腺垂体激素自主性合成和分泌。
什么能引起骨髓瘤
引起骨髓瘤的原因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与多发性骨髓瘤的发病有关。 骨髓瘤的病因据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。
多发性骨髓瘤在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。
经过上述专家的介绍，相信大家对引起骨髓瘤的原因是什么?有了一定的认识和了解吧，那么生活中就应该远离化学物品，远离重工业区，做好此病的预防工作，养成良好的生活习惯，保护好自己的健康。
多发性骨髓瘤应该如何护理
骨髓瘤也是属于肿瘤疾病的一种，而且骨髓瘤发作的时候比较疼，有时候病人都无法忍受。所以我说一下平时对患者的护理方法，能够减少发病频率。
1第一点就来说一下关于疼痛时的护理方法。当病人发生疼痛的时候，往往是很痛苦的，所以这个时候首先应该安慰病人，让病人把心平静下来，然后要给病人用上止痛的药物，但是药物一定要时间，用量必须合适才行。多按摩病人的发病位置，促进病人血液的循环，还可以配合针灸等手段辅助治疗。
2由于有些病人，骨髓瘤发病的时候已经影响了肢体活动，自身已经形成了障碍，这个时候，家人一定要经常性的给患者翻身，协助他们进行一些日常的动作，包括穿衣，吃饭，去厕所等等。每隔一个小时就给病人活动一下肢体，能够有效的防治肌肉萎缩。
3最后一点就是一定要预防患者的感染性疾病。尤其是肺部的疾病，这是因为病人长期的卧床导致的沉积型的肺炎，所以要经常的给患者变换一下姿势，而且要给患者拍背，让患者自己深呼吸运动。保持室内通风。
注意事项：以上方法就是护理病人的方法，患者家属一定要认真的做到才行。
什么是多发性骨髓瘤
由于多发性骨髓瘤的出现，给患者的生活带来了一定的影响，因此我们要及早发现，但还是有很多患者对其不是很了解。那么，什么原因引起多发性骨髓瘤呢?下面我们就请专家为大家做一下详细的介绍。
1、对于多发性骨髓瘤的主要病因这一问题，也要注意临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。
2、对于多发性骨髓瘤病因这一问题，一定要特别的重视这一问题。毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
3、临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关，大家一定要知道多发性骨髓瘤的主要病因这一问题。
以上为大家介绍了一下引起多发性骨髓瘤的几点原因，希望能对您有一定的帮助。我们在了解了其病因之后，就要做好相应的预防措施，降低疾病的发病率。
骨髓瘤的预防措施
近年来，骨髓瘤发病有增多趋势。骨髓瘤为骨髓的原发恶性肿瘤，占恶性骨肿瘤的4.42%。异常浆细胞即骨髓瘤细胞浸润骨髓及软组织，产生M球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常等危及患者生命的症状，因而加强骨髓瘤的预防很重要。
骨髓瘤的预防措施：
1、首先应避免与致癌因素接触，若有接触史或病状可疑者，应定期体检，争取早期发现及时治疗。患者宜参加适当的经常性活动，以减少脱钙。注意个人卫生，防止感染，尤其要注意口腔粘膜和皮肤的清洁，防止感冒。
2、注意身体锻炼，顺四时而调形体，可采取气功、太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗。注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗。宜禁烟酒，注意饮食调养，忌暴饮暴食，饮食偏嗜。避免辛辣肥甘厚味之品。既病之后，可对症选用补血、壮骨和减轻脾肿大的食品。
3、中医方法宜注意调理情志，防止七情太过，从而保持气血和畅，阴阳平衡，预防疾病的发生。患病之后，保持乐观情绪，性情勿大怒、勿大悲伤，树立战胜疾病的信心，是战胜疾病的重要一环。
可采取气功，太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗，注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗，禁烟酒，注意饮食调养，避免辛辣肥甘厚味之品。
多发性骨髓瘤——警惕被误诊
多发性骨髓瘤是克隆性浆细胞在骨髓中异常增生导致的疾病，约占恶性肿瘤的1% ，占造血系统恶性肿瘤的15%左右，多见于50～60岁以上的老年人，随着人口的老龄化，发病率逐年上升。骨髓瘤虽是血液科的常见病、多发病，但对非血液科医师来说仍为较少见的疾病，由于其临床表现复杂多样，且无特异性，患者出现骨痛、腰痛、贫血、恶心呕吐、肢体麻木乏力等症状时，往往去骨科、肾内科、消化科、神经科就诊，而很少首诊在血液科，大部分临床医师对其又认识不够，很容易误诊，有报道显示误诊率高达80%以上。由于误诊而延误治疗往往给许多患者及家庭带来不可弥补的损失。
那么，患者出现哪些常见症状需要警惕“多发性骨髓瘤”呢?
