扩张型心肌病有什么危害
扩张型心肌病有什么危害
扩张性心肌病各年龄都可发生，但中年较多，由于扩张性心肌病的病程长短不一，在患病过程中可能会引起一些并发症，那么，扩张性心肌病的并发症有哪些呢?
1、心力衰竭
扩张性心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张，会引起左心室收缩功能障碍，出现收缩性心力衰竭。随着病程进展，发生右心衰或全心衰。扩张性心肌病并发心力衰竭的超声心动图特点：(1)左室扩大。由于广泛心肌病变，四个心腔均有不同程度的扩大，以左室呈球型扩大最为显著，室间隔向前膨出，较主动脉前壁位置前移，而乳头肌位置向后侧移位，与主动脉后壁不在同一水平上，M型示主动脉前壁向室间隔延续，室间隔向前膨出而主动脉后壁与二尖瓣前叶相延续时，二尖瓣前叶位置向后移位，二者形成“喇叭口”状，左室流出道增宽。(2)二尖瓣改变。由于心肌收缩力减弱,左室舒张压较高，二尖瓣流量减少，二尖瓣运动幅度减低，与增大的左室腔呈“大心腔小开口”改变。(3)心室壁运动减弱。左室壁普遍变薄呈一致性活动幅度弥漫性减低。
2、胸腔积液
本病是构成充血性心力衰竭最常见病因。水肿是右心衰竭的重要体征，往往从低垂部分开始，逐渐上升，严重时可出现胸水、腹水。病人入院时即有少量胸水，其原因可能为：(1)全心衰引起胸膜壁层向体静脉回流障碍，且引起胸膜脏层向肺静脉回流障碍，使体及肺静脉压明显升高，引起胸水。(2)慢性充血性心力衰竭使肝内长期瘀血、缺氧,肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，最终导致肝功能减退;心衰时胃肠道瘀血，使其消化功能低下，使热量和蛋白质摄入量不足。两种因素均可导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，水分漏入胸腔形成胸水。
3、心律失常
扩张性心肌病由于心功能差，容易引起心律失常，主要是由于心房肌受损，心电生理发生改变，引起异位节律点兴奋性增高以及产生折返运动，同时影响心肌收缩功能，使心房及静脉淤血!心房扩大，房内压增高，更加重心房肌的损害。房性心律失常随之增加，当心房显著扩大，房内压显著增高时，心房肌发生广泛的变性和坏死，造成心房电活动不一致，产生曲折复杂的环形运动，因而形成心房颤动。多样易变的心律失常及其高发生率为其突出的特点。室早、房早和传导阻滞(房室传导阻滞和束支传导阻滞)为最多见的心律失常、心动过速、心房颤动，心动过缓也常见，严重者可发生室性心动过速，甚至室颤或停搏，可引起死亡。
4、动脉栓塞
扩张性心肌病易并发血栓形成和栓塞并发症。多数研究和观察发现扩张性心肌病形成血栓的主要部位是左心室心尖部和两心耳、血栓的脱落形成栓子，造成栓塞。栓塞并发症以肺、脑、脾和肾栓塞多见。
5、心脏性猝死
心脏性猝死是扩张性心肌病最严重的并发症，也是扩张性心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达30%以上。
心肌病的病因
扩张型心肌病(20%)：
扩张型心肌病可能和某些因素病毒。细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关，其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因。持续病毒感染对心肌组织的损伤、自身免疫包括细胞、自身抗体或细胞因子介导的心肌损伤等可导致或诱发扩张型心肌病。此外，围生期、酒精中毒、抗癌药物、心肌能量代谢紊乱和神经激素受体异常等多因素也可引起本病。
肥厚性心肌病(20%)：
可能与常染色体显性遗传有关，约1/3的有明显家庭史，心脏肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因突变是主要的致病因素。另外，儿茶酚胺代谢异常，细胞内钙调节异常，高血压，高强度运动等均可作为本病发病的促进因子。
限制型心肌病(20%)：
以心内膜心肌纤维化、心肌僵硬及心室舒张充盈受阻为特征。起病缓慢，早期可有发热、乏力、头晕、气急等症状，晚期出现全心衰竭。心房颤动也较常见，部分合并内脏栓塞。 多见于热带和温带地区，我国仅有散发病例。
致心律失常性右室心肌病(20%)：
致心律失常性右室心肌病，旧称致心律失常性右室发育不良，其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代，临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。1995年WHO/ISFC工作组专家委员会关于心肌病定义及分类的报告中将ARVD/C列为与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病并列的第4类原发性心肌病。
扩张性心肌炎的病理生理
发病机制
