简述紫癜发生的主要原因

简述紫癜发生的主要原因

紫癜(purpura)是皮肤和粘膜出血后颜色改变的总称。临床表现为出血点、紫癜和瘀斑，一般不高出皮面，仅于过敏性紫癜时可稍隆起，开始为紫红色，压不退色，以后逐渐变浅，至两周左右变黄而消退，紫癜是出血性疾病最常见的临床表现。

一、细菌感染：

感染细菌(以β溶血性链球菌所致的上呼吸道感染最多见，此外尚有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、结核杆菌)、病毒(风疹、水痘、麻疹，流感)和肠道寄生虫。

二、药物因素：

药物抗生素(青、链、红、氯霉素)、磺胺类、异烟肼、解热镇痛药(水杨酸类、保泰松、奎宁等)等。

三、异性蛋白排异：

食物鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物异性蛋白。

四、其他因素：

如寒冷、花粉、虫咬、疫苗接种等。

上述因素引起抗原—抗体复合物反应，此复合物沉积于血管壁或肾小球基底膜上，并激活补体，释放过敏素等，损害毛细血管，小动脉，引起广泛的毛细血管炎，甚至出现坏死性小动脉炎，使血管壁通透性和脆性增高，导致皮下组织，粘膜及内脏器官出血，水肿。

紫癜几种类型 腹型紫癜

腹型紫癜主要是因为消化道粘膜及腹膜脏层毛细血管受累，而产生一系列消化道症状及体征(约2/3患者发生)，如:恶心、呕吐、呕血、腹泻及粘液便、便血等。

腹型紫癜特点：腹痛最为常见，常为阵发性绞痛，多位于脐周、下腹或全腹，发作可因腹肌紧张及明显压痛、肠鸣音亢进而误诊为外科急腹症。在幼儿可因肠壁水肿、蠕动增强等而致肠套叠。腹部症状、体征多与皮肤紫癜同时出现，偶可发生于紫癜之前。

引起过敏性紫癜肾炎的主要原因

过敏性紫癜肾炎系指过敏性紫癜以坏死性小血管炎为主要病理改变的全身性疾病引起的肾损害。过敏性紫癜肾炎临床表现除有皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、便血外，肾脏受累主要表现为血尿和蛋白尿、部分重症患者可引起肾功能受损。肾脏受累多发生于皮肤紫癜后数天至数周内。

引起过敏性紫癜肾炎的主要原因：

其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食物等过敏，或为植物花粉、虫咬等引起。

1.感染

部分病例起病前有上呼吸道感染史。

(1)病毒 EB病毒、腺病毒、风疹病毒等。

(2)细菌 沙门菌、溶血性链球菌等。

(3)寄生虫 阿米巴原虫、蛔虫等。

2.药物

抗生素、磺胺类、卡托普利等。

3.食物

海类食品如虾、蟹等。

小儿过敏性紫癜的主要原因

一、发病原因

可能与多种诱发因素有关，但直接致病因素常难肯定。

1.感染因素 最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌、结核杆菌、伤寒杆菌、肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也可见于肺炎、扁桃体炎、猩红热、菌痢、尿路感染、脓疱疮、结核及病灶感染(皮肤、牙齿、口腔、中耳)等。病毒感染中有风疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生虫感染也可引起本病，以蛔虫感染多见，还有钩虫、鞭虫、绦虫、血吸虫、阴道滴虫、疟原虫感染等。

2.食物因素 主要是动物性异性蛋白对机体过敏所致，鱼、虾、蟹、蛤、蛋、鸡和牛奶等均可引起本病。

3.药物因素 如氯霉素、链霉素、异烟肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺类等药物均有引起本病的报道。

4.其他因素 昆虫咬伤、植物花粉、寒冷、外伤、更年期、结核菌素试验、预防接种、精神因素等均可引起。另外在血液透析病人、淋巴瘤化疗后病人及Guillain-Barre综合征病人中，也有引起过敏性紫癜的报道。

二、发病机制

在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能：

1.速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期(5～20天)，刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围、胃腔、皮肤)。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺、5-TH、缓激肽、过敏慢反应物质(SRS-A)，也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱。SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE、LTD4所组成。LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4。这一系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加，组织、器官出血、水肿。

2.抗原-抗体复合物反应 这是主要发病机制。致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA)，后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。

3.细胞因子的作用 已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围，而sIL-2R水平升高。在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表达。最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制。IL-4促进IgE合成，可能是该病过程中的重要因素。

