急性肝衰竭的症状 代谢紊乱和肾功能衰竭的治疗
急性肝衰竭的症状 代谢紊乱和肾功能衰竭的治疗
急性肝衰竭患者经常发生代谢异常。低血糖的发生是由于糖原消耗和糖异生作用。建议输注高浓度葡萄糖以避免加重脑水肿。三分之一的患者出现肾上腺素缺乏，需要类固醇替代治疗。急性肝衰竭患者为高分解代谢型；因此，应尽早开始给予肠内或肠外营养支持。大约40%到50%的急性肝衰竭患者会出现急性肾损伤，可能表现出前肾功能衰竭、肝肾综合征或急性肾小管坏死的特点。导致肾脏疾病发生的几个因素，包括药物性肝损伤药物的直接肾毒性或合并其他药物治疗、脓毒症等。急性肝衰竭患者因体积改变引起的血流动力学不稳定导致血液透析的耐受性不佳。因此，建议此类患者接受连续性肾脏替代治疗。总而言之，药物所致急性肝功能衰竭 (ALF)主要由抗菌药物、补充剂和替代药物、 抗代谢药物、 抗癫痫药，非甾类化合物的和他汀类药物导致，表现为严重的肝功能异常，黄疸、脑病等特点。脑水肿和颅内高压症是最严重的并发症，其它并发症包括凝血功能障碍、脓毒症、代谢紊乱和肾功能、循环功能和呼吸功能障碍。可靠的预后评估在肝移植决策中至关重要。
了解肾衰竭的早期症状
肾衰竭症状一，就是肾衰竭是各种慢性肾脏病，发 展到后期引起的肾功能部分，或全部丧失的病理状态。 肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快 速，通常是因肾脏血流供应不足、肾脏因某种因素阻 塞，造成功能受损或是，受到毒物的伤害，引起急性肾 衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为，长期的肾脏病 变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造 成肾衰竭的发生。
肾衰竭症状二，就是关于肾衰的表现，患者由于病 情不同，病症也会不同的，一般来说，消化系统有厌 食、恶心、呕吐、口有尿臭味。神经系统有疲乏、头 痛、头晕，重者嗜睡、烦躁、淡漠、惊厥、昏迷等。心 血管系统有高血压、左心室肥大，心肌炎、心包炎、视 力障碍，视网膜出血;造血系统有贫血、出血倾向。
肾衰竭症状三，呼吸系统有代谢性酸中毒时，呼吸 深长，可有胸膜炎的症象。皮肤瘙痒伴色素沉着，水电 解质平衡紊乱。当肾脏损害到一定程度，病人的身体变 化，和患病症状就会很明显。肾衰竭病人的病症会有所 不同。
如何早发现肾衰竭的早期症状?您了解了吗?希望对您有所帮助，当发现自己身体有所不适时，要及时去医院检查治疗，千万不要延误，使病情加重恶化，造成极为严重的后果，那时可能会对身体造成实质性的损伤，治疗也是非常困难的。
肾功能衰竭治疗
提到肾功能衰竭，想必大家有所耳闻。疾病不仅会影响我们的工作，同时会给人们的生活来带严重的影响。要消除这些疾病，还以一个健康的身体享受生活，就必须了解对于肾功能衰竭的治疗的方式都有哪些?才能更好的治疗该疾病。下面有问必答网为您解惑：
肾功能衰竭有哪些治疗方法
一、急性肾衰竭：
1、针对病因治疗，如扩容纠正肾前因素，解除肾后性梗阻因素，重症急进性或其他肾小球肾炎用激素冲击可获效，过敏性间质性肾炎应立即停用药，给予抗过敏药等。
2、少尿期，液体入量以量出为入为原则。
3、纠正高钾血症及酸中毒。
4、尽早开展透析疗法，有脱水、清除毒素、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调之功能，使患者度过少尿期难关。多尿期严格监测水、电解质平衡以防死于脱水及电解质紊乱。恢复期注意加强营养、休息及避免用肾毒性药物均甚重要。
二、慢性肾衰竭：
1、去除诱因、对症治疗、控制感染及纠正水、电解质紊乱及酸中毒。
2、非透析疗法。低蛋白低磷饮食可延缓病程进展。根据肾功能调整蛋白质摄入量，其中优质蛋白鸡蛋、牛奶、瘦肉等需占50%～70%。热量应为146.3千焦/ 千克/日，限制植物蛋白的比例，以麦淀粉土豆或玉米淀粉替代米、面主食。补充必需氨基酸，以增加蛋白合成，改善长期低蛋白饮食所致的营养不良状态及免疫低下状况，且可降低血磷。口服中药大黄或煎剂灌肠对轻症尿毒症有降低Bun之功效。口服吸附剂氧化淀粉，可结合肠道内尿素氮或胺使随粪便排出，降低Bun。口服甘露醇亦可通过导泄降低Bun及Scr，但不适用重症患者。
