失眠能诱发精神分裂症吗
失眠能诱发精神分裂症吗
失眠是指入睡困难、早醒、睡眠表浅、易醒、多梦等。若一个人长期睡眠质量受到影响,即属失眠症。若长期服用安眠类药物,睡眠状况仍得不到改善,以及发展到不依赖安眠药就无法入睡程度,则属顽固性失眠。顽固性失眠一般可持续数月、甚至数年。
在精神科门诊中,失眠是焦虑和 抑郁症 的多发症状,最常见于精神分裂症、抑郁症、 神经衰弱 、老年性痴呆等多种精神疾病。此外,躯体疾病、饥饿、口渴或过饱以及生活方式、睡眠习惯不良和环境等因素也可引起失眠。
因此提醒失眠患者,不要随意服用安眠药,以免造成服药成瘾或导致误诊。正确的做法是,及时就诊查明失眠的原因,然后采取对症治疗。此外,要养成良好的睡眠习惯,避免睡前喝浓茶、做剧烈运动或看惊险、紧张的电视节目等。若失眠伴有其它症状,则要及时到正规医院检查治疗,以免贻误病情。
精神分裂症患者寿命短是因为吃药的缘故吗
相似的模式在心血管疾病-特异性死亡率也是明显的,带领这项研究的作者认为,精神分裂症人群中过多的死亡“应归因于其他因素,而不是足够剂量的抗精神病药治疗”。
精神分裂症患者预期比普通人群有相对较短的寿命,之前有研究显示抗精神病药物的接触可能与增加死亡率有关。
为了在一个严格的,前瞻性的试验中验证这个假设,JariTiihonen(Karolinska研究所)和同事们开展了一项以人群为基础的队列研究,一共有21492名年龄在17~65岁,于2006年之前诊断为精神分类症的患者纳入试验。
为了避免生存期偏差,研究人员在2006~2010年对1230例首发精神分裂症患者也进行了一项单独的队列分析。从普通人群中选取一共214670名年龄-和性别-匹配的个体作为对照组。
精神分裂症患者对抗精神病药物累积暴露量(规定日剂量,DDD)进行评估,同时划分为四组:无抗精神病药物使用;小剂量或者偶尔使用(0-0.5DDD/天);中等剂量(0.0-1.5DDD);和高剂量(>1.5DDD/天)。
总体而言,在主体队列中有1591(7%)例患者在5年的随访期死亡,而在那些首发精神分裂症队列中有45(5%)例死亡。
在四个抗精神病药物暴露组之间死亡率有差异,呈现出U型趋势,Tiihonen和同事们在精神分裂症简报中报告到。与普通人群相比较,各组总死亡率的风险比(HRs)分别为:无抗精神病药物使用组,6.3;高剂量组,5.7;小剂量组,4.1;中等剂量组,4.0。
心血管-和癌症-特异性死亡率的分析显示相似的U型曲线,相比于不使用或者高剂量抗精神病药物,低剂量和中等剂量抗精神病药物暴露与显着较低的死亡率相关。
呼吸系统疾病遵循一种不同的模式,即高剂量暴露有最高死亡率,而没有暴露死亡率最低;而自杀正好相反,尽管有最高的抗精神病药物暴露仍有最低的自杀风险。
控制了年龄和性别的进一步分析,没有使用抗精神病药物的首发精神分裂症患者有较高死亡率,与那些中等剂量使用抗精神病药物的患者相比较(HR=3.60)。低或者高暴露与死亡率的相关性不显着。
值得注意的是,这是第一个调查在精神分裂症中,累积抗精神病药物暴露可能如何影响过高死亡率的研究,作者们说他们的研究“清楚的表明在精神分类症患者中过高的总死亡率和心血管死亡率是归因于其他因素,而不是长期抗精神病药物治疗(在适当剂量使用)”。
此外,他们补充说,在没有使用任何抗精神病药物的首发患者中,有惊人的高死亡率,这是值得更加关注的现象,以便增加处方药物治疗的依从性。
原发性精神分裂是怎样的
原发性精神分裂症就像是一具无形的精神枷锁。患者病初表现为敏感多疑,逐渐发展成妄想,并有泛化趋势,妄想内容日益脱离现实,有时可伴有幻觉和感知觉综合障碍。情感和行为常受幻觉和妄想支配,表现多疑、多惧,甚至出现自伤及伤人行为。
