肾上腺激素的作用
肾上腺激素的作用
1、使心脏收缩力上升;心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。
2、肾上腺激素对皮肤以及粘膜和内脏的血管是具有收缩作用的，并且对冠状动脉以及骨骼肌血管呈现扩张的作用。
3、能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
4、能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%~30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。
5、此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
甲状腺激素作用
甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面：
促进生长发育
甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们器官也不能发育成熟。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。
代谢影响
1.产热效因甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。
2.对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
其它方面
此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。
多囊卵巢治疗方案
多囊卵巢综合征的药物治疗方法：
1、调节月经周期：定期合理应用药物，对抗雄激素作用并控制月经周期非常重要。
①口服避孕药：为雌孕激素联合周期疗法，孕激素通过负反馈一直垂体LH异常高分泌，减少卵巢产生雌激素，并可直接作用于子宫内膜，一直子宫内膜过度增生和调节月经周期;雌激素可促进肝脏产生性激素结合球蛋白，导致游离睾酮减少。常用口服短效避孕药，周期性服用，疗程一般为3-6个月，可重复使用。能有效抑制毛发生长和治疗痤疮。
②孕激素后半周期疗法，可调节月经并保护子宫内膜。对LH过高分泌同样有抑制作用。亦可达到恢复排卵效果。
2、降低血雄激素水平：
①糖皮质类固醇：适用于多囊卵巢综合征的雄激素过多为肾上腺来源或肾上腺和卵巢混合来源者。常用药物为地塞米松，没晚0.25mg口服，能有效抑制脱氢表雄酮硫酸盐浓度。剂量不宜超过每日0.5mg，以免过度抑制垂体-肾上腺轴功能。
②环丙孕酮：为17α-羟孕酮类衍生物，具有很强的抗雄激素作用，能抑制垂体促性腺激素的分泌，使体内睾酮水平降低。与炔雌醇组成口服避孕药，对降低高雄激素血症和治疗高雄激素体征有效。
③螺内酯：是醛固酮受体的竞争性抑制剂，抗雄激素机制是抑制卵巢和肾上腺合成雄激素，增强雄激素分解，并有在毛囊竞争雄激素受体作用。抗雄激素剂量为每日40-200mg，治疗多毛需用药6-9个月。出现月经不规则时，可与口服避孕药联合应用。
3、改善胰岛素抵抗：对肥胖或有胰岛素抵抗患者常用胰岛素增敏剂。二甲双胍可抑制肝脏合成葡萄糖，增加外周组织对胰岛素的敏感性。通过降低学胰岛素水平达到纠正患者高雄激素状态，改善卵巢排卵功能，提高促排卵治疗的效果。常用剂量为每次口服500mg，每日2-3次。
4、诱发排卵：对有生育要求者在生活方式调整、抗雄激素和改善胰岛素抵抗等基础治疗后，进行促排卵治疗。氯米芬为一线促排卵药物，氯米芬抵抗患者可给予二线促排卵药物，如促性腺激素等。诱发排卵时易发生卵巢过度刺激综合征，需严密监测，加强预防措施。
多囊卵巢综合症引起闭经怎么办
1、调节月经周期：
定期合理应用药物，对抗雄激素作用并控制月经周期非常重要。
①口服避孕药：为雌孕激素联合周期疗法，孕激素通过负反馈一直垂体LH异常高分泌，减少卵巢产生雌激素，并可直接作用于子宫内膜，一直子宫内膜过度增生和调节月经周期;雌激素可促进肝脏产生性激素结合球蛋白，导致游离睾酮减少。常用口服短效避孕药，周期性服用，疗程一般为3-6个月，可重复使用。能有效抑制毛发生长和治疗痤疮。
②孕激素后半周期疗法，可调节月经并保护子宫内膜。对LH过高分泌同样有抑制作用。亦可达到恢复排卵效果。
2、降低血雄激素水平：
①糖皮质类固醇：适用于多囊卵巢综合征的雄激素过多为肾上腺来源或肾上腺和卵巢混合来源者。常用药物为地塞米松，没晚0.25mg口服，能有效抑制脱氢表雄酮硫酸盐浓度。剂量不宜超过每日0.5mg，以免过度抑制垂体-肾上腺轴功能。
②环丙孕酮：为17α-羟孕酮类衍生物，具有很强的抗雄激素作用，能抑制垂体促性腺激素的分泌，使体内睾酮水平降低。与炔雌醇组成口服避孕药，对降低高雄激素血症和治疗高雄激素体征有效。
③螺内酯：是醛固酮受体的竞争性抑制剂，抗雄激素机制是抑制卵巢和肾上腺合成雄激素，增强雄激素分解，并有在毛囊竞争雄激素受体作用。抗雄激素剂量为每日40-200mg，治疗多毛需用药6-9个月。出现月经不规则时，可与口服避孕药联合应用。
3、改善胰岛素抵抗：