3、应用红细胞生成素皮下或静脉注入，每周3次，同时服用铁剂可迅速纠正贫血。
4、用钙磷结合剂碳酸钙或中药肾骨胶囊以纠正低钙血症和高磷血症，同时给予维生素D3，可使甲状旁腺功能亢进骨病减轻。
不管是急性肾功能衰竭还是慢性肾功能衰竭，专家已经为您详细的讲解了，不知道您是否已经有一定的了解了?如果你还有啥疑惑，欢迎在线咨询有问必答网的医生。健康是幸福的前提。每一个人都希望自己幸福，那么您一定要好好照顾自己的身体。祝您健康!
慢性肾衰竭和尿毒症有什么区别
肾功能衰竭三个月以上可以诊断为慢性肾功能衰竭，慢性肾功能衰竭进展到最晚期，称之为尿毒症，一般肌酐大于707微摩尔每升。慢性肾功能衰竭患者，通过药物治疗，纠正贫血，降毒素，纠正钙磷代谢紊乱，电解质紊乱，酸碱平衡紊乱等治疗，是可以维持不需要透析治疗的。当发展到尿毒症期的时候，患者就要开始肾脏替代治疗，比如说腹膜透析、血液透析或者肾移植治疗。
急性肝衰竭怎么办
ALF的临床过程为进行性多器官功能衰竭，除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无急性肝衰竭的特效疗法。治疗目标是维持生命机能，期望肝功能恢复或有条件时进行肝移植。
1.一般措施 密切观察患者精神状态、血压、尿量。常规给予H2受体拮抗剂，以预防应激性溃疡。给予皮质类同醇、肝素、胰岛素、胰高血糖素无明显效果。
2.肝性脑病和脑水肿 肝性脑病常骤起，偶可发生于黄疸之前。常有激动、妄想、运动过度，迅速转为昏迷。有报道称，苯二氮受体拮抗剂氟马西尼(fIumazenil)至少能暂时减轻昏迷程度。
Ⅳ期肝性脑病患者75%～80%发生脑水肿，是ALF的主要死因。提示颅内压增高的临床征兆有：①收缩期高血压(持续性或阵发性);②心动过缓;③肌张力增高，角弓反张，去脑样姿势;④瞳孔异常(对光反射迟钝或消失);⑤脯干型呼吸，呼吸暂停。颅内压可在临床征兆出现前迅速增高，引起脑死亡，应紧急急性肝衰竭的治疗。
过去常规从胃管注入乳果糖。但未证实对ALF有肯定疗效。新霉素可能加速肾功能衰竭的发展。甘露醇可提高ALF并发Ⅳ期肝性脑病患者的存活率，有颅内压增高的临床征兆或颅内压超过2.7 kPa(20 mmHg)者，可用甘露醇0.5～1.0 g/kg(20%溶液)静脉输注，20分钟内注完;如有足够的利尿效应，血清渗透压仍低于320 mOsm，可在需要时重复急性肝衰竭给药。据报道，N乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)对所有原因引致的ALF都有效.能通过增加脑血流和提高组织氧消耗而减轻脑水肿。
3.急性肝衰竭的感染问题 早期预防性应用广谱抗生素无效，而且会引致有多种抵抗力的细菌感染。
部分(30%以上)并发感染者无典型临床征兆(如发热、白细胞增多)，应提高警觉。早期发现感染并给予积极治疗是改善预后的关键。
4.凝血功能障碍
ALF患者几乎都有凝血功能障碍。由于应用H2受体拮抗剂和硫糖铝，急性肝衰竭最常见的上消化道出血已显著减少。预防性应用新鲜冰冻血浆并不能改善预后，只有在明显出血、准备外科手术或侵入性检查时才用新鲜冰冻血浆或其他特殊困子浓缩物。血小板少于50000/mm3者，可能需要输血小板。
5.肾功能衰竭约50%的ALF患者发生少尿性肾功能衰竭。扑热息痛诱发的肾功能衰竭可无肝功能衰竭，预后良好。非扑热息痛ALF发生肾功能衰竭者通常伴有肝性脑病、真菌感染等，预后不良。常用低剂量多巴胺维持肾的灌注，但其疗效未得到对照研究的证实。血肌酐>400μmol/L、液体过量、酸中毒、高钾血症和少尿性肾功能衰竭合用甘露醇者，要选用肾替代疗法。持续性血液过滤(动脉-静脉或静脉-静脉)优于间歇性血液过滤。由于衰竭的肝脏合成尿素减少，血浆尿素监测不是ALF肾功能的良好观察指标。