1. 中老年贫血当心多发骨髓瘤
贫血的发生率在初诊骨髓瘤患者达70%，随着疾病的进展，几乎所有患者最终均出现贫血。其主要原因为大量的骨髓腔被骨髓瘤细胞侵占红细胞生成受抑、肾功能受损、化疗引起的骨髓抑制及伴发的出血等。老年人在检查或就诊时如果发现了贫血，不能忽视，认为仅仅是牙口不好，营养不良造成的，应及时到血液专科进一步检查排除骨髓瘤。
2. 中老年骨痛、腰痛警惕多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤细胞会浸润并破坏骨骼组织，导致骨质疏松、甚至溶骨性骨破坏，骨骼被破坏后，骨膜内的感觉神经会将信号传导至大脑，人们就会感觉到疼痛，骨痛是多发性骨髓瘤最常见的首发症状，常见于胸部和腰背部，随活动而加重。骨骼被破坏后骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，很容易发生病理性骨折，甚至打个喷嚏就骨折，最常见于下胸椎和上腰椎其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响。有些老年人(甚至年轻人)受到轻微碰撞就会骨折，这种情况下，不应仅仅考虑是由于老年人骨质疏松造成的，为安全起见，应进行排除骨髓瘤的相关检查。腰椎骨折多表现为压缩性骨折，可引起神经根或脊髓压迫，所以老年人出现腰痛症状不能仅认为是骨质增生或椎间盘疾病而忽视(甚至有的病人手术后才发现是骨髓瘤)，应及时就诊检查，防止多发性骨髓瘤的漏诊。
3. 恶心呕吐：多发性骨髓瘤也会发生
少数骨髓瘤患者也可能以恶心、呕吐为首发症状，常常至消化内科就诊，这种情况也不能忽视。原因主要是因为患者体内骨质破坏，骨质内钙大量释放到血液中导致血钙升高所致，故在临床上，不明原因发生食欲减退、恶心呕吐不能仅仅考虑消化道疾病，常规的血生化检查往往就能发现问题。如果同时伴有骨痛、贫血，多发性骨髓瘤的可能性就更大了。
4. 不明原因肾功能不全：警惕多发性骨髓瘤的肾损害
骨髓瘤相关的轻链和高血钙可以损害肾脏，大约40%左右的患者在发病初期和发病过程中可能出现肾脏损害的表现，肾功能不全甚至尿毒症可能是骨髓瘤患者的首诊原因，患者可表现为腰酸、浮肿、泡沫尿、夜尿增多或尿量减少，往往到肾脏内科就诊，如果患者既往无慢性肾炎病史，一定要警惕其他疾病继发性的肾损害，多发性骨髓瘤是其中常见原发病之一。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。
另外，因为骨髓瘤患者正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫功能低下，容易发生各种感染，如肺部感染、尿路感染甚至败血症。如果患者短期内反复出现感染，就应该想到机体的免疫功能可能出问题了，及时进行血常规、免疫球蛋白定量检查可能早期诊断多发性骨髓瘤。
多发性骨髓瘤以前治疗手段有限，治疗有效率只有50%左右，并且绝大部分患者生存期少于5年。目前随着新的药物的应用，治疗的有效率达到90%以上，生存期明显延长，有一半以上的患者生存期可能超过5年，甚至部分病人可以带病生存十年以上。而早诊断早治疗是延长生存期的关键因素，所以对于中老年人，出现不明原因贫血、乏力、骨痛或骨折、肾功能不全、恶心呕吐、或者反复感染，应该警惕多发性骨髓瘤的可能，尽早血液专科诊治。
年轻人得上多发性骨髓瘤的原因
多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性或轻链)过度增生。
(一)发病原因
多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等。流行病学研究发现电离辐射是最有证据的 MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。
化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。
已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM。是一种遗传性疾病。现许多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面，较有特异性的14q+的异常，约占 MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。
免疫系统的慢性抗原刺激如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究。在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。
(二)发病机制
近年来的研究指出，约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群，表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞相关抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现，骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆µ、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原 (PCA-2，PC-1)，重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性，经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的干细胞，以上结果提示所有血液系肿瘤起源于一种共同的肿瘤性祖细胞。