对肥胖或有胰岛素抵抗患者常用胰岛素增敏剂。二甲双胍可抑制肝脏合成葡萄糖，增加外周组织对胰岛素的敏感性。通过降低学胰岛素水平达到纠正患者高雄激素状态，改善卵巢排卵功能，提高促排卵治疗的效果。常用剂量为每次口服500mg，每日2-3次。
4、诱发排卵：
对有生育要求者在生活方式调整、抗雄激素和改善胰岛素抵抗等基础治疗后，进行促排卵治疗。氯米芬为一线促排卵药物，氯米芬抵抗患者可给予二线促排卵药物，如促性腺激素等。诱发排卵时易发生卵巢过度刺激综合征，需严密监测，加强预防措施。
多囊卵巢综合征的常用药物有哪些
1、口服避孕药(OCP)：已作为多囊卵巢综合征妇女的一种传统的，可长期应用的治疗方法，主要用于保护子宫内膜、调整月经周期，通过降低卵巢产生的雄激素改善多毛和/或痤疮。OCP可以降低患者的高雄激素血症，其中应用最多的降低高雄激素血症的OCP是醋酸环丙孕酮。
2、糖皮质激素：用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症，以地塞米松和强的松的疗效较好，因为它们与受体的亲和力较大，可抑制垂体ACTH分泌，使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少。长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。
3、安体舒通：是一种醛固酮类似物，其对酶抑制作用的有效性与醋酸环丙孕酮相似，故两种治疗效果亦相似。同时其具有对抗雄激素作用，其治疗高雄激素血症的作用机理为竞争性与雄激素受体结合，在末梢组织与双氢睾酮(DHT)竞争性结合受体，抑制17α羟化酶，使T、A减少。
4、氟化酰胺：是一种类固醇复合物，有强效高特异性非类固醇类抗雄激素，没有内在激素或抗促性腺激素作用，不能减少类固醇的合成，但通过受体结合抑制雄激素效应。
5、氯米芬(CC)：CC已经成为多囊卵巢综合征促排卵治疗的首选药物，CC可与下丘脑雌激素受体结合，使中枢神经系统对循环中的雌激素水平的感应被阻滞，脉冲式GnRH和促性腺激素分泌增加，进一步引起卵泡生长和发育。另外，CC也可直接影响垂体和卵巢，分别使促性腺激素分泌增加，协同增强FSH诱导的芳香化酶活性。
患者一般在症状得到控制后都可以恢复排卵，从而怀孕。但有部分患者也会复发，这需要定期到医院进行检查。需要指出的是，多囊性卵巢综合症持续的时间越长就越难治疗，因此，一旦有相关的症状，应该及时到医院就诊，以免延误病情。
引起多囊卵巢综合症的原因有哪些
1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常
由于垂体对促性腺激素释放激素敏感性增加，分泌过量LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，不能形成优势卵泡，但卵巢中的小卵泡仍能分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇，加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下转化为雌酮，形成高雌酮血症。
持续分泌的雌酮和一定水平雌二醇作用于下丘脑及垂体，对LH分泌呈正反馈，使LH分泌幅度及频率增加，呈持续高水平，无周期性，不形成月经中期LH峰，故无排卵发生。雌激素又对FSH分泌呈负反馈，使FSH水平相对降低，LH/FSH比例增大。
高水平LH又促进卵巢分泌雄激素，低水平FSH持续刺激，使卵巢内小卵泡发育停止，无优势卵泡形成，从而形成雄激素过多、持续无排卵的恶性循环，导致卵巢多囊样改变。
2、胰岛素抵抗和高胰岛素血症
外周组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素的生物学效能低于正常，称为胰岛素抵抗。约50%患者存在不同程度的胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体的胰岛受体，可增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，又通过抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，使游离睾酮增加。
3、肾上腺内分泌功能异常
50%患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高，可能与肾上腺皮质网状带P450c17α酶活性增加、肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进有关。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。
肾上腺素是什么
肾上腺髓质激素的分泌主要受交感神经调节，在交感神经兴奋时，促使髓质激素分泌增多，构成交感——肾上腺髓质系统。肾上腺素常作为药物用于临床抢救过敏性休克和心脏停跳，并治疗支气管哮喘等;而去甲肾上腺素则主要用于抢救急性低血压和周围血管扩张引起的休克等。