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗 ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等，也可以检测出肠道病毒基因片段。病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。此外，遗传因素也可能起一定作用。
病毒持续感染
病毒感染后体内持续存在的病毒RNA 是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素。小鼠动物试验显示，柯萨奇病毒能溶解心肌细胞，肠道病毒蛋白酶可以引起心肌细胞骨架破坏，而这种改变被公认为是扩张型心肌病的主要特征。病毒对心肌细胞的损害既可发生在病毒滴度较高的时期(柯萨奇B1、B4 病毒感染病例)，也可发生于病毒(柯萨奇B3 病毒)感染后免疫反应开始时。病毒对心肌组织的损伤既可直接损伤，亦可通过免疫机制造成损伤。当病毒RNA 持续存在于心肌时，T 淋巴细胞可浸润心肌组织。研究表明，病毒基因的低水平表达可引起慢性进行性心肌损伤，当病毒RNA在心肌持续存在90 天以上时，心肌可呈现类似扩张型心肌病的病理变化。当机体防御能力降低时，机体可呈慢性病毒携带状态。在此慢性过程中，病毒可存在于脾脏、肝脏、胰腺和全身淋巴结。其危害不在于对心肌的直接侵袭，而在于激发机体的免疫反应;同时持续存在的病毒RNA 仍可复制，产生无侵袭性但具有抗原性的大量病毒RNA，诱发机体的免疫反应，引起心肌损伤。
缺血性心肌病容易与哪些疾病混淆
(一)扩张型心肌病
扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。
1. 扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压、高血脂及糖尿病等。
2. 心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损、异常Q波及心律失常等,不易鉴别。但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。
3. 胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液、心包积液或肺栓塞征象。ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。
4. 心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点: (1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚、钙化。( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄、室壁运动呈节段性减弱或消失。(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流。( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。
5. 周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉、股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助 。已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性。虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。
6. 放射性核素检查 :核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关。一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高。因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的、散在的稀疏区,范围小、程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重、范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。
7. 心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压、左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。
(二)酒精性心肌病
酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难。与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:
