肿瘤的病因

肿瘤的病因

一、化学致癌因素

1)间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。

2)直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。 (1)亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。

(2)多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中

(3)烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等

(4)氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上;

(5)某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。

化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物;而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

二、物理致癌因素

离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。 三、病毒和细菌致癌

1)RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。

2)DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒(HPV)与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein?barr病毒(EBV)与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。

四、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制

(1)遗传因素

1)呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年(儿童期)发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。

2)呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤;毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤;着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。

3)遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。

(2)宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫

CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用

1)肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。

2) 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是(CTL)、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞。

3)免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。

(3)其他与肿瘤发病有关的因素

胆囊良性肿瘤病因

胆囊良性肿瘤是由什么原因引起的?

(一)发病原因

概括地说，胆囊良性肿瘤病因尚不清楚，胆囊息肉在病理上属乳头状腺瘤，又可分为胆固醇息肉和炎性息肉两种类型。前者系由于胆囊压力过高或胆固醇代谢异常，导致胆固醇颗粒沉淀于黏膜上皮细胞的基底层，组织细胞过度膨胀造成;亦有学者认为是由于黏膜上的巨噬细胞吞食胆固醇结晶后聚积而成;后者则由于炎症刺激造成组织间质的腺性上皮增生，并由大量的淋巴细胞和单核细胞为主的炎性细胞浸润形成。

胆囊腺肌瘤属于胆囊增生性病变之一，是由于胆囊黏膜增生肥厚。罗-阿窦数目增多并扩大成囊状，穿至肌层深部，窦与胆囊腔之间有管道相通，形成假性憩室。

(二)发病机制

不同病变的病理学特点简要归纳如下。

1.胆囊良性肿瘤

(1)腺瘤：腺瘤是来自于胆囊黏膜上皮的良性肿瘤，约占胆囊良性病变的23%(表3)，约占同期胆囊切除病例的1%，女性比较多见。小儿偶见报道。部分病例同时伴有胆囊结石。胆囊腺瘤大多数为单发，少数多发;可发生在胆囊的任何部位;褐色至红色;平均直径(5.5±3.1)mm(1～25 mm)，大多数腺瘤小于10mm。

胆囊腺瘤又被进一步分为乳头状腺瘤和非乳头状腺瘤。两者发病率相近。

①乳头状腺瘤：又可再分为有蒂和无蒂两种。前者多见，镜下显示呈分支状或树枝结构，带有较细的血管结缔组织蒂与胆囊壁相连，有单层立方上皮或柱状上皮覆盖，与周围正常的胆囊黏膜上皮移行较好。

②非乳头状腺瘤：又称为腺管腺瘤。大部分有蒂，镜下可见多数增生的腺体被中等量的结缔组织间质包绕。偶尔腺体显示囊样扩张。覆盖的单层柱状上皮与胆囊黏膜上皮相连续。该型腺瘤以腺体的管状增殖为主体，故称为腺管腺瘤。有时可见杯状细胞或基底颗粒细胞的肠上皮化生改变。

少数腺瘤可介于乳头状腺瘤和非乳头状腺瘤之间，也可合并胆囊结石。腺瘤内癌或腺瘤癌变也时有报道。

关于腺瘤的癌变倾向，仍然存在争论，部分学者持否定意见，认为缺乏腺瘤癌变的直接证据。Vadheim(1944)首先报道了胆囊腺瘤癌变4例。近30年来不断有腺瘤恶变的报道：A.统计1989年国内报道，腺瘤的癌变率约为11.3%，1989年Ishikawa报道无蒂腺瘤癌变(33%)明显高于有蒂腺瘤(13%)。1982年，Kozulka报道了7例腺瘤恶变，有6例为乳头型腺瘤，其中半数含有管状腺瘤成分;B.腺瘤的大小与恶变的关系：Kozuka报道良性腺瘤的大小平均直径为(5.5±3.1)mm，而恶变的腺瘤平均直径为(17.6±4.4)mm，因此将判断腺瘤的良恶界限定为直径12mm，超过12mm者恶变的可能性很大。白井良夫(1986)认为，最大直径超过15mm的胆囊隆起性病变有相当高的恶性的可能性。我国学者则认为，超过10mm者应警惕有恶变，并将该项指标定为重要的手术指征之一。1988年，Koga报道94%的良性病变直径小于10mm，88%的恶性病变大于10mm，因此，当肿瘤超过10mm时应该考虑为恶性。事实上仍有少部分腺瘤在直径小于10mm时，就已经发生了癌变，所以小于10mm的腺瘤也不要放松警惕;C.1982年，小?贞雄观察，随着腺瘤体积的增大，间质变少，腺管互相接近，上皮细胞核逐渐增大，部分出现假复层上皮细胞，癌的先行性病灶改变逐渐明显。在大的腺瘤中，常常出现上皮细胞排列紊乱，部分细胞核更大，上皮细胞的假复层排列更为明显，提示了腺瘤在组织学上有恶变的移行迹象;D.Kozuka观察了79例胆囊浸润癌中15例(19%)有腺瘤组织残余，提示部分胆囊癌变来源于早已存在的腺瘤组织。