儿童原发性精神分裂症的预防,从以下五个方面着手1.心理社会因素。儿童受到强烈精神创伤如父母离异亲人死亡升学未成等生活事件诱发精神分裂症者较为常见而且心理社会因素对于病程的延续及预后也有重要影响。2.病前性格特征。儿童原发性精神分裂症患儿病前性格多为内向在性格偏异或不健全基础上受到环境因素的影响增加发病的危险性。3.器质性因素。本症患儿有围生期损害史较为常见神经系统发育成熟延迟神经系统检查有软体征和脑电图异常亦较多见近年来研究发现精神分裂症患儿诱发电位P300潜伏期显著缩短及波幅降低;头颅CT扫描磁共振影像(MRI)等研究结果提示额叶基底节颞叶损害与精神分裂症密切相关。4.遗传因素。本症患儿家族中有精神病遗传史的发生率较高(16%~64%)夏镇夷等(1982)认为儿童精神分裂症的遗传方式以多基因遗传可能性为大其遗传度为70%一级亲属中本症发病率:父母为4.0%;同胸为6.7%有人认为父母同患精神分裂症其子女患精神分裂症的危险性为40%左右;父母之一患本症其子女发生同病的危险率为7%~17%表明遗传因素具有重要作用。5.生物化学因素。这方面在儿童原发性精神分裂症研究较少,一般认为本症与中枢多巴胺能系统活动过度去甲肾上腺素能功能不足有关有些研究发现本症患儿血浆多巴胺β-羟化酶增高而胆碱能系统受抑制。
精神分裂症的原因
1、遗传因素
精神分裂症具有遗传性,家族中有精神病遗传史的人的患病率较高。研究显示,父母同患精神分裂症,其子女患精神分裂症的危险性为40%左右,父母其中一人患精神分裂症,其子女的患病率为7%-17%。
2、心理社会因素
生活中受到突发性或刺激性事件如父母离异、亲人死亡、升学未成、经济压力等社会生活事件诱发精神分裂症者较为常见,而且心理社会因素对于病程的延续及预后也有重要的影响。
3、病前性格特征
若性格偏异或性格不健全,心理承受能力低于正常人,尤其是患有分裂型人格障碍,那么在遇到一些突发事件时更容易受到环境的影响和刺激,增加发病的危险性。
4、生物化学因素
①神经生化研究显示,患者存在有多种神经递质功能异常,主要涉及多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸。
②神经解剖和神经影像学研究显示,患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩,脑室扩大和沟回增宽。
③母孕期病毒感染,围产期并发症,幼年的不良应激和躯体疾病,与神经系统发育缺陷有关,在精神分裂症发病中有一定影响。
5、环境因素
研究认为,生活在贫困阶层的人群生活条件很差,接受治疗不及时,再加上易与家人发生冲突,引起反复住院,最终造成疾病迁延不愈,从而增加了患精神分裂的病率。
精神分裂症活几年
1、精神分裂症活几年
经过多年的临床治疗发现,很多的精神分裂症患者一般在青年时期发病,也就是二十岁左右。由于精神分裂症患者发病至今未明,所以缺乏根治方法,不少患者病情反复发作,进入漫长的疾病慢性期。很多患者在医生和家属的悉心照料之下,活到八九十岁以上的大有人在。
然而,有些患者的疾病症状比较严重或者是在发病初期没有得到良好的治疗,使患者在精神症状支配下自杀身亡。可见精神分裂症本身并不影响寿命,关键问题是得病后能得到积极稳妥的治疗从而症状得到有效的控制,再加之其家属的悉心护理,患者通常和正常人一样的寿命。
2、精神分裂症患者如何延长寿命
精神分裂症患者坚持吃药在减少幻觉和妄想的同时,却会导致心脏病,糖尿病等一系列副作用的发生。然而最新研究表明,精神分裂症患者按时吃药,可以延长寿命。
虽然坚持按时服药会降低死亡风险,但研究人员同时发现每天使用高剂量第一代抗精神病药物的患者死亡风险升高88%。53%的人死于心血管疾病。
精神分裂症并不可怕,相反,如果能够正确使用剂量,并且坚持不懈的服用会有延长寿命的作用,但是要尽量避免使用高剂量,如果能够处理好药物导致的副作用和平衡药剂之间的关系,精神分裂症患者的生存率就会大大改善。
3、精神分裂症治疗方法
3.1、阳性症状的治疗:以药物治疗和物理治疗(如电休克治疗)为主,辅以心理治疗及工作娱乐治疗等,治疗时要力求系统、全面。
对情感淡漠、思维贫乏、意识活动明显缺乏、退缩、被动等症状为主的患者,应选具有激活作用的药物,如利培酮、舒必利、三氟拉嗪、氟奋乃静等。
