充血性心力衰竭是怎么回事呢
充血性心力衰竭是怎么回事呢
1.慢性心衰的病因
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
二、发病机制
1.决定心排血量的因素 心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷 (亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功。根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
该曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系。在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷。后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力。后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性、总外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计。广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响。在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少。总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生心衰的最常见原因。从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)。在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低。反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量。因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证。心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
以上我们给大家介绍了这个充血性心力衰竭疾病的原因后，让我们有了更详细的认识和了解了，对待这样的疾病我们必须要慎重起来，这些原因在我们治疗疾病过程中都必须要好好的做好相应的改善，避免疾病的病因在患病的时候还会找上我们，这样对我们的疾病是很不利的，同时也要记得及时的给自己做治疗。
充血性心力衰竭的病因
(一)发病原因
1.慢性心衰的病因：
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎，心肌病，心肌梗死，缺血性心脏病，心肌代谢障碍(如缺氧，缺血，水，电解质和酸碱失衡等)，其中以舒张功能不全为主，见于高血压，左室肥厚，肥厚型心肌病，主动脉和(或)肺动脉口狭窄，限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损，动脉导管未闭，主动脉窦瘤破裂，动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左，右心室流出道狭窄以及主，肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房，体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二，三尖瓣狭窄，心房黏液瘤，心包炎，心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进，贫血，维生素B1缺乏，体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因：
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动，泌尿系统感染及消化系统感染，感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动，疲劳，情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤，阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多，过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药，潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
(二)发病机制
1.决定心排血量的因素：心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标，决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)，前负荷 (亦称容量负荷，先加负荷，容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多，反之心搏量则降低，Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系，以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功，根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
左室功能曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系，在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷，后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力，后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性，总外周阻力，血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计，广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响，在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少，总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力，收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之，换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强，收缩性减弱是发生心衰的最常见原因，从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：
①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;
②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度，这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)，在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低，反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量，因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证，心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。
2.心力衰竭发生的基本机制：心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：
(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小，数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少，类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建，任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血，中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死，纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克，另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡，正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡，但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病，最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注，心肌梗死，快速心室起搏，机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能，主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生，分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用，间质改建表现为破坏性和增生性两种改变，破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病，增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能，总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰，最常见的心脏收缩不协调性有：A，收缩减弱;B，无收缩;C，收缩性膨出;D，心肌收缩的不同步性，近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用，自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的，其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体，溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。
(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：
①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力，高能量消耗的器官，无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰，在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用，否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱，当原发性心肌病变，心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。
②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用，当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等，故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%，心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)，因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力，变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)，现证明，心衰时Gi增加，Gs降低;同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。
③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生，发展与其基因结构和表达异常有密切关系，认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。
3.心脏的代偿功能：心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少，心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快，收缩加强等)，亚急性(心脏扩张，血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种，其主要代偿机制有以下5个方面。
(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加，根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2祄，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节，这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。