现已知许多生长因子与B细胞的生长和分化有关，白细胞介素4(IL-4)刺激休止期B细胞进入DNA合成，IL-5促使细胞增殖，IL-6诱导 B细胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的浆细胞，IL-6是骨髓瘤细胞的最重要的生长因子，在进展期的患者中IL-6水平升高，C反应蛋白的含量受IL-6 调节，故可间接反映IL-6的量，且测定方法简单，便于观察。
其他生长因子通过IL-6的途径影响骨髓瘤细胞，如粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤细胞对IL-6的反应，从而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)能诱导骨髓瘤细胞自身分泌IL-6增多的机制，刺激骨髓瘤细胞生长。能抑制骨髓瘤细胞的因子有γ干扰素。
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近刺激局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.淋巴毒素、TNF所介导。皮质激素或γ干扰素可阻止这些细胞因子的生成。
导致肾脏病变的原因是综合性的，有高钙血症、瘤细胞直接浸润，游离轻链以及其他蛋白成分引起肾淀粉样变，尿酸产生增多，间质内尿酸结晶沉淀，大量轻链和尿酸可阻塞肾小管管腔，以致肾单位阻塞性萎缩;轻链还可直接损伤肾小管上皮细胞影响浓缩功能，导致氨基酸、糖、磷、钾及其他电解质的丢失增多，即成人Fanconi综合征。个别病例可伴肾病综合征，以上众多的因素中以高钙血症及轻链损伤肾小管最为重要。
老年人多发性骨髓瘤是由什么原因引起的
(一)发病原因
多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等。流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。
化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。
已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM。是一种遗传性疾病。现许多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面，较有特异性的14q+的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。
免疫系统的慢性抗原刺激如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究。在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。
(二)发病机制
近年来的研究指出，约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群，表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞相关抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现，骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆µ、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原(PCA-2，PC-1)，重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性，经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的干细胞，以上结果提示所有血液系肿瘤起源于一种共同的肿瘤性祖细胞。
现已知许多生长因子与B细胞的生长和分化有关，白细胞介素4(IL-4)刺激休止期B细胞进入DNA合成，IL-5促使细胞增殖，IL-6诱导B细胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的浆细胞，IL-6是骨髓瘤细胞的最重要的生长因子，在进展期的患者中IL-6水平升高，C反应蛋白的含量受IL-6调节，故可间接反映IL-6的量，且测定方法简单，便于观察。
其他生长因子通过IL-6的途径影响骨髓瘤细胞，如粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤细胞对IL-6的反应，从而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)能诱导骨髓瘤细胞自身分泌IL-6增多的机制，刺激骨髓瘤细胞生长。能抑制骨髓瘤细胞的因子有γ干扰素。
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近刺激局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.淋巴毒素、TNF所介导。皮质激素或γ干扰素可阻止这些细胞因子的生成。
导致肾脏病变的原因是综合性的，有高钙血症、瘤细胞直接浸润，游离轻链以及其他蛋白成分引起肾淀粉样变，尿酸产生增多，间质内尿酸结晶沉淀，大量轻链和尿酸可阻塞肾小管管腔，以致肾单位阻塞性萎缩;轻链还可直接损伤肾小管上皮细胞影响浓缩功能，导致氨基酸、糖、磷、钾及其他电解质的丢失增多，即成人Fanconi综合征。个别病例可伴肾病综合征，以上众多的因素中以高钙血症及轻链损伤肾小管最为重要。
骨癌与骨髓瘤有什么区别
骨癌与骨髓瘤是不一样的。骨癌病是发生在人体的骨骼细胞的肿瘤疾病，骨髓瘤是发生在骨髓的肿瘤疾病，两种病发病的部位就明显不同。另外，骨癌病有时候可以发生在造血成分当中，还有可能发生在软骨或者是发生在骨骼的纤维成分或者是滑膜成分当中，骨癌是属于一种恶性度很高的全身性疾病。而骨髓瘤疾病是发生在骨髓内部，并且是发生在浆细胞的一种肿瘤。