(1)肾上腺素加强心肌收缩力和兴奋度，使心跳加快，加强，心输出量明显增加，提高收缩压;而去甲肾上腺素对心脏作用较弱，并在加强心肌收缩力同时，使心跳频率减慢，所以单位时间的心输出量并不改变。
(2)肾上腺素使心脏和骨骼肌的血管扩张，而皮肤和内脏血管收缩，对总的外周阻力影响不大;去甲肾上腺素则对除冠脉外的全身血管起强烈的收缩作用，使外周阻力增加，导致舒张压、收缩压均明显增高。
(3)肾上腺素具有使支气管、胃肠道等内脏平滑肌松弛，及使瞳孔放大，竖毛肌收缩等作用;去甲肾上腺素也有这些作用，但不如肾上腺素作用强。
(4)肾上腺素可促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量及产热量;去甲肾上腺素作用较弱。肾上腺髓质激素不是维持生命绝对必需的，机体处于安静状态时，分泌很少。但当机体处于紧急情况时，则分泌增多，意义甚大。因为上述一系列功能显然与机体对紧急情况(如恐惧、失血、面临争斗等)的应付能力有关。肾上腺髓质激素可提高机体的警觉性，使神经兴奋，反应灵敏，供氧、供血增加，血糖升高，糖和脂肪分解加速，以提供更多的能量，做好一切“应急”的准备。
甲状腺激素作用
甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面：促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们器官也不能发育成熟。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。代谢影响1.产热效因甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+-K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右;而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。2.对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。其它方面此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。
去氧肾上腺素作用
主要兴奋a受体，升压作用比去甲肾上腺素弱而持久，肌注可维持1小时，静注可维持20分钟，毒性较小。可通过收缩血管、升高血压使迷走神经反射地兴奋而心率减慢，临床上可用于阵发性室上性心动过速。应用时注意控制收缩压不超过21.3KPa(160mmHg)。
去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌，使瞳孔扩大，作用比较弱，持续时间较短，一般不引起眼内压升高(老年人虹膜角膜角狭窄者可能引起眼内压升高)和调节麻痹。用其1.0%~2.5%溶液滴眼，在眼底检查时作为快速短效扩瞳药。
【用法】肌注：5-10mg/次，每1-2小时一次。极量10mg/次，50mg/日。静注：0.25-0.5mg/次，稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次，2.5mg/日。静滴，用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。
多囊卵巢综合征吃什么药好
(1)口服避孕药(Oralcontraceptive pills, OCP)
口服避孕药(oral contraceptive pills, OCP)已作为PCOS妇女的一种传统的可长期应用的治疗方法，主要用于保护子宫内膜、调整月经周期，通过降低卵巢产生的雄激素改善多毛和/或痤疮。OCP可以降低PCOS患者的高雄激素血症。用法是自月经周期的第3天或闭经期开始服用，每日1粒，连服21天，于下次月经第3天继续服用，连服3个周期，3个月后血清FSH、LH、E2、T水平明显下降。其中应用最多的降低高雄激素血症的OCP是醋酸环丙孕酮，其具有孕激素活性并可与乙炔雌二醇结合发挥抗雄激素作用，它还可与毛囊细胞浆中的双氢睾酮受体结合，阻断雄激素效应向细胞核的传导，通过抑制此受体活性抑制5α还原酶活性，使DHT生成减少、促性腺激素合成减少，促性腺激素水平降低使类固醇合成减少，增加SHBG水平并降低促性腺激素水平。故醋酸环丙孕酮在过去20年中一直被作为PCOS多毛治疗的首选方法，连续6个周期以上的治疗对60-80%的多毛病人有效。OCP对于无生育要求的PCOS患者是一种简单、经济的治疗方法，但最近的研究显示其可能降低PCOS妇女胰岛素敏感性和糖耐量，另外常见的副作用包括头痛、体重增加、情绪改变、性欲下降、胃肠道反应和乳腺疼痛，应给予注意。
(2)糖皮质激素
用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症，以地塞米松和强的松的疗效较好，因为它们与受体的亲和力较大，可抑制垂体ACTH分泌，使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少。地塞米松0.5-0.75mg/日，强的松5-7.5mg/日，睡前服用。长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。