对拒食、拒绝治疗、无法管理、自伤、伤人、损物、极度兴奋躁狂者,若无禁忌症,应合并电休克治疗。
对以精神运动性兴奋和幻觉、妄想、行为紊乱、情感反应为主要症状的患者,应首选镇静作用强、控制兴奋躁动及抗幻觉妄想效果明显的药物,如氯氮平、氯丙嗪、氟哌啶醇、奋乃静、甲硫达嗪等抗精神病药物。
3.2、阴性症状的治疗:对于精神分裂症阴性症状的患者来说,主要是人格、情感反应、意志、行为和社会功能的障碍,因此对于此类患者的治疗除继续采取适量抗精神病药物治疗外,应特别注重心理治疗,并充分配合工作娱乐等方面的行为治疗,以及家庭治疗。
精神分裂症的致病因素
1、生物学因素
1.1、遗传 遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国内家系调查资料表明:精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍,血缘关系愈近,患病率也愈高。
1.2、性格特征:约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征,即内向性性格。
1.3、其它:精神分裂症发病与年龄有一定关系,多发生于青壮年,约1/2患者于20~30岁发病。发病年龄与临床类型有关,偏执型发病较晚,有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁,其它型为23岁。
2、心理社会因素
2.1、环境因素:家庭中父母的性格,言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。
2.2、心理因素:一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响,但这些事件的性质均无特殊性。因此,心理因素也仅属诱发因素。
精神分裂症的危害
1、精神分裂症导致言行失常
常表现兴奋不安、行为紊乱、无目的跑动,或呈懒散、无力迟钝、呆板少动,或出现奇特的动作或姿势,常有模仿动作或仪式性刻板动作,其行为和思维没有办法控制,且病人的兴奋躁动是持续性的。
2、精神分裂症容易出现妄想症
这是所有精神病人最常见的症状之一,以幻觉、妄想、行为紊乱为主要表现,多数病人忍耐、逃避,少数病人则会对他的“假想敌”主动攻击。
3、精神分裂症容易伤害家人
精神分裂症患者发作时往往不能控制自己的行为,可能会给家人造成身体乃至生命上的伤害,同时还会增加家庭经济负担及精神负担加重,影响家庭生活质量。
4、精神分裂症危害社会
精神分裂症患者对自己的精神会失去部分控制的能力,行为失去控制,有攻击行为的精神病患者,可能会伤人、毁物、纵火,破坏性大,对社会治安和社会稳定有一定影响。
导致儿童精神分裂症的重要因素有什么
1.遗传因素:精神分裂症患儿家族中有精神病遗传史的发生率较高(16%~64%)。夏镇夷等(1982)认为儿童精神分裂症的遗传方式以多基因遗传可能性为大,其遗传度为70%,一级亲属中本症发病率:父母为4.0%;同胸为6.7%。有人认为父母同患精神分裂症,其子女患精神分裂症的危险性为40%左右;父母之一患本症其子女发生同病的危险率为7%~17%,表明遗传因素具有重要作用。
2.心理社会因素:儿童受到强烈精神创伤,如父母离异,亲人死亡、升学未成等生活事件诱发精神分裂症者较为常见,而且心理社会因素对于病程的延续及预后也有重要影响。
3.器质性因素:精神分裂症患儿有围生期损害史较为常见。神经系统发育成熟延迟、神经系统检查有软体征和脑电图异常亦较多见,近年来研究发现精神分裂症患儿诱发电位P300潜伏期显著缩短及波幅降低;头颅CT扫描、磁共振影像(MRI)等研究结果,提示额叶、基底节、颞叶损害与精神分裂症密切相关。
4.生物化学因素:这方面在儿童精神分裂症研究较少。一般认为本症与中枢多巴胺能系统活动过度去甲肾上腺素能功能不足有关。导致儿童精神分裂症的重要因素有什么?有些研究发现本症患儿血浆多巴胺β-羟化酶增高,而胆碱能系统受抑制。