上述提示：①腺瘤有较高的癌变率;②随着腺瘤的增大恶变率增高;③腺瘤组织内在组织学上有恶变移行迹象;④相当比例的胆囊浸润癌中有腺瘤组织残余，以上4点足以说明胆囊腺瘤是胆囊癌的癌前病变。

有人还注意到胆囊腺瘤癌变病例的年龄偏高，女性偏多。部分胆囊癌或腺瘤癌变的同时伴有胆囊结石，因此认为腺瘤癌变与胆石的存在及其对胆囊黏膜的慢性机械刺激有密切关系。不伴有胆结石的腺瘤很少恶变。

(2)来源于支持组织的胆囊良性肿瘤：此类良性肿瘤更为罕见，包括血管瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤和颗粒细胞瘤等。血管瘤、脂肪瘤及平滑肌瘤的镜下结构与发生在其他部位的同类肿瘤是完全相同的。

胆囊颗粒细胞瘤(granular cell tumor，GCT)非常罕见。世界上仅有20余例报道。既往该病被称为颗粒细胞成肌细胞瘤。该病多见于胆囊管，占肝外胆道系统GCT的37%。肉眼所见显示，胆囊管的局限性息肉样、褐黄色、较硬的小病变，造成胆囊管的狭窄和梗阻，导致胆囊的黏液囊肿。组织学显示神经源性，细胞内的嗜酸性颗粒，呈PAS强阳性反应。临床上，胆囊造影显示胆囊不显影或无功能。到目前为止，尚未见到胆囊颗粒细胞瘤恶变倾向的报道。

2.胆囊的假瘤 胆囊的假瘤又常被称为非肿瘤性病变。主要包括息肉、增生性病变和组织异位症等。其中，胆囊息肉最为多见，由于超声显像技术的广泛应用，胆囊息肉的检出率明显增高。

(1)胆囊息肉：统计国内1989年的报道，胆囊息肉占胆囊良性肿瘤的67%。胆囊息肉分为胆固醇息肉和炎性息肉两种。其中胆固醇息肉占大多数(67%)。

①胆固醇息肉：是胆固醇代谢紊乱的局部表现。发病在性别中无明显差异。可发生在胆囊的任何部位。少数病例同时伴有胆囊结石。大部分为多发，小部分为单发。外观呈黄色分叶状或呈桑椹样，柔软易脱落。与胆囊黏膜有蒂相连，有的蒂细长，息肉可在胆囊内摆动;有的蒂粗短，息肉呈小结节状。息肉大小不等，一般为3～5mm，绝大多数小于10mm，偶见直径达到10mm的息肉。组织学显示息肉由集聚的泡沫组织细胞构成，其表面由单层柱状上皮覆盖。偶见胆囊被胆固醇沉积呈草莓样改变。胆固醇息肉无肿瘤倾向，也未见恶变的报告。

②炎性息肉：呈单发或多发，约3～5mm大小，蒂粗或不明显，颜色与邻近的黏膜相似或者稍红。可伴有胆石。常伴有严重的胆囊慢性炎症。组织学显示灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎性细胞浸润，上皮与邻近的胆囊黏膜上皮相似。尚未见到胆囊炎性息肉恶变倾向的报道。

(2)胆囊增生性病变：包括腺肌瘤样增生和腺瘤样增生。

①腺肌瘤样增生：是一种由于胆囊的增殖表现为胆囊壁肥厚性病变，有胆囊上皮和平滑肌增生。分为局限型、节段型和弥漫型3种。局限型的腺肌瘤样增生，绝大多数发生在胆囊的底部，又常被称为腺肌瘤。