过敏性紫癜严重吗

过敏性紫癜是免疫球蛋白A(IgA)、C3和免疫复合物沉积在小动脉、毛细血管和小静脉的一种小血管炎。过敏性紫癜和IgA肾病是相关的两个疾病。两种疾病都有血清IgA水平升高，肾活检有相同的发现。但是，IgA肾病几乎只有年轻人发病，并且主要累及肾脏。过敏性紫癜主要发生在儿童，症状可以涉及皮肤和结缔组织、关节、胃肠道、阴囊以及肾脏。

实验室检查

过敏性紫癜是临床诊断，实验室检查并不是确诊的依据。常规实验室检测的结果通常都在正常范围内。

有助于排除其他诊断的实验室检查，包括：尿常规、血细胞计数、尿素氮水平、肌酐水平、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和脂肪酶的水平。

尿液检查：10-20%的患者可以出现血尿和/或蛋白尿。

血小板计数和凝血检测：血小板计数通常是在正常范围内，可以升高，但不会下降。除外特发性血小板减少性紫癜(ITP)。血小板计数正常和凝血功能(即PT、APTT、纤维蛋白裂解产物)正常，可以除外血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。

脂肪酶水平正常，用于除外急性胰腺炎。

白细胞计数可以正常或升高。有时会出现嗜酸性粒细胞增多。

血沉可以正常或升高。

血尿素氮和肌酐水平升高：可以是过敏性紫癜的肾损害，也可以是肾前性原因造成的。

如何预防紫癜性肾炎

第一，紫癜性肾炎控制不要到冷空气，人群密集环境中去。嗨哟奥避免剧烈运动过度疲劳，杜绝感染机会。病毒或细菌的感染引起紫癜的复发。如果3个月内情况平稳，这样以后复发的机会很少。可使如果紫癜性肾炎迁延不愈，复发机率就会增多。

第二，如何预防紫癜性肾炎。给予免动物蛋白的饮食。食物中不要有各种肉类，以素食为主。经过治疗紫癜性肾炎消失1个月。这个饿时候可恢复动物蛋白的饮食。而且恢复的原则，动物蛋白一样一样地逐步添加。

第三，多种食物，都能引起紫癜性肾炎的发病。要不就是使已经治疗好转出现了复发。对于感染，感冒，腹泻发炎等多是紫癜性肾炎的原因。约半数病人发病前有上呼吸道感染史。

可见并没有我们自己感觉的那么简单不失起几个红点就能好的。紫癜性肾炎就是一种典型的代表。而且对孩子的危害很大，我们需要及时的治疗以及预防紫癜性肾炎。

紫癜性皮炎确诊的方法是什么

1、紫癜性皮炎是一种毛细血管的过敏性血管炎，也叫做变应性紫癜，主要侵犯皮肤和内脏毛细血管及小动脉的过敏性血管炎，但是病人的血小板不减少，它并不是很多人所认为的血液炎。

2、关于紫癜性皮炎的发病原因不甚明了，可能与呼吸道细菌或病毒感染、药物食物或其他过敏有关。病人表现有皮肤暗红色版，伴有腰痛和关节肿痛三大特征，其中紫癜是必发症状，部分病人可能有肾脏受累。

3、其实紫癜的种类有很多，有的按是否有血小板减少把紫癜分为血小板减少性紫癜和非血小板减少性紫癜;有的还根据是否有血管壁的变化把紫癜分为炎症性紫癜和非炎症性紫癜等等。

不可忽视的“淤青” 过敏性紫癜

有家长发现自己的小孩没有在哪里碰撞，可是身体却青一块紫一块的。重视一点的家长赶紧把小孩送到医院就诊，才知道小孩得了一种叫“过敏性紫癜”的疾病。可是，过敏性紫癜究竟是个什么样的疾病呢?

1、皮损表现 皮损表现为可触及的紫癜，主要发生于双小腿、股、和臀部，也可广泛分布。

2、肠道受累 继发于紫癜的肠道受累多导致腹痛和肠胃出血，胃肠道出血可表现为血便、大量鲜血便和黑便。

3、关节疼痛 部分患者以关节痛为首发症状，主要表现为侵犯下肢大关节的游走性关节痛，上肢关节也可受累。

4、肾脏受累 肾脏受累症状可表现为镜下血尿、急性肾炎综合征、肾病综合征等。