1骨髓瘤是在骨髓里面的浆细胞发病，与骨癌是完全不同的，是两种风马牛不相及的疾病。比如说骨髓瘤可以单发也可以多发，而骨癌则没有单发或者多发着一种说法。骨髓瘤大部分是发生在脊柱或者是腰椎，但是骨癌是全身性的疾病，身体有骨骼的地方都有可能发病。
2另外，这两种病的病因是有区别的。骨髓瘤发病的病因可以是溶血性的损害，也可以是高钙血症或者是贫血，还可以是因为肾脏方面的损害而导致。而骨癌的病因则是放射性照射或者是化学毒素的接触而导致。
3骨癌与骨髓瘤的症状表现也是有差别的。骨髓瘤病人可能有血清钙增高现象，但是骨癌病人不会有这种现象。骨髓瘤病人尿蛋白阳性，骨癌病人不会有这种问题。骨髓瘤病人可伴有进行性贫血，而骨癌病人一般不会有此种问题。
注意事项：骨癌与骨髓瘤根本就是两个不同的疾病，区别是显而易见的。不管是骨癌还是骨髓瘤，都需要积极做治疗，两种病都是可以威胁到人生命的疾病。
子宫肌瘤发病原因
许多女性患者一直在疑惑“我什么也没做啊，也没有接触过什么不干净的东西，怎么就患上了子宫肌瘤了呢?”针对“子宫肌瘤的发病原因有哪些”这一问题，我们请教了相关专家，下面是给我们的一些详细介绍。
我们知道，子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤，这种妇科疾病几乎没有什么很明显的症状，但疾病对患者身体健康的危害我们是有目共睹的。子宫肌瘤不仅能引发其它一些并发症，而且还有病变甚至癌化的可能。产生这些危害很多时候只是原于我们对疾病的认识不多，不了解子宫肌瘤病因。
1、妇科肌瘤组织是由孕激素和雌激素受体共同作用的，其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化，有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长，缩小肌瘤及改善临床症状，提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤，但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素，两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关，不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关。如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高;肌瘤附近子宫内膜增生度高等。受体情况亦然，肌瘤中E2R雌二醇受体及PR含量均比子宫肌高。
2、从一般来说，子宫肌瘤主要是源于子宫肌、血管壁平滑肌细胞未成熟造成的，但后者在组织学上尚未明确概念。生长时间不长的微小子宫肌瘤，不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。
叶细胞是肌瘤原始细胞,是胚胎期具有多分化功能的细胞，它具有生物学媒体，依赖雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后，残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞，在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程，在长时间内反复进行，直至形成肌瘤。
温馨提示：在各种抗生素、激素泛滥的今天，小编提醒大家，尤其是女性朋友，在服用任何抗生素类、激素类药物的时候，一定要向相关专家详细了解它们的副作用，然后再谨慎的选择是否服用。最后，小编希望大家牢记子宫肌瘤的发病原因，以避免悲剧的发生
多发性骨髓瘤的病因有哪些
1、身体系统受到破坏：骨髓外浸润多见于肝脾淋巴结及其他单核―巨噬细胞组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%--15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和眩光显微镜下分别呈特殊绿色和二色性。
2、放射线因素：多发性骨髓瘤的病因要全面的掌握，医学上发现在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群中多发性骨髓瘤的发病率要高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，这也就表示电离辐射会诱发多发性骨髓瘤疾病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。
3、化学物质：也是多发性骨髓瘤的病因之一据报告显示与化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触就会诱发多发性骨髓瘤疾病，但此类报告大都比较零散，还是缺乏足够令人信服的证据;然而临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者也是非常容易发生多发性骨髓瘤疾病的。
4、种族因素：多发性骨髓瘤在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。
5、尿路感染：这也是很多多发性骨髓瘤患者的病因，病人全身抵抗力低下，易伴发尿路感染。造成全身抵抗力降低的原因，一是免疫缺陷，骨髓瘤细胞分泌某些物质，抑制巨噬细胞功能，使其介导的正常免疫球蛋白合成受抑;二是骨髓瘤细胞分泌的异常轻链蛋白损害血循坏中粒细胞对细菌的吞噬作用和调理作用。此外，导致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸盐结晶阻塞肾小管，尿路结石引起梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。