( 1)有长期、大量饮酒史。
(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等。
(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小。
( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常。
( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。
( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣、三尖瓣关闭不全。但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚、钙化征象。此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。
(三)克山病
克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:
(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑、吉、辽、内蒙、晋、冀、鲁、豫、陕、甘、川、滇、藏、黔、鄂15个省及自治区的低硒地带上。
( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童。而ICM则以老年人多见。
(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等。但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值。
( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象。
( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。
什么是心肌病
心肌病是一种原因不明的心肌疾病,它不包括病因明确的或断发于全身疾病的特异性心肌病).心肌病可分为三种.扩张型性心肌病,肥厚型心肌病和限制性心肌病.其中以扩张型心肌病和肥厚型心肌病较为常见. 心肌病的发病原因至今未明. 1) 扩张型心肌病,扩张型心肌病可能和某些因素病毒.细菌药物中毒代谢异常所致的心肌损伤有关.其中病毒性心肌炎被认为是最主要的原因. 2) 肥厚性心肌病可能与常染色体显性遗传有关.约1/3的有明显家庭史.儿茶酚胺代谢异常.高血压,高强度运动为其仲发因素. 1)扩张型心肌的特征主要以心腔扩张为主.心脏扩大,充血性心力衰竭及心律失常.各瓣膜的情况运动正常.有时会合并相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全. 2)根据多年的临床经验，心肌炎患者超声心动图示有如下特点："一大".心室腔明显扩大"二小."二尖瓣开放幅度小.二尖瓣与扩大的心室腔相比相对较小. "三薄".室间隔及左室后壁多变薄"四弱."室间隔与左室后壁运动减弱)的特点. 3) 肥厚型心肌病临床上起病缓慢,多在30岁以前发病,约1/3的病有家族发病史.以气短最为常见,活动后加重.胸痛心悸等.也可有劳累性心前区疼痛,或活动时头晕或昏厥.也有的可无明显症状或症状较少, 超声心电图显示室间隔和(或)左室后壁非对称性的增厚.心室腔缩小,流出道狭窄.心肌炎及心肌病的治疗目前西医学对心肌炎及心肌病的治疗效果还不理想.对病毒性心肌炎患者来说,没有特效的抗病毒药物.对慢性心肌炎患者的心律失常疗效欠佳.心肌病的病因至今未明,也没有什么好的治疗办法.心肌炎和心肌病是一种危害人民健康且不易治疗的疾病.从这些年来中医治疗这类心肌疾病的疗效来看,形势是喜人的.我们中医中药治疗这类疾病可以提高有效率.降低死亡率.减少后遗症.提高病人生活质量有着明显的优势.
心肌疾病有哪些分类及检查
专家指出，临床上以病理生理、病因学和发病学为基础，对心肌病进行了分类，主要有以下几种：
1、限制型心肌病：单或双心室舒张功能低下及舒张容积缩小，室壁不厚，收缩正常。
2、肥厚型心肌病：心肌疾病有哪些分类?肥厚型心肌病主要是指左心室或双心室肥厚，通常为非对称性室间隔肥厚。
3、扩张型心肌病：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍。
4、特异性心肌病：心肌疾病有哪些分类?病因明确或与系统疾病相关的心肌疾病即为特异性心肌病。
5、未分类心肌病：不适合归类于其他类型的心肌病(如弹性纤维增生症、非致密性心肌病、线粒体受累、心室扩张甚轻，收缩功能减弱)等。
6、致心律失常性右室心肌病：右心室进行性纤维脂肪变。
心肌疾病该做哪些检查：
(1)心电图检查
