禽流感的病因

禽流感的病因

人禽流行性感冒(以下称人禽流感)是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。

引起禽流感(AI)的病原为禽流感病毒(AIV)，该病毒属正粘病毒科流感病毒属。

(1)正粘病毒科的特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒有许多相同的特征，均具有神经氨酸酶(NA)和血凝素(HA)，可凝集某些动物的红细胞;对呼吸道系统都有致病性等，特别是这两种病毒对粘多糖和糖蛋白具有特殊的亲合力，尤其是对细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力。

正粘病毒科中只有一个属，即流感病毒属。根据流感病毒核蛋白(NP)和基质蛋白(MS)抗原性的不同，将其分为A、B、C三个血清型，它们之间抗原的差别可通过琼脂扩散试验、补体结合试验等测出。

A、B、C三型流感病毒除了其核蛋白及基质蛋白抗原性不同外，还有以下不同的生物学特性。

(2)A型流感毒除有可能感染人外，还感染许多其他种属的动物，如马、猪、禽类、海豹等，而B型则主要感染人，但C型也可从猪分离到。(2)A型流染病毒的表面糖蛋白比B型和C型的具有更高的变异性。(3)形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型都具有8个核酸片段，而C型的基因组只有7个片段。

根据流感病毒血凝素HA和神经氨酸酶NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。目前，A型流感病毒有15种特异的HA和9种特异的NA。

(3)禽流感病毒毒株分类：AIV的毒株分类基于HA和NA亚型。目前已发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，所有这些都是从禽流感分离物中以不同的组合鉴定出来的。为了鉴定病毒的HA和NA，要应用一组对不同亚型特异的抗血清，对分离物进行血凝抑制(HI)和神经氨酸酶抑制(NA)试验。

属于同一亚型病毒的比较，常用鸡和雪豹感染后的血清及单克隆抗体进行。应用单克隆抗体能较细致地比较同种或不同种动物中出现的相关病毒，之后，通过HI、酶联免疫吸附试验(DLISA)和中和试验对病毒进行比较。

(4)命名：针对AIV的命名，1971年提出了流感病毒命名的标准体系，1980年又进行了修订。一株流感病毒的名称包括型(A、B或C)，宿主来源(除人外)，地理来源。毒株编号(如果有)和分离的年代，后面及圆括号内附以HA(H)和(N)的抗原性说明。

2.形态学：AIV粒子一般为球形，直径为80～120纳米，但也常有同样直径的丝状形态，长短不一。病毒粒子表面有10～12纳米的密集钉状物或纤突覆盖，病毒囊膜内有螺旋形核衣壳。两种不同形状的表面钉状物是HA(棒状三聚体)和NA(蘑菇形四聚体)。

HA的作用是将病毒粒子吸附在细胞表面受体(唾液酸低聚糖)上，并与病毒的血凝活性相关。在对病毒的中和作用和抗感染保护中，抗HA抗体非常重要;NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，可使新生病毒从细胞中释放出来，抗NA抗体对保护作用也很重要。

现已确定血凝集H2HA和神经氨酸N2及N9NAS的三维结构，并明确了重要的抗原区域或表位。

HA和NA以及被称为M2的小蛋白都包埋在宿主细胞质膜衍生的脂质囊膜中。病毒囊膜下为主要结构蛋白M1，位于RNA分子的周围，与分子蛋白NP和三种大蛋白(PB1、PB2和PA)负责 RNA复制和转录。

病毒基因组由8个负链的单链RNA片段组成。这8个片段编码10个病毒蛋白，其中8个是病毒粒子的组成成分(HA、NA、NP、M1、M2、PB1、PB2和PA)，分子质量最小的RNA片段编码两个非结构蛋白，NS1和NS2。NS1与胞浆包含体有关，但NS1和NS2的功能尚不清楚。

现在已经获得了包括H3、H5和H7在内几个禽亚型号HA基因的全部序列，以及所有14个血凝素基因的部分序列。

3.化学组成：流感病毒粒子大约由0.8%～1.1%的RNA，70%～75%蛋白质，20%～24%的脂质和5%～8%的碳水化合物组成。脂质位于病毒的膜内，大部分为磷脂，还有少量的胆固醇和糖脂。几种碳水化合物包括核糖(在RNA中)、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖。在病毒粒子中主要以糖蛋白或糖脂的形式存在。

