高尿酸血症的原因
高尿酸血症的原因
高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。
原发性高尿酸血症
(1)尿酸排泄减少：90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。
(2)尿酸生成过多：内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食(<3mg/d)，超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于600mg。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。
继发性高尿酸血症
(1)肾尿酸排泄减少：
①肾病变：如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;
②利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;
③体内有机酸增加：如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
高尿酸血症的病因分类(2)尿酸产生过多：多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
高尿酸血症的分类
高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。
1.原发性高尿酸血症
(1)原因未明的分子缺陷。
(2)先天性嘌呤代谢障碍。
1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶(PRPPS)活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。
2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶(HPRT)部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁。
3)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁。
4)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。
2.继发性高尿酸血症
多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。
高尿酸血症是痛风的症状表现之一吗
尿酸值越高越易罹患痛风，毋庸置疑。
尿酸过高，是指成年男性血中尿酸值超过420微摩尔/升(7毫克/分升);停经前女性血中尿酸值超过360微摩尔/升6毫克/分升)。血液检查时发现尿酸值比正常参考价值更高，就是所谓的高尿酸血症。
高尿酸血症是由于体质的遗传、饮食，尤其是嘌呤体摄取过多，或者是酗酒、压力等其中两种以上原因组合而产生的。高尿酸血症如果放任不管，除了癌症外，几乎和糖尿病、高血压、肥胖或者高胆固醇血症等所有成人病有密切关系。也可能会导致肾功能受损、动脉硬化、脑中风、心脏病等严重疾病，因此是非常重大的代谢异常症状。
发现高尿酸血症就是患了痛风吗?
高尿酸血症会引起痛风，但一般罹患高尿酸血症10年后，多数人会发生痛风。这就是上面所说患高尿酸血症——“痛风的症状”。简单来说，高尿酸血症除了血液中尿酸值检查较高外，本身并无任何异常的症状出现。当高尿酸血症病人体内的尿酸成为结晶，引起肿胀产生剧裂烈的关节痛时，就是痛风的发作。但是，即使截至目前，没有任何痛风发作的现象，事实上也可能拥有各种并发症。而这些并发症，对于日后的健康会造成非常严重的问题。尿酸结日沉积在关节内，引发急性关节炎，即为痛风发作;若沉积在肾脏，则会造成肾结石、尿路结石，引发剧烈腰痛。
无症状高尿酸血症如何治疗
无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作，或最终发生肾结石。高尿酸血症病人发生痛风的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。据观察，在青春期开始有高尿酸血症的男性，至第一次痛风发作之间的间隔一般为20—25年或更长。这并不意味着要对所有高尿酸血症病人都给予预防性治疗，以防止其中少数人痛风发作。
一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的，持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因，如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等，找出原因，同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸，这是有益无害的事。当有下列几种情况时，则应考虑治疗：①有痛风临床症状;②有痛风家族史;③上述—些原因排除后，仍有高血尿酸(超过0.54毫摩尔/升，即超过9毫克/分升)。
痛风与局血压病有什么关系
痛风患者常伴高血压病。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并 认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚。 高尿酸血症对高血压的影响：高血压病患者如发生高尿酸血症，其血尿酸水平 常和肾血流动力学有关，能反映高血压病引起的肾血管损害的程度，并可作为肾硬 化的一个血流动力学指标。病程越长，尿酸越高，病情越严重，肾血流损害越严 重。其机制尚不清楚，可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜 引起动脉硬化加重高血压。 高血压病对高尿酸血症的影响：痛风患者如合并高血压病，可影响尿酸排泄， 使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向，进而 影响肾排泄尿酸的功能。包括：①高血压病可引起肾小动脉...