腺肌瘤样增生有许多命名，但是，以本病名最为合适。Christensen认为该病不是肿瘤，没有任何恶变倾向;然而，1987年Paraf报道了2例发生于腺肌瘤样增生的癌症，1例为腺癌伴有胆固醇沉积症，另1例为鳞状细胞癌。文献中还有4例相似的报道。因此认为本病是一种良性病变，但是可发生癌变。

肉眼所见局限型病变呈半月形隆起的结节，直径5～25mm大小，伴有中心部脐样凹陷。节段型和弥漫型病变主要是受累的范围不同。病变的断面呈灰白色，有多数小囊样腔隙。

组织学特点主要是胆囊上皮和平滑肌的增生。上皮增生在病变的中心最明显。周围的腺体常呈囊状扩张并充满黏液。扩张的腺体内可有钙质沉着。在大多数病例中，间质中有轻度的慢性炎性细胞浸润。

武藤良弥(1986)强调并将本病的诊断标准定为：“在组织标本上，每1cm内有5个以上的RAS增殖，其结果导致胆囊壁肥厚达3mm以上的病变”。

②腺瘤样增生：呈局灶性或弥漫性的黏膜增厚。分为绒毛型和海绵型两种。绒毛型以高的乳头状的黏膜隆起为特征;海绵型以分支状的腺体为特征，有时伴有囊性扩张。尚未见与本病有关的恶变病例报告。

③组织异位症：此病罕见。已报道的异位组织有胃黏膜、小肠黏膜、胰腺组织、肝和甲状腺等。全部异位组织结节均位于胆囊壁内，发生在胆囊颈或胆囊管附近较多见。肉眼呈现突入胆囊腔的结节，10～25mm大小,断面呈灰白色。根据不同的组织特点可被认定，例如，胃黏膜异位症镜下可见壁细胞和主细胞;小肠黏膜异位症，可见Paneth细胞等等。

④其他良性假瘤：更罕见，包括寄生虫感染形成的肉芽肿、创伤性神经瘤和缝线肉芽肿和纤维肉芽肿性炎症等。

皮肤纤维瘤的主要原因是什么

纤维瘤病是来源于纤维组织的肿瘤。发病率为软组织良性肿瘤的1.37%。发病年龄多在30～50岁，儿童和青少年也不少见。目前纤维瘤的病因尚不明确，但有的病例表明纤维瘤的形成除了与先天遗传因素有关，还有可能与创伤、射线照射等因素有关。

如幼年性透明纤维瘤病，是一级罕见、病因不明的疾病，呈常染色体隐性遗传病;

肌肉纤维瘤除了可能与外伤、遗传因素有关，还有可能与激素有关;

而婴幼儿指(趾)纤维瘤病，则未有定论是否有病毒感染有关。

卵巢肿瘤病因

1.机体因素卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高，而分娩次数多，哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少。这种“不断排卵”致癌学说，认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤，反复损伤和修复过程促发癌变。

2.遗传因素是近年来研究的较多的病因之一，多数病例因常染色体显性遗传所致。

肾上腺肿瘤病因

皮质醇症

人体内皮质醇增多引起的一系列病理生理变化和临床表现为皮质醇症，或皮质醇增多症，昔称柯兴氏综合症。

(1) 由于肾上腺肿瘤(腺瘤或癌)的存在，自主性的分泌皮质醇过多;约占病例的25%。

(2) 由于脑垂体腺瘤的存在或下丘脑乃至中枢神经神经调节紊乱，垂体分泌促肾上腺皮质激素过多，使双侧肾上腺皮质增生，分泌过多的皮质激素。

(3) 由于内分泌系统以外的脏器肿瘤(如小细胞肺癌)、癌样瘤(肺、胃肠)、胸腺瘤、胰腺瘤、甲状腺髓样样癌、神经节肿瘤、黑色素瘤和前列腺癌等发病过程中自主分泌的ACTH(以异位ACTH综合症)增多。

(4) 医源性皮质激素增多。由于长期大量使用糖皮质激素治疗出现的类似病象，停药后逐渐消失。

醛固酮症

醛固酮症可分为原发性及继发性两种。原发性醛固酮症系一种罕见病，由于肾上腺皮质腺瘤、增生等病变分泌醛固酮过多所致。继发性醛固酮增多症系肾上腺外各种疾病引起的醛固酮分泌过多，包括伴有不同程度水肿的肾病综合征、肝硬化腹水期、心力衰竭和高血压病中急进型等几种疾病。本文所述为原发性醛固酮症。