5.病前性格特征:精神分裂症患儿病前性格多为内向,在性格偏异或不健全基础上,受到环境因素的影响,增加发病的危险性。
此外,治疗儿童精神分裂症的方法基本与成人相近似,主要采取抗精神病药物治疗、心理治疗和教育训练相结合,各种治疗的选择,除了根据精神分裂症的临床主要症状之外,还要结合患独具体情况,如年龄、躯体发育、营养状况加以全面考虑。抗精神病药物常用为氯丙嗪、氯哌啶醇、奋乃静、舒必利和氯氮平等,显效率50%~60%。
儿童患上精神分裂症的原因
心理社会因素
儿童受到强烈精神创伤,比如父母离异、亲人死亡、升学未成等生活事件,这些都会诱发精神分裂症,,而且心理社会因素对于病程的延续及预后也有重要影响。
遗传因素
本症患儿家族中有精神病遗传史的发生率较高(16%~64%)。专家认为儿童精神分裂症的遗传方式以多基因遗传可能性为大,其遗传度为70%,一级亲属中本症发病率:父母为4.0%;同胸为6.7%。有人认为父母同患精神分裂症,其子女患精神分裂症的危险性为40%左右;父母之一患本症其子女发生同病的危险率为7%~17%,表明遗传因素具有重要作用。
器质性因素
本症患儿有围生期损害史较为常见。神经系统发育成熟延迟、神经系统检查有软体征和脑电图异常亦较多见。
精神分裂症哪些东西不能吃
精神分裂症哪些东西不能吃?由于精神分裂症得人习惯吃高热量的食物,所以容易产生肥胖、高血压和糖尿病,即使不吃抗精神病药也是如此,加上精神分裂症病人不经常锻炼,吃太多高热量的食物会损害记忆力,所以精神分裂症病人应该控少吃高热量的食物,少吃猪油,肥肉和海产品,应以高热量、高蛋白、高维生素、清淡饮食为主,精神病患者,应该多吃绿色蔬菜喝新鲜水果,饮食应定时、定量,按食谱供应,以补充足量的维生素和微量元素。
有经验的专家还告诉我们,精神分裂症那些东西不能吃呢?忌辛辣及刺激性饮食,禁烟、酒、茶、咖啡等。精神分裂症患者应该禁止喝酒,喝酒容易诱发精神分裂症的病情发作。因为酒精会麻醉大脑,刺激病人,诱发或加重病人的病情。因此,患者应该尽量不要喝酒。除了喝酒,病人如果在患精神分裂症的同时还有吸烟习惯,应尽早戒除。因为吸烟会导致去甲肾上腺素的增加,会破坏神经元,抑制神经递质传导,加重精神分裂的病情,所以说精神分裂症患者应该禁止吸烟。
精神分裂症问答
1.何谓精神分裂症?
精神分裂症是一种由于大脑功能出现问题,导致不正常的思维、情感及行为的疾病。它是属于重性精神病之一,严重影响病人的日常工作、社交、生活及自我照顾的能力。
精神分裂症系多发病之一,在我国的发病率约为7010万,终生患病率为1%。我国现有精神分裂症患者约800万,且呈逐年增长趋势。
2. 精神分裂症是由精神刺激引起的吗
精神刺激是精神分裂症的主要诱发因素,诸如天灾人祸、亲人亡故、失业穷困等,精神创伤和重大生活事件均可诱发精神分裂症,这些精神刺激属于心理社会因素之一,心理负担重和心理社会应激多都可能是精神分裂症的诱发因素。
3. 精神分裂症会遗传吗
遗传确实是精神分裂症的重要因素,但不能算是决定性的因素。通过对本病患者的家系研究发现,双生子患病率显著高于正常人群,患者一级亲属中的患病率高于正常对照组,普遍型的遗传危险性高于特定型,父亲或母亲有精神分裂症,其子女有13%~28.7%机率在一生中患上此病,父母双方均为精神分裂症患者的子女发病率为38.7%~68.1%。以上研究提示了本病具有一定的遗传倾向,可能存在着生物遗传因素。但这只说明有遗传素质的人易感性增高,而是否发病则由内外因素共同决定。现实生活中由遗传因素引发的只占所有精神分裂症病人中的一小部分。因此患者不必为害怕会遗传祸及后代而过分担心。
4. 精神分裂症与个性及环境有关吗?
部分精神分裂症病人有特殊的个性,如孤僻、少言、怕羞、敏感、多疑、懒散、沉溺于幻想等,这种个性偏离正常者称为分裂样人格障碍。有人提出分裂样人格障碍是以后发展为精神分裂症的主要影响因素,所以说精神分裂症与个性有一定关系。另外,环境也是不可忽视的因素,精神分裂症的遗传性是否显现需决定于环境因素对病人的影响。
5.精神分裂症与年龄有关吗?