(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量，这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水，钠潴留，以增加血容量和前负荷，RAS主要包括血管紧张素原，肾素与血管紧张素转换酶三部分，血管紧张素原通过肾素的作用成为血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通过血管紧张素Ⅰ转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有缩血管，升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠水潴留和扩容的生理效应，心衰时由于肾灌流量和灌注压降低，交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩，钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用，最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展，例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚，而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。
(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚，按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比，心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大，但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
(5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。
充血性心力衰竭诊断鉴别
诊断标准
1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
2.临床型心力衰竭的诊断：
(1)充血性心力衰竭：
①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
A.主要条件：
a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
b.颈静脉怒张或搏动增强。
c.肺部Up音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
d.心脏扩大。
e.急性肺水肿。
f.非洋地黄所致交替脉。
g.第三心音奔马律。
h.颈静脉压升高>15cmH2O。
i.循环时间>25s。
j.X线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。
k.肝颈静脉逆流征阳性。
B.次要条件：
a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。
c.劳力性呼吸困难。
d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
e.胸腔积液。
f.潮气量降低最大量的1/3。
g.心动过速(心率≥120次/min)。
主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部Up音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
Ⅲ级：重度心衰，肺部Up音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：
A.诊断依据：
a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。
b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体检和X线检查示肺淤血。
④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。
鉴别诊断
1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。
(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。
(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。
(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。
(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿Up音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。
什么是指心力衰竭疾病
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循珂和（或）体循环淤血的表现，是心血管疾病常见的并发症，也是心血管疾病常见的死亡原因。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称之为充血性心力衰竭。 心力衰竭按起病的缓急可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按心脏解剖部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而出现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的黏液痰（典型为粉红色泡沫样痰）、紫绀等肺部淤血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿等。
引起心力衰竭的原因及分类
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
重度心力衰竭的治疗方法
1.心功能不全(heart insufficiency)
在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2.心力衰竭(heart failure)
心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3.心肌衰竭(myocardial failure)
指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4.充血性心力衰竭(congestive heart failure)
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification)
一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure)
心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。
(一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primary myocardial dysfunction)
1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段;若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
重度心力衰竭会导致心率紊乱，对人们的身体健康造成恶劣的后果，所以说在轻度心力衰竭的时候，就应该保持高度的警惕性，预防会变成重度心力衰竭，因为它一旦变成重度心力衰竭，一切问题都变的棘手起来，而且重度心力衰竭患者会因为自己是重度心力衰竭而产生各种各样的消极情绪，消极情绪是不利于我们治疗疾病的。
林赛氏指甲怎么办判断 林赛氏指甲如何治疗
当健康的肝组织被疤痕组织慢慢代替时就会导致肝功能异常，使人出现欲不振、精力减退、体内突然变化重量黄疸、尿便变色、人格改变等症状，甚至出现林赛氏指甲的现象。
所以，如果是肝硬化引起的林赛氏指甲要及时采取针对性治疗。
糖尿病是因为细胞中的胰岛素抵抗导致血液中糖含量增加，是人体营养逐渐缺乏，出现饥饿、口感、尿频、疲劳、林赛氏指甲等症状。
对于，糖尿病引起的林赛氏指甲要注意控制好血糖，保证人体的营养供应。
充血性心力衰竭是因为心脏的泵血能力严重减弱，身体营养无法满足指甲端需求，导致林赛氏指甲的出现。
对于，充血性心力衰竭引起的林赛氏指甲要及时采取药物治疗，并且做到不吸烟，不喝酒，不吸毒，积极锻炼身体。
慢性肾功能衰竭是引起林赛氏指甲的最常见的原因，它是由于肾脏逐渐失去过滤体内废物和液体的能力，导致毒素积聚，指甲末端营养缺乏而引起的。
对于出现慢性肾功能衰竭的患者，透析和肾移植是唯一的选择，但这样也难以缓解林赛氏指甲的症状。
引起心力衰竭的原因及分类
什么是心力衰竭
心力衰竭(heart failure)简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血，几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。
任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下，感染、严重心律失常、心脏负荷加大以及药物作用。
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心力衰竭有哪些症状
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。
心力衰竭如何检查呢
心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，remodel-ing人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。
充血性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血流灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血为主要特征的一种综合征。心脏病患者在临床上出现“充血”之前，有一无症状阶段，但此时己有左室功能障碍，静息射血分数降至正常以下，称为无症状性心室功能障碍或无症状性心力衰竭。
心力衰竭的病理生理概念近年来有了重大的改变，认为在充血性心力衰竭时神经内分泌有过度激活，从而加剧心室重塑和促进心力衰竭恶化。因此，心力衰竭的任何治疗措施不应仅仅纠正血流动力学紊乱，还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓心力衰竭的进展。
心力衰竭检查：血清球蛋白(G,GL0),乳酸脱氢酶(LDH,LD),心血管疾病的超声诊断,脑脊液压力,尿肌红蛋白(UMb),脂蛋白a(Lp-a),尿肌酐(Ucr),血肌酐(Cr,Crea),维生素B1(VitB1,VB1),血清硒(Se)
上面写的就是关于心力衰竭如何检查。以前都是老年人随着年龄的增长，心血管系统和别的系统发生变化之后，年龄增长身体机能老化引起的心力衰竭。现在很多的年轻人也会出现心力衰竭，虽然只是少数但是也是值得引起我们的重视的。首先一定要保持好的心情，压力大的时候就找到自己缓解压力的方式，释放一下。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭
是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭
是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
林赛氏指甲危害有多大 可能有充血性心力衰竭
当身体出现充血性心力衰竭时，心脏无法泵出足够的血液来满足身体的需要，从而导致人体指甲短的血液减少，营养缺乏，从而出现林赛氏指甲，所以当出现林赛氏指甲时，要警惕充血性心力衰竭的出现。
而充血性心力衰竭的出现可能发生在心肌本身比正常情况弱的时候，或者当心脏有缺陷阻止血液进入循环的时候。
得心衰会不会遗传呢
心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现。
虽然心力衰竭对患者的身体健康具有毁灭性的影响。但是，我们也并非是对心力衰竭一点方法也没有，只要我们在日常生活中多注意自己的饮食健康是完全可以避免心力衰竭出现的。珍爱生命，远离疾病。
专家讲解到，心肌因种种原因收缩无力，有能喷射足够的血液到外周的血管中去以全身组织代谢的需要时，就察觉心力衰竭。导致心力衰竭的原故此外心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌病、心肌炎、心内膜炎、严重的心律失常等，心脏以外的疾病，如中毒性肺炎、急性肾炎、溶血、重度贫血、大量静脉补液还有外科诊疗后的并发症等等，也能引起心力衰竭。心力衰竭分为右心衰竭和左心衰竭。
通过心力衰竭引起的原因可以看到，该病是不能够遗传的。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。