原发性醛固酮症是由于人体醛固酮分泌增加而引起肾素分泌受抑制的综合症，临床上以高血压和低血钾为特征。1954年孔氏首先报告1例切除分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤后获得痊愈，因而将本病命名为Conn氏综合症。引起本症的肾上腺绝大多数为小的良性腺瘤，位于肾上腺的最外层。肾上腺癌极少见，约占低肾素醛固酮症的1%。连国际上报导的也不 足50例。目前国际上估计原发性醛固酮症在高血压病中占0.65%~2%

肾上腺性征异常症

因肾上的某种先天性或后天性病病引起的外生殖器及性征异常，称肾上腺性征异常症或肾上腺生殖综合症。

1.分类 此症亦较少见，国内报导者约百余例。此症可因发病年龄、性别、病因、异常性征的类型不同而分别定名。

2.病因 病因为增生者，主要发生在皮质网有关方面带。人体肾上腺产生和分泌的性激素占主要，雌性激素很少。在肾上腺皮质正常发育过程中，必须有酶的正常作用，才能顺利完成，酶的供应缺乏或作用发生障碍，即影响皮质素的合成，促使肾上腺皮质增生，从而增加雄激素的作用，就等于火上加油，大量的雄性皮质素使女性患者向男性转化。病因为肿瘤者，则由于肿瘤分泌和积蓄在体内的性激素成分较多所致。

嗜铬细胞瘤

肾上腺髓质在肾上腺的中间部位，仅占肾上腺的10%左右。髓质细胞的形态不一，由于在用含铬的液体处理髓质细胞时，发现这些细胞中的颗粒可着色，故称其为嗜铬细胞。

嗜铬细胞瘤多为良性，约占90%。故其形状或小于枇杷，或大如哈密瓜。一般如柑大小，呈扁圆略带扇形，切面为深黄或棕色。有分叶结构，瘤细胞呈不规则多角形，或小或大，胞骨多核并含有多数嗜铬盐染色颗粒，尤以疑为恶性者色深而暗，可供参考。

肾上腺髓质。交感神经末梢和中枢神经系统都能以来自血液的铬氨酸为原料合成多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，此三者统称为儿茶酚胺。在交感神经系统和中枢神经都由神经细胞合成儿茶酚按后，传递到神经末梢释放。肾上腺髓质内的多巴胺属于中间产物，须在多巴胺β—强化酶的作用下转变为去甲肾上腺素，进一步转为肾上腺素，此两者可直接释放入血液循环。嗜铬细胞发生肿瘤时，瘤体内因此储有大量的肾上腺素和去甲肾上腺素。在平时不易被病人自己和或别人察觉，可是一旦遇到某种刺激，瘤体释放出相当量的儿茶酚胺，病人就会突然血压升高、心律紊乱，遇到爆发性的打击，甚至是致命的打击。

肾上腺恶性肿瘤

肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma)甚少见，一般为功能性，发现时一般比腺瘤大，重量常超过100g，呈浸润性生长，正常肾上腺组织破坏或被淹没，向外侵犯周围脂肪组织甚至该侧肾。小的腺癌可有包膜。切面棕黄色，常见出血、坏死及囊性变。镜下分化差者异型性高，瘤细胞大小不等，并可见怪形核及多核，核分裂像多见。常转移到腹主动脉淋巴结或血行转移到肺、肝等处。分化高者镜下像腺瘤，如果癌体小又有包膜，很难与腺瘤区别，有人认为直径超过3cm者，应多考虑为高分化腺癌。

怎么会发生脑瘤

脑瘤病因1、物理因素

物理因素是一个比较广泛的说法，包括很多方面。脑瘤放射治疗数年后，在照射区发生其他性质的肿瘤是脑瘤的发病因素之一。动物试验发现放射线可使组织间变(癌变)。其机制是放射线使颅内纤维母细胞或脑膜内皮细胞的癌基因突变，而引起细胞的癌变。