高尿酸血症是什么原因
高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症，其中原发性高尿酸血症主要是因为体内的嘌呤代谢紊乱，导致尿酸产生过多，进而引起高尿酸血症，时间延长即可导致痛风的风险大大增加。继发性高尿酸血症是指一些常见的疾病导致了尿酸生成过多或者排泄障碍引起高尿酸血症，最常见的比如慢性肾衰竭或者一些肿瘤等等。
尿酸和血尿酸区别有哪些
尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.
临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.
痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.
希望每个人在日常生活当中，可以更加注重这些问题的了解，只要我们对这些常识有了，科学的认识，才可以有效的降低这些疾病造成的危害，而且对身体出现的疾病，要对症治疗不能够自己盲目用药。
高尿酸血症
尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。 本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。
根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。
痛风会引起血压高吗
痛风和高血压在我们的生活当中都是中老年人群的常见疾病。我们都知道，引起高血压的主要原因一部分是来自于遗传的因素，而另一部分原因是跟患者日常的饮食习惯有着很大的关系。患者在患上高血压的同时还会有伴有其他的症状一起出现，那么痛风会引起血压高吗?一起来了解一下吧!
高血压和痛风这两种疾病因相互影响而并发的几率较高。据调查资料显示,约有10%的高血压患者会并发高尿酸血症或痛风,而痛风患者并发高血压的几率则高达30%以上。由此可见,高血压与痛风可相互影响、相互加重。更为重要的是,很多降压药都会影响尿酸的生成和排泄,导致人体内尿酸浓度的升高,从而诱发或加重痛风和高尿酸血症。
心血管疾病常与高尿酸血症或者痛风伴发，20%～50%的痛风患者有高血压，而在高血压患者中30%有高尿酸血症。有人分析血尿酸与心脑血管病危险因素之间的关系，发现血尿酸水平与血压水平呈正相关。痛风患者常伴高血压病，有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚，可能是痛风自身的反应，也可能与高胰岛素血症有关。但许多研究观察到在尿酸与高血压之间确实存在互相影响的现象。
通过上面介绍的内容，相信朋友们都已经知道了痛风在很大程度上会引起血压升高的，出现这样的情况的具体原因尚不太明确，据有关部门的研究分析可能跟患者体内的高尿酸水平有着千丝万缕的联系。希望以上的内容能够给更多的朋友们起到一个参考的作用。
尿酸偏高的原因
外源性原因:就是人们常说的大量食入富含嘌呤的食物,食物的名单许多文章都有介绍,我这里就不再多说。
内源性原因:凡导致人体细胞大量破坏的疾病,比如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、剧烈运动、肥胖、肿瘤的放、化疗等,都会引起尿酸升高。
此外,代谢尿酸的酶出现问题,高尿酸往往更严重,这种情况称原发性高尿酸血症。痛风性肾病大多由原发性高尿酸血症引起,而原发性高尿酸血症常常伴有“三高”--高血压、高血脂和糖尿病。
肾功能不全,高血压性肾脏病、多囊肾、代谢性酸中毒、甲减、甲旁亢,以及药物(比如利尿剂、阿司匹林、环孢素、酒精等)等,都会影响尿酸的排泄而引起高尿酸血症。所以,慢肾衰的人往往合并痛风,而高尿酸者应慎用利尿剂。
尿酸和血尿酸有什么区别
尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178-416微摩尔/ 升女性介于148.5-356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过 360微摩尔/升视为高尿酸血症.临床上当血尿酸超过390微摩尔/升诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时尿酸会形成结晶就如同一杯盐水开始杯中的盐是看不到的但是如果不断地往杯中加盐将会看到析出盐的结晶沉在杯底痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.
痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.
如果检查高尿酸血症
高尿酸血症它的诊断标准，是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平，男性高于420微摩尔/升，女性高于360微摩尔/升，即可诊断为高尿酸血症。通常将高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症，绝大部分高尿酸血症患者没有明显的临床表现。
高尿酸血症表现
无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。
1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2.高尿酸血症与高血压目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
3.高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。
4.高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。
5.高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。
6.高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。
7.高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3] 。