6.心血管异常ALF心血管异常的临床表现以低血压为特征。急性肝衰竭的处理措施是在肺动脉楔压和心排血量监测下补液，如补液改善不明显，要用血管加压药。肾上腺素和去甲肾上腺素最常用;血管紧张素Ⅱ用于较难治病例。尽管血管加压药有维持平均动脉压的疗效，但减少组织氧消耗，使其麻用受到明显限制(可同时应用微循环扩张药前列环素等)。
7.代谢紊乱 ALF患者通常有低血糖，中枢呼吸性碱中毒常见，低磷血症、低镁血症等也不少见。扑热息痛过量代谢性酸中毒与肾功能无关，是预测预后的重要指标。
8.肝移植(OLT)是目前治疗AFL最有效的方法。OLT患者选择非常重要,O’Grady等根据病因提出的ALF患者行OLT的适应证可供参考。OLT的绝对禁忌证为不能控制的颅内高压、难治性低血压、脓毒血症和成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
9.急性肝衰竭的辅助肝移植(auxiliary liver transplantation)
即在患者自身肝旁植入部分肝移植物(辅助异位肝移植)，或切除部分自身肝后在原位植入减少体积的肝移植物(辅助原位肝移植)。移植技术困难，急性肝衰竭术后并发症发生率高。
10.生物人工肝(bioartificial liver, BAL)
理论上，启用人工肝支持系统(liver support system)帮助患者度过病情危急阶段是最好的治疗方法。非生物人工肝支持系统疗效不理想。BAL已试用于临床，疗效显著。
11.肝细胞移植
肝细胞移植治疗ALT是可行和有效的。需进一步研究如何保证肝细胞的高度生存力和代谢活力，并了解最适合的细胞来源(人、动物或胎肝细胞)和植入途径(腹腔内、牌内或经颈静脉的门静脉内植入)。
慢性肾功能衰竭的临床表现
慢性肾功能衰竭影响到各个系统和器官，可引起多种多样的临床表现，但是，在80%的肾单位丧失以前，或当GFP下降到25ml/分钟以前，可以没有任何症状或只有很少的生化改变，在诸如多囊肾等慢性进行性疾病中，即使GFR低于10ml/分钟，也可以没有症状，这是由于残存肾单位巨大的适应作用所致。慢性肾功能衰竭晚期主要引起如下多种临床病变：
1.水，电解质，酸碱平衡紊乱
肾脏的基本功能即调节水，电解质，酸碱平衡，肾功能不全时，由于其排泄或代谢功能障碍，必然会引起不同程度的水，电解质，酸碱平衡紊乱，然而，同ARF不一样，CRF在其漫长的病程中由于机体各种代偿机制，这些代谢紊乱有时显得并不十分明显，事实上，在轻中度CRF时，丧失部分功能的肾脏仍然较完全地排出各种外源性摄入和体内产生的物质或废物，当正常的肾功能丧失约70%时，一般只会出现部分水，电解质，酸碱平衡紊乱，只有当肾功能进一步下降，以及摄入或体内产生过多的水，电解质，酸性或碱性物质才会出现明显的临床表现。
2.糖，脂肪，蛋白质和氨基酸代谢障碍。
3.各系统功能障碍
①消化系统;②心血管系统;③呼吸系统;④神经系统;⑤血液系统;⑥运动系统;⑦皮肤变化;⑧免疫系统;⑨内分泌系统，均发生不同程度的障碍。
慢性肾功能衰竭的临床表现了解清楚，患者就根据自身慢性肾功能衰竭的临床表现做好慢性肾功能衰竭的治疗，而且慢性肾功能衰竭随时随刻会影响到大家的身体，所以慢性肾功能衰竭患者务必做好慢性肾功能衰竭临床表现的了解，对症治疗。
肺性脑病导致什么并发症
1.休克是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见的并发症。主要表现有血压下降，收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg)，面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。
2.肾功能衰竭是肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。②肾功能不全代偿期。③肾功能失代偿期(氮质血症期)，患者有乏力，食欲不振和贫血。④尿毒症阶段，有尿毒症症状。