脑瘤病因2、化学因素

化学因素相信大家都不陌生吧，主要是某些有毒的化学物质导致的。动物实验证实多种化学物是脑瘤的发病因素(各种胶质瘤、脑膜瘤、肉瘤、上皮癌、垂体腺瘤等)，常见的有蒽类化合物，如甲基胆蒽、二苯蒽、苯并比等等。

脑瘤病因3.先天因素：

提起先天因素我们首先会想到胎儿时期，胚胎发育过程中原始细胞或组织异位残留于颅腔内，在一定条件下又具备分化与增殖功能，可发展成为先天脑瘤的发病因素。这类肿瘤生长缓慢，多属良性，常见有颅咽管瘤、脂肪瘤及胶样囊肿等。

脑瘤病因4.遗传因素：

很多疾病的发生都和遗传因素相关，而脑瘤也带有一定的遗传性质。人体基因缺陷或突变可形成脑瘤。多发性神经纤维瘤属神经系统肿瘤遗传最具典型的代表，为常染色体显性遗传性肿瘤，约半数病人有家族病史。

为什么会患脑瘤

1、物理因素，如外伤或其他部位的癌肿，可以成为诱发脑肿瘤的又一因素。有些引起脑肿瘤病因损伤部位及疤痕紧密亲密相关，但大量的调查研究没有得到支持的证据。资料表明放射线可诱发皮肤、唇、舌、食管的癌肿。脑肿瘤放射治疗数年后，在照射区发生其他性质的肿瘤。

2、很多化学因素也可以诱发脑肿瘤。动物实验证明多种化学物是引起脑肿瘤的病因(各种胶质瘤、脑膜瘤、赘瘤、上皮癌、垂体腺瘤等)，常见的有蒽类化合物，如甲基胆蒽、二苯蒽、苯并比等、N-亚硝酸类化合物，如亚硝基哌啶、二亚硝基哌嗪、甲基亚硝脲等。

3、有些脑肿瘤的形成是由胚胎形成及发育时就产生的，即我们所说的先天性及遗传因素。胚胎发育过程中有些细胞或组织可休止生长而残留脑内，具有分化的潜力就是引起脑肿瘤的病因，常见的有颅咽管瘤、脊索瘤、畸胎瘤、上皮样及皮样囊肿等。这些先天性残留的胚胎细胞经病毒、放射线、致癌化学物质的作用，泛起突变，向癌的发生方向发展。

4、从生物学角度看，诱发脑肿瘤的病因很多都是由于病毒感染所致。实验证明病毒(如：腺病毒、猴空泡病毒(SV40)、赘瘤病毒等)可诱发起禽类及脊椎动物的脑肿瘤。病毒插入细胞的染色体上，改变了染色体基因的特性，使细胞原有增殖的特性发生改变。这是引起脑肿瘤的病因之一。

胰腺神经内分泌肿瘤病因

胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrineneoplasm，pNENs)，原称为胰岛细胞瘤，约占原发性胰腺肿瘤的3%。依据激素的分泌状态和患者的临床表现，分为功能性pNENs和无功能性pNENs。多为散发，男女发病率无明显差别，发病高峰为 40 ~ 69岁。pNENs临床表现多样，诊疗措施较复杂且周期较长，建议在多学科协作模式下进行，并贯穿患者诊治的全部过程。根据患者的基础健康状况、激素分泌相关临床症状、肿瘤分期、分级等信息，以循证医学为基础，个体化地应用多学科及多种治疗手段，以使患者获得最佳的治疗效果。胰腺神经内分泌肿瘤的病因尚不明确。发病机制尚未完全明确，可能与某些等基因的突变相关。少部分pNENs是遗传性神经内分泌肿瘤综合征的表现之一，如I 型多发性内分泌腺瘤病 (MEN-1)、VHL综合征、结节性硬化病、I型神经纤维瘤病等，这类患者一般较年轻，家族成员或本人有神经内分泌肿瘤的病史。

恶性肿瘤病因

1. 外界因素

(1)化学因素：如烷化剂、多环芳香烃类化合物、氨基偶氮类、亚硝胺类、真菌毒素和植物毒素等，可诱发肺癌、皮肤癌、膀胱癌、肝癌、食管癌和胃癌等。

(2)物理因素：电离辐射，如X线可引起皮肤癌、白血病等，紫外线可引起皮肤癌，石棉纤维与肺癌有关，滑石粉与胃癌有关，烧伤深瘢痕和皮肤慢性溃疡均可能发生癌变等。

(3)生物因素：主要为病毒，其中1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。DNA病毒如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤有关，人类乳头状病毒感染与宫颈癌有关，乙型肝炎病毒与肝癌有关。RNA病毒如T细胞白血病/淋巴瘤病毒与T细胞白血病/淋巴瘤有关。此外，幽门螺杆菌感染与胃癌发生也有关系。