青春期是一个内分泌系统发育逐渐成熟的阶段,植物神经系统不稳定,情绪易波动,对外界应激因素敏感。精神分裂症易发于这一时期,可能与内分泌变化有关。
6.精神分裂症是如何引起的?
通常,精神分裂症的发生是由多种因素共同起作用的。但还不是很清楚为什么某人会得精神分裂症而别人不会得精神分裂症。到目前为止,精神分裂症还未能确定病因,大体上是由生理及心理相互影响而成。在生理方面,主要有遗传因素及器质性因素,患病者的直系家属较普通人患病机会更高,尤其以孪生兄弟姐妹为最高;在器质性方面,研究发现患病者多有脑部功能失调及脑神经递质分泌异常。在心理方面,主要是长期或急剧的压力(如天灾人祸等生活事件)等心理社会因素,往往是触发此病的诱因;另外也与其个性有关。
预防精神分裂症的方法有哪些
第一、预防精神分裂症之减少诱发因素。精神分裂症的出现,和人们的心理承受能力有关,为了降低这些疾病的发生,在生活中就需要及时提高自己的心理承受能力,并且正确的安排好作息习惯,可以经常性地和家人以及朋友进行聊天,可以减少诱发因素。
第二、预防精神分裂症之保证睡眠质量。如果人们经常感觉到自己的睡眠质量较差,休息不好,情绪也会比较暴躁,胡思乱想的同时也会无缘无故地出现发脾气的现象,影响家庭团结的同时,促使自己患上精神分裂症的几率就会很高。
第三、预防精神分裂症之多参加户外活动。由于现代科技化的不断发展,人与人之间缺少了情感交流,这也是诱发精神分裂症的一项关键因素,平时可以适当的多参加一些户外活动,丰富自己生活的同时,也能够提高自己的社会适应能力。
第四、预防精神分裂症之定期复查。对于有家族遗传史的人们,为了降低精神分裂症的发生,在生活中及时做好正确的防护措施之外,还需要定时到医院进行全面检查,一旦发现病情,也能够尽快的进行治疗,必要时可以及时采取药物的治疗方法。
精神分裂症的病因
精神分裂症是一种复杂性疑难病,在临床上是一种难治性精神疾病。近年来,我国精神分裂症患者节节攀升,许多家庭因此背负上沉重的负担。精神分裂症是以基本个性改变,思维、情感、行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。
此病病程一般迁延,呈反复发精神分裂症的病因主要有遗传因素、环境因素、心理因素等常见因素,但是据世界精神分裂症协会最新调查显示,精神分裂症的真正病因是神经递质紊乱。作、加重或恶化,部分患者出现衰退和精神残疾。
5个问题让你了解精神分裂的真相
什么是精神分裂症?
精神分裂症是一种由于大脑功能出现问题,导致不正常的思维、情感及行为的疾病。它是属于重性精神病之一,严重影响病人的日常工作、社交、生活及自我照顾的能力。
精神分裂症系多发病之一,在我国的发病率约为70/10万,终生患病率为1%%。我国现有精神分裂症患者约800万,且呈逐年增长趋势。
精神分裂症是由精神刺激引起的吗?
精神刺激是精神分裂症的主要诱发因素,诸如天灾人祸、亲人亡故、失业穷困等,精神创伤和重大生活事件均可诱发精神分裂症,这些精神刺激属于心理因素之一,心理负担重和心理应激多都可能是精神分裂症的诱发因素。
儿童精神分裂症是怎么引起的
1.遗传因素
本症患儿家族中有精神病遗传史的发生率较高(16%~64%)。
2.器质性因素
本症患儿有围生期损害史较为常见。神经系统发育成熟延迟、神经系统检查有软体征和脑电图异常亦较多见,近年来研究发现精神分裂症患儿诱发电位P300潜伏期显着缩短及波幅降低;头颅CT扫描、磁共振影像(MRI)等研究结果提示额叶、基底节、颞叶损害与精神分裂症密切相关。
3.心理社会因素
儿童受到强烈精神创伤,如父母离异,亲人死亡、升学未成等生活事件诱发精神分裂症者较为常见,而且心理社会因素对于病程的延续及预后也有重要影响。
4.病前性格特征
本症患儿病前性格多为内向,在性格偏异或不健全基础上,受到环境因素的影响,增加发病的危险性。
5.生物化学因素
一般认为本症与中枢多巴胺能系统活动过度,去甲肾上腺素能功能不足有关。有些研究发现本症患儿血浆多巴胺β-羟化酶增高,而胆碱能系统受抑制。