病毒蛋白及潜在的糖基化位点是病毒基因组特异的，但与病毒膜的糖蛋白或糖类链的脂质和碳水化合物链的成分，是由宿主细胞确定的。

4.病毒复制：病毒吸咐在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞。这包括暴露于核内体内的低pH，导致HA的构象改变介导膜融合。这样，核衣壳便进入胞浆并移向胞核。流感病毒利用独特的机理转录，启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，并以此作为病毒转录酶进行转录的引物。产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA、NA、NP和三种聚合酶(PB1、PB2和PA)。NS和M基因的mRNA进行拼接，每一个产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生NS1、NS2、M1和M2蛋白。HA和NA在粗面内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后运输到表面，植入细胞膜中，HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，但两者仍以二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。

5.抗原性变异：流感病毒抗原性变变的频率很高，主要以两种方式进行：漂移和转变。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。

(1)抗原性漂移：抗原性漂移是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，是在免疫群体中筛选变异体的反应，它可引起致病性更强病毒的出现。

(2)抗原性转变：抗原性转变是当细胞感染两种不同流感病毒时，病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引起转变。它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。

6.对理化因素的抵抗力

A型流感病毒是囊膜病毒，对去污剂等脂溶剂的灭活性比较敏感。福尔马林、β-丙内酯、氧化剂、稀酸、乙醚、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性。禽流感病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难。病毒可在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下失活。

在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加抗灭活的抵抗力。此外，流感病毒可以在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，20℃时为7天。

7.禽流感病毒的致病力及毒力

禽流感病毒致病力的变化范围很大。流感病毒感染引发的疾病可能是不明显的或是温和的一过性的综合征，甚至是100%发病率和/或死亡率的疾病。疾病的症状可能表现在呼吸道、肠道或生殖系统，并随病毒种类、动物种别、龄期、并发感染、周围环境及宿主免疫状态的不同而不同。禽流感病毒的毒力主要决定于病毒粒子的复制速率和血凝素蛋白裂解位点附近的氨基酸组成。

目前国际上一般按欧共体规定的静脉内接种致病指数(IVPI)来判定毒力，当IVPI>1.2时，则认为是高致病力毒株。

禽流感一般发烧多少度 禽流感能传染给人吗

禽流感能传染给人，但不是人传染给人，而是患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽，将禽流感病毒通过呼吸道传播传染给人，也可通过密切接触病禽的分泌物和排泄物，受病毒污染的物品和水等感染，直接接触禽流感病毒株也可被感染。目前没有发现人与人之间传播的确切证据，但密切接触过禽流感患者的人，若出现流感的症状，需及时就诊医院进一步检查。所以接触禽流感患者时，需要做好防护措施。

h7n9禽流感的病因

基因来源

2013年4月初，中国科学院病原微生物与免疫学重点实验室对H7N9禽流感病毒进行基因溯源研究显示，H7N9禽流感病毒基因来自于东亚地区野鸟和中国上海、浙江、江苏鸡群的基因重配。而病毒自身基因变异可能是H7N9型禽流感病毒感染人并导致高死亡率的原因。

研究结果初步显示，H7N9禽流感病毒暂未发现在猪群中的进化痕迹，暗示了猪在这次病毒基因重配中未发挥中间宿主的作用。

研究人员表示，该研究室病毒片段的重配研究结果显示，H7N9禽流感病毒的8个基因片段中，H7片段与浙江鸭群中分离的禽流感病毒相似，浙江鸭群中的病毒往上追溯，与东亚地区野鸟中分离的禽流感病毒基因相似;N9片段与东亚地区野鸟中分离的禽流感病毒相似。其余6个基因片段与H9N2禽流感病毒相似。据病毒基因组比对和亲缘分析显示，H9N2禽流感病毒来源于中国上海、浙江、江苏等地的鸡群。

基因重配的发生地很有可能在中国的长三角地区，过程可能是亚欧大陆迁徙的野鸟(携带病毒)在自然迁徙过程中(经由韩国等东亚地区)和中国长三角地区的鸭群、鸡群携带的禽流感病毒进行基因重配而产生。