扩张型心肌病：心电图检查以ST段压低，少数出现病理性Q波。
肥厚型心肌病：心电图常示左室肥厚及ST-T改变，房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较常见。
限制型心肌病：心电图示低电压，束支传导阻滞。
(2)体格检查
肥厚型心肌病：体检心界可向左扩大，晚期喷射性杂音。
限制型心肌病：查体心脏搏动弱，肺动脉瓣区第二心音亢进。
(3)超声心动图检查
扩张型心肌病：示心脏各腔室扩大，左室后壁运动减弱，左右心室流出道扩大。
肥厚型心肌病：超声心动图对本病诊断价值很大，二者厚度之比多大于正常的1.3:1，结合超声心动图和心室造影检查常可确诊。
限制型心肌病：二维超声心动图检查示心腔狭小，心内膜增厚和心室舒张功能严重受损。
(4)其它：
心室造影检查可看到肥厚型心肌病示的心室腔缩小，在扩张型心肌病的检查中，部分可见心内膜钙化阴影。
扩张型心肌病治疗方法
扩张型心肌病治疗方法对于患者来说是非常重要的，因为扩张型心肌病患者死亡可发生于疾病的任何阶段。扩张型心肌病其治疗主要有药物治疗、介入治疗、外科治疗等。
心肌病特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚 ，心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。 其治疗主要有药物治疗、介入治疗、外科治疗等。
目前最有效的治疗扩张性心肌病的方法就是以中医为主的中西医结合治疗方法，在西医 对症治疗的同时，中医从根本上治疗心肌病，提高患者的免疫力和心肌功能。
扩张型心肌病患者应合理饮食，宜吃优质易消化的高蛋白和高热量食物，宜多吃富含多种维生素的食物;宜吃富含硒的食物;忌咸宜清淡 ;忌烟酒的刺激;宜熟软少吃多餐，以免增加心脏负担。
原发性心肌病的病因是什么
原发性心肌病包括肥厚型和扩张型两种。肥厚型心肌病是一种 染色体遗传病，肥厚的部位是左心室壁。扩张型心肌病是由于心肌 病变导致的心肌萎缩、失去弹性（并且这个过程是持续的，病情是 不断加重的），收缩力减弱，当体力活动时，心率不能随代谢增加而 加快，从而产生了一系列症状。
可能导致儿童扩张型心肌病的因素
儿童扩张型心肌病是常见的儿童类疾病，那么哪些原因可能导致儿童扩张型心肌病呢?专家称，作为孩子们的家长我们一定要了解一些可能导致儿童扩张型心肌病的原因，这样才能够保证孩子的健康。本文中专家就详细为您介绍一下哪些原因可能导致儿童扩张型心肌病呢。
心肌病易发于各个年龄段虽然中老年患者较多，但儿童也有可能会患心肌病。儿童扩张型心肌病各年龄儿童均可受累，大多数起病隐缓，主要表现为慢性充血性心力衰竭，偶有以突然发生急性心力衰竭或心律失常起病。儿童扩张型心肌病发病原因多数病例病因尚不是很明确，可能与遗传中毒代谢(如肉毒碱缺乏)及营养障碍(如硒缺乏)等因素有关。
近年认为亚临床型或隐匿性病毒性心肌炎的病毒持续感染、病毒介导的体液细胞、免疫反应导致或诱发扩张型心肌病。成人扩张型心肌病病因分析：病因不明47%，心肌炎12%，冠状动脉病11%，其他病因30%。儿童资料：心肌炎2%～15%，病因不明85%～90%，心肌炎主要为病毒性心肌炎。扩张型心肌病患者心肌用PCR方法，可检出柯萨奇B组病毒，RNA电镜下可见病毒样颗粒，血液中亦可查到特异病毒。RNA或有关抗体滴度升高提示，扩张型心肌病患者早先曾有过病毒感染。
近年报道家族性扩张型心肌病占扩张型心肌病的20%～30%，主要为常染色体显性遗传，此外尚有常染色体隐性遗传、性联遗传及线粒体遗传。在常染色体遗传扩张型心肌病家族中，目前已标测到有关的6个基因在染色体的位点性联遗传，扩张型心肌病有两个基因位点已标出其一为Duchenne和Becker肌营养不良青少年男性发病;另一为Barth综合征，男婴患病有扩张型心肌病骨骼肌病变，白细胞减少症3-methylglutaconic、酸尿及线粒体异常，通常病情迅速恶化，于婴儿期死亡。
上文中的内容就是专家向我们介绍的哪些原因可能导致儿童扩张型心肌病，还希望对我们的患者有所帮助。作为孩子们的家长我们一定要了解一些可能导致儿童扩张型心肌病的原因，这样才能够保证孩子从根本上预防扩张型心肌病的发生。
扩张型与肥厚型心肌病有什么区别
特发性心肌病又分为肥厚型和扩张型。肥厚型心肌病是以心室肌肥厚。典型者在左心室，以室间隔为甚，偶而可呈同心性肥厚为特征的一种心肌病。左心室腔容积正常或减小。偶而病变发生于右心室。通常为常染色体显性遗传。扩张型心肌病是一种原因不明的心肌疾病，主要表现为心肌收缩期泵功能障碍，预后差，严重影响患者生存。主要特征为左或历心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情加重的话可能导致死亡。肥厚型心肌病患者大多数无自觉症状，仅在心电图和心脏超声检查中发现异常，有些病人可有心律失常和胸痛。而扩张型心肌病心收缩力弱的病人可有心衰和心律失常的表现。