3.肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。临床表现为极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。预后差。
4.电解质紊乱通俗的讲就是身体里的离子(如钠、钾等)或高或低，不在正常范围值内的情况，标准名称为水和电解质紊乱。临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
肾功能衰竭治疗
肾衰竭的主要原因是有毒物质，对药物的免疫反应，以及诸如急性肾小球肾炎等感染或疾病三个方面。
治肾功能衰竭的方法，可以从静脉点滴血液或血浆，或者再加上使尿量增多的利尿剂，以及其他使你的肾脏恢复正常功能的药物。在另一些情况下，医生就可能会用人工肾脏机器来取代你肾脏的功能，直到你的肾脏恢复正常功能为止。这种治法名叫透析法。
急性肝衰竭易导致什么并发症
急性肝衰竭易导致肝昏迷：肝功能严重衰竭时可发生肝昏迷。正常情况下，肝脏对蛋白质氨基酸的代谢是：蛋白质→氨基酸→去氨作用→氨→尿素。急性肝衰竭后期，由于肝功能严重障碍，去氨作用差，氨不能进一步合成尿素，血液中氨的浓度升高，毒害中枢神经系统。患者起初躁动不安、谵妄、痉挛，后期嗜睡、昏迷。同时由于肝细胞的缺氧、缺血、坏死，以及细胞组织的无氧代谢产生大量的有毒物质也毒害中枢神经系统，从而进一步加重了肝昏迷。肝功能衰竭时，对肝糖原的分解作用减弱，血糖降低，也可引起肝昏迷。此外，肝硬变肝功能衰竭时，肝内三大代谢障碍，使血液和全身各个组织器官特别是脑组织细胞生物化学过程发生紊乱，造成脑血流障碍和缺氧，以及肝脏不能将体内大量的代谢产物加工解毒。这些都是导致肝昏迷的重要因素。
休克的临床表现
1、休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。
2、休克中期
患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmhg或测不到，脉压小于20mmhg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。
3、休克晚期
(1)dic表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
(2)急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。
(3)急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。
(4)急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。
(5)其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。严重者可出现心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。
急性肝衰竭的症状 其他表现
急性肝衰竭可见几种系统和代谢紊乱，包括急性肾功能衰竭、电解质紊乱、低血糖和急性胰腺炎。40%～50%的急性肝衰竭患者合并肾功能衰竭，往往提示预后不良。它往往是多因素的，可能是由于肾前氮质血症、急性肾小管坏死、肝肾综合征或药物影响（如抗生素和静脉造影剂的直接毒性）。心血管、血流动力学和呼吸系统并发症是急性肝衰竭的显著临床后遗症。针对所有严重急性肝损伤的患者，必须监测急性肝衰竭的早期体征。一旦急性肝衰竭诊断成立，必须对患者进行监测并管理危及生命的并发症。既往研究人员发表了关于急性肝衰竭的管理的综述，这里讨论关键的内容。
慢性肾功能衰竭治疗
常规治疗
1.按肾脏病护理常规护理。
2.注意神志、呼吸情况，有无鼻出血或皮肤、粘膜出血。有精神异常或抽搐、惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规护理。