基因序列

科学家们说，一种此前从未在人体内发现的致命禽流感病毒的基因序列数据显示，这一病毒已经发生某些可能使之更易在人类中大流行的变异。

2013年4月3日，迄今没有证据显示，H7N9禽流感病毒正在人际间传播，也存在以下可能性：这种病毒可能会逐渐销声匿迹，不会完全变异为一种人流感。就在中国宣布已确诊多例H7N9禽流感病例数天后，全球各地多家实验室的流感专家开始研究从病人体内分离出来的样本的DNA序列数据，以评估发生大流行的可能性。

世界上最顶尖的流感专家之一、荷兰伊拉斯谟医疗中心的阿布·奥斯特豪斯说，序列显示已发生了某些足以让政府进入戒备状态、对动物和人群加强监控的基因变异。

禽流感有没有潜伏期

禽流感的潜伏期是根据禽流感病毒的致病性来确定的，如果禽流感病的致病性强，那么潜伏期短，发病迅速，致死率高；如果禽流感病毒的致病性弱，潜伏期相对较长，发病相对缓慢，致死率相对较低。

为什么说禽流感病毒是消灭不了的

该事件的元凶是高致病性禽流感病毒。文献中记录的最早发生的禽流感在1878年，意大利发生鸡群大量死 亡，当时被称为鸡瘟。到1955年，科学家证实其致病病毒为甲型流感病毒。此后，这种疾病被更名为禽流感。 禽流感被发现100多年来，人类并没有掌握特异性的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延。禽流感的发病率和死亡率差异很大，取决于禽类种别和毒株以及年龄、环境和并发感染等，通常情况为高发病率和低死亡率。在高致病力病毒感染时，发病率和死亡率可达100%。流感病毒因其会随外界环境刺激(药物刺激、射线刺激等）及简单的基因结构不断发生变异使其能逃脱动物产生的特异性抵抗力。人们为了预防禽流感也研制出了各种疫苗。但机体在产生特异性抗体后，病毒因发生变异逃脱了机体的扑杀，这样原有的抗体即失去作用，病毒就可使动物重新发病。 因此，就目前的防疫技术和手段而言，禽流感病毒是消灭不了的。

甲型流感就是禽流感吗

甲型流感不是禽流感。

禽流感属于甲型流感，甲型流感病毒是流感病毒中最容易发生变异的，而禽流感是甲型流感的一种亚型，所以甲型流感不是禽流感。

禽流感为什么治不好 人怎么感染禽流感

禽流感病毒主要是通过消化道、呼吸道传染给人的，人类直接接触禽流感病毒感染的家禽及分泌物也可能感染禽流感。如果是直接接触相当数量的禽流感病毒物品，例如：家禽的粪便、羽毛、呼吸道分泌物、血液等，也可能通过眼结膜和皮肤算上引起禽流感感染。

什么是禽流感病毒

什么是禽流感病毒?传染科医院的专家解释说，禽流感病毒(AIV)属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科，分甲、乙、丙3个型。其中甲型流感病毒多发于禽类，一些亚型也可感染猪、马、海豹和鲸等各种哺乳动物及人类;乙型和丙型流感病毒则分别见于海豹和猪的感染。

甲型流感病毒呈多形性，其中球形直径80～120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素(H)/和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性的不同，目前可分为15个H亚型(H1～H15)和9个N亚型(N1～N9)。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。

研究表明，原本为低致病性禽流感病毒株(H5N2、H7N7、H9N2)，可经6～9个月禽间流行的迅速变异而成为高致病性毒株(H5N1)。

一般来说，禽流感病毒与人流感病毒存在受体特异性差异，禽流感病毒是不容易感染给人的。个别造成人感染发病的禽流感病毒可能是发生了变异的病毒。

变异的可能性一是两种以上的病毒进入同一细胞进行重组，如猪既可感染人流感病毒，又可能感染禽流感病毒，每种病毒都具有8个基因片段，从理论上讲，可以形成256个新的重组病毒;二是病毒基因位点由于某种因素的影响。

禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常用消毒剂容易将其灭活，如氧化剂、稀酸、十二烷基硫酸钠、卤素化合物(如漂白粉和碘剂)等都能迅速破坏其传染性。

禽流感病毒对热比较敏感，65°C加热30min或煮沸(100°C)2min以上可灭活。病毒在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月，在pH﹤4.1的条件下也具有存活能力。

病毒对低抗温抵力较强，在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。病毒在直射阳光下40～48h即可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性。