2. 内在因素

(1)遗传因素：真正直接遗传的肿瘤只是少数不常见的肿瘤，遗传因素在大多数肿瘤发生中的作用是增加了机体发生肿瘤的倾向性和对致癌因子的易感性，如结肠息肉病、乳腺癌、胃癌等。

(2)免疫因素：先天性或后天性免疫缺陷易发生恶性肿瘤，如丙种蛋白缺乏症患者易患白血病和淋巴造血系统肿瘤，肾移植后长期应用免疫抑制剂的患者，肿瘤发生率较高，但大多数恶性肿瘤发生于免疫机能“正常”的人群，主要原因在于肿瘤能逃脱免疫系统的监视并破坏机体免疫系统，机制尚不完全清楚。

(3)内分泌因素：如雌激素和催乳素与乳腺癌有关，生长激素可以刺激癌的发展。

皮肤肿瘤病因

多数病因不明，有先天及后天等因素，如痣类(主要是色素痣)为先天性疾病。皮肤癌是由于多种内在及外在因素协同作用引起组织细胞异常的反应性增生。其中外在因素包括化学致癌物质、紫外线、电离辐射、病毒感染等。内在因素包括遗传因素、免疫缺陷等。已知紫外线的照射是皮肤的一个重要致癌因素，例如接近赤道地区人群中的皮肤癌发病率较远离赤道地区的发病率高。白种人表皮中黑色素细胞产生的黑色素少，对紫外线的防护作用差，因此皮肤癌的发生率亦较有色人种高。初步研究表明紫外线等致癌因素首先引起细胞核内DNA的损伤，由于机体内在的缺陷，使细胞不能对损伤的DNA进行修复，从而发生对变异DNA的复制，若机体的免疫系统不能及时排斥、清除这种变异的细胞，即机体免疫监视功能有缺陷，这种有变异DNA的细胞将发生增殖，成为克隆，最终导致肿瘤的形成。

纤维瘤病因是什么呢

纤维瘤为一种较为多见分化良好的纤维结缔组织的良性肿瘤。多见于年青人，孤立性，大多数毫米至数厘米，无疼痛。常在无意中发现、质硬、边界清楚，可活动，生长缓慢。可发于全身各部皮下组织中，如长在年轻女性乳腺内并以腺体为主的肿瘤称为纤维腺瘤，长在肌肉内有肌组织的肿瘤称纤维肌瘤，出现多发性时称为瘤样病变，谓纤维瘤病。

纤维瘤这方面的疾病对大家的危害是有目共睹的，生活中大家一定要做好一些预防措施。很多健康专家提示大家做好纤维瘤这方面的预防措施，同时也要了解一些病因方面。那么纤维瘤病因是什么呢?今天我们就请这方面的专家针对纤维瘤病因是什么呢这个问题给我们大家详细介绍一下，希望对大家会有所帮助吧。

一、为一种较为多见分化良好的纤维结缔组织的良性肿瘤。多见于年青人，孤立性，大多数毫米至数厘米，无疼痛。常在无意中发现、质硬、边界清楚，可活动，生长缓慢。可发于全身各部皮下组织中，如长在年轻女性乳腺内并以腺体为主的肿瘤称为纤维腺瘤，长在肌肉内有肌组织的肿瘤称纤维肌瘤，出现多发性时称为瘤样病变，谓纤维瘤病。

二、如先天性全身纤维瘤病，形态上“良性”，新病灶出现在重要器官上也可导致死亡，如长在骶部受压部位也会迅速长大、糜烂、溃烂、出血和恶变。长在腹壁腹直肌、颈部、躯干、肢体的硬纤维病(韧带样瘤)，多见于女性，如不作根治性切除极易复发，但不转移，故称为交界肿瘤。

如果我们知道了解纤维瘤病因是什么呢这方面是不够的，生活中大家还要做好一些预防措施。专家提示大家在发现症状的第一时间就去医院接受治疗，这样也是对健康最好的办法。