3.饮食治疗。①给予低蛋白、高热能、富维生素饮食。应用蛋、奶等优质蛋白质，每日摄入量：内生肌酐清除率>lOml/min、血尿素氮10.7～25.1mmol/L，血肌酐265.2～618.8μmol/L者，给予蛋白质25～35g/d;内生肌酐清除率5～lOml/min、血尿素氮25.1～36mmol/L、血肌酐618.8～884μmol/L者，给予蛋白质 20～25g/d，每日热能最好保持在146kJ(35kcal)/kg以上。②在低蛋白饮食同时口服必需氨基酸，剂量0.1～0.2g/(ks?d)，分3～5次化水服用，对消化道症状严重者可短期内静脉滴注250ml/d。③低蛋白饮食加α-酮酸治疗，以开同为例：3/d，1.6～3.2g/次，注意复查血钙浓度，高钙血症时忌用。主食应采用去植物蛋白的麦淀粉。在无严重高血压及明显水肿、尿量>1000ml/d者，食盐2～4g/d，钾的摄入不予严格限制。
4.中医中药治疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫洋藿、菟丝子等助阳药;属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。
5.注意水及电解质平衡。有失水或低钠血症时应及时纠正。高血磷低血钙者，予碳酸钙1g，3/d或口服1，25二羟维生素D3，0.25～0.5μg/d，根据血钙浓度调整剂量。
6.轻度酸中毒时可服用复方枸橼酸溶液(1000ml内含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g)，40～90ml/d，分3次服。若二氧化碳结合力<13.5mmol/l(30容积%)，且有酸中毒症状时，可用5%碳酸氢钠200ml静滴，或11.2%乳酸钠lOOml稀释为600ml静滴。如水肿明显、血压过高者，可用3.64%氨基丁三醇(THAM)200ml静滴。
7.有感
慢性肾功能衰竭治疗
染因素者应以抗生素积极控制感染。
8.可试用吸附剂，如氧化淀粉30～50g/d，分次内服;药用炭40g/d，分次内服，有降低血尿素氮作用。
9.尿少、水肿明显者可用呋塞米(速尿)40～100mg静注，1/6～8h，或丁尿胺lmg，1/6～8h。但禁用保钾类利尿剂，以免加重高钾血症。
10.明显高血压者用降压药，以选用A-CEI为主，如巯甲丙脯酸(25～100mg，3/d)、依那普利(5～10mg，1/d)、苯那普利(5～20mg，1/d)，用药原则同急性肾炎，降压不宜过快、过度，以维持舒张压在13.3kPa(100mmHg)为宜，不应减少尿量，且注意观察有无高钾血症的发生。有心力衰竭者可使用洋地黄制剂，但剂量应较常用量减少1/2～1/3。贫血严重可用促红细胞生成素治疗，皮下注射2～3次/周，1500～3000U/次。有出血时适当输血。恶心、呕吐明显者可用甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉)或氯丙嗪(冬眠灵)。
11.透析疗法：有条件者应及时施行。12.同种异体肾移植：有适应证及具备接受移植条件，并经受者、供者免疫选择适当者可以进行。
急性肾功能衰竭患者有哪些不适
急性肾功能衰竭症状有哪些?急性肾功能衰竭也叫急性肾衰，由于其病因复杂，因此症状表现也多样。不同病因所致的急性肾衰症状也有所区别。根据病因特点，急性肾衰大致可以分为肾前性氮质血症、急性肾实质性肾功能衰竭、急性肾间质性肾炎、急性肾小球肾炎或者肾小血管炎综合征、急性肾血管病综合征、梗阻性急性肾衰六类。
根据临床表现特点，急性肾功能衰竭又分为三种，第一种是以少尿或无尿为特点，称为少尿型急性肾衰;第二种以血尿素氮及血肌迅速升高为特点，称为非少尿型急性肾衰;第三种以组织分解代谢极度增高为特点，称为高分解型急性肾衰。不同类型急性肾功能衰竭症状有所区别。
(1)少尿型急性肾衰
少尿型急性肾功能衰竭症状表现有水钠潴留、电解质紊乱、全身多系统中毒、代谢性酸中毒。
(2)非少尿型急性肾衰
非少尿型急性肾功能衰竭症状表现有多尿、脱水、低血钾、低血钠、低钙血症等。
肾功能衰竭危害有哪些
1肾功能衰竭的患者首先最明显的症状，也是最早出现的症状就是尿量的异常，也可表现为多尿、少尿、无尿、夜尿等等，不同类型的肾衰竭在不同时期尿量都表现的不一样，急性肾衰竭先表现为少尿或无尿，随着病情的发展，尿量变多。而慢性肾功能衰竭早期和中期多表现为夜尿和多尿，晚期发展成少尿。并且尿成分都有所改变。
2另外肾功能衰竭会引起水代谢紊乱和酸碱平衡紊乱，可以表现为水中毒、代谢性酸中毒、氮质血症、高钾血症等等。其中最危险的是高钾血症，它可以引起心脏功能的异常，常为肾功能衰竭患者致死的原因。
3还有一点就是肾脏也是重要的分泌器官，其分泌的肾素参与血压的调节，肾功能障碍可引起肾性高血压。其分泌的促红细胞生成素也参与红细胞的生成，可以导致肾性贫血，还有身体内的毒素排泄不出去在体内积蓄会抑制血小板的功能导致出血倾向，会抑制肠道对钙磷铁和叶酸的吸收。
急性肝衰竭是如何引起的
【常见病因】
1.病毒性肝炎 为急性肝衰竭的多见病因,甲,乙,丙型肝炎病毒均引起爆发性肝炎。
2.化学物中毒 药物如甲基多巴,氟脘等,可能引起肝衰竭,肝毒性物质如四氯化碳,黄磷等也可造成肝衰竭。
3.外科病症 肝衰竭可能在手术,创伤,休克等的病人中发生,长原先有肝硬变,阻塞性黄疸等肝功能障碍。
4.其他 妊娠期多在后3月。
【发病机制】
1.急性肝衰竭的发病机制尚未完全阐明。即往认为ALF主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍。随着细胞因子对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而衍生出来的，如肿瘤坏死因子TNF、白细胞介素-1IL-1及淋巴毒素LT等。其中，TNF是内毒素刺激单核-巨噬细胞的产物，能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导致Schwartz反应，因而被认为是ALF的主要发病机制之一。此外，内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤如肾功能衰竭，也是一个重要致病因素。
2.肝性脑病的发病机制很复杂，多年来提出了若干学说，且各有所据。但均不能全面解释临床和实验研究中的问题，其中蛋白质代谢障碍可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的重要原因，对血氨不增高的肝性脑病患者，经研究证实多数有红细胞内氨量增高，所以氨在导致脑病中的作用值得重视。
近年对血中氨基酸检测研究发现，色氨酸增高可致脑病，同时也有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。检测色氨酸不仅有助予肝性脑病的诊断，还可作为急性肝炎向重症转化及判断预后的指标。但肝性脑病时，支链氨基酸BCAA却表现正常或减低。FHF时支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。近年有认为氨基酸的变化可能与血氨增高有关，提出血氨与氨基酸的统一学说;假性神经递质鲜胺致肝性脑病这一学说经重复试验未能证实，只有同时有氨基酸代谢失平衡时。芳香族氨基酸通过血-脑脊液屏障，使5-羟色胺等抑制性神经递质增加并致去甲肾上腺素和多巴胺减少，而抑制大脑。出现意识障碍。经实验表明，急性肝衰竭患者在脑内递质浓度无变化时，通过神经递质受体的变化也可致脑病，因而卫提出神经递质受体功能紊乱学说。总之，肝性脑病的发生是由多种毒性物质联合协同作用，多种致病因素致神经传导结构及功能失常，是多因素连锁反应综合作用的结果，引起临床综合征。
此外，根据专家介绍，术后肝衰竭可能与多种因素有关。急性肝衰竭的病因如残留肝体积、术中失血量、肿瘤体积、手术方式等。随着肝脏外科手术技术的不断发展，术中出血及手术方式较前已有很大改善，但仍有步部分患者术后出现肝功能衰竭。