(3)安体舒通(Spironolactone)
是一种醛固酮类似物，其对酶抑制作用的有效性与醋酸环丙孕酮相似，故两种治疗效果亦相似。同时其具有对抗雄激素作用，其治疗高雄激素血症的作用机理为竞争性与雄激素受体结合，在末梢组织与双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)竞争性结合受体，抑制17α羟化酶，使T、A减少。治疗剂量为50-400mg/d。
多囊卵巢综合征的药物治疗
目前多囊卵巢综合征的药物治疗已取代手术治疗作为一线治疗方法，治疗的目的主要与患者的生育要求相关。
1、降低高雄激素血症的药物治疗
(1)口服避孕药(OCP)：已作为PCOS妇女的一种传统的可长期应用的治疗方法，主要用于保护子宫内膜、调整月经周期，通过降低卵巢产生的雄激素改善多毛和/或痤疮。OCP可以降低PCOS患者的高雄激素血症。其中应用最多的降低高雄激素血症的OCP是醋酸环丙孕酮，其具有孕激素活性并可与乙炔雌二醇结合发挥抗雄激素作用，它还可与毛囊细胞浆中的双氢睾酮受体结合，阻断雄激素效应向细胞核的传导，通过抑制此受体活性抑制5α还原酶活性，使DHT生成减少、促性腺激素合成减少，促性腺激素水平降低使类固醇合成减少，增加SHBG水平并降低促性腺激素水平。故醋酸环丙孕酮在过去20年中一直被作为PCOS多毛治疗的首选方法，连续6个周期以上的治疗对60%～80%的多毛患者有效。OCP对于无生育要求的PCOS患者是一种简单、经济的治疗方法，但最近的研究显示其可能降低PCOS妇女胰岛素敏感性和糖耐量，另外常见的副作用包括头痛、体重增加、情绪改变、性欲下降、胃肠道反应和乳腺疼痛，应给予注意。
(2)糖皮质激素：用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症，以地塞米松和强的松的疗效较好，因为它们与受体的亲和力较大，可抑制垂体ACTH分泌，使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少。长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。
(3)安体舒通(Spironolactone)：是一种醛固酮类似物，其对酶抑制作用的有效性与醋酸环丙孕酮相似，故两种治疗效果亦相似。同时其具有对抗雄激素作用，其治疗高雄激素血症的作用机理为竞争性与雄激素受体结合，在末梢组织与双氢睾酮(DHT)竞争性结合受体，抑制17α羟化酶，使T、A减少。
(4)氟化酰胺(Flutamide)：是一种类固醇复合物，有强效高特异性非类固醇类抗雄激素，没有内在激素或抗促性腺激素作用，不能减少类固醇的合成，但通过受体结合抑制雄激素效应。与醋酸环丙孕酮相比，其治疗后血清雄激素(包括总睾酮和游离睾酮)水平升高，但由于雄激素靶器官效应被拮抗，尽管血清雄激素水平升高，临床表现没有加重。长期大量服用有肝损害可能，另外是否造成胎儿畸形尚无定论，故服药期间应避孕。
多囊性卵巢综合症怎么治好呢
1、调节月经周期：定期合理应用药物，对抗雄激素作用并控制月经周期非常重要。
①口服避孕药：为雌孕激素联合周期疗法，孕激素通过负反馈一直垂体LH异常高分泌，减少卵巢产生雌激素，并可直接作用于子宫内膜，一直子宫内膜过度增生和调节月经周期;雌激素可促进肝脏产生性激素结合球蛋白，导致游离睾酮减少。常用口服短效避孕药，周期性服用，疗程一般为3-6个月，可重复使用。能有效抑制毛发生长和治疗痤疮。
②孕激素后半周期疗法，可调节月经并保护子宫内膜。对LH过高分泌同样有抑制作用。亦可达到恢复排卵效果。
2、降低血雄激素水平：
①糖皮质类固醇：适用于多囊卵巢综合征的雄激素过多为肾上腺来源或肾上腺和卵巢混合来源者。常用药物为地塞米松，没晚0.25mg口服，能有效抑制脱氢表雄酮硫酸盐浓度。剂量不宜超过每日0.5mg，以免过度抑制垂体-肾上腺轴功能。
②环丙孕酮：为17α-羟孕酮类衍生物，具有很强的抗雄激素作用，能抑制垂体促性腺激素的分泌，使体内睾酮水平降低。与炔雌醇组成口服避孕药，对降低高雄激素血症和治疗高雄激素体征有效。
③螺内酯：是醛固酮受体的竞争性抑制剂，抗雄激素机制是抑制卵巢和肾上腺合成雄激素，增强雄激素分解，并有在毛囊竞争雄激素受体作用。抗雄激素剂量为每日40-200mg，治疗多毛需用药6-9个月。出现月经不规则时，可与口服避孕药联合应用。
3、改善胰岛素抵抗：对肥胖或有胰岛素抵抗患者常用胰岛素增敏剂。二甲双胍可抑制肝脏合成葡萄糖，增加外周组织对胰岛素的敏感性。通过降低学胰岛素水平达到纠正患者高雄激素状态，改善卵巢排卵功能，提高促排卵治疗的效果。常用剂量为每次口服500mg，每日2-3次。
4、诱发排卵：对有生育要求者在生活方式调整、抗雄激素和改善胰岛素抵抗等基础治疗后，进行促排卵治疗。氯米芬为一线促排卵药物，氯米芬抵抗患者可给予二线促排卵药物，如促性腺激素等。诱发排卵时易发生卵巢过度刺激综合征，需严密监测，加强预防措施。
肾上腺激素与糖尿病之间的关系
有一类与衰老相关的疾病是成人期糖尿病(II型糖尿病)。肾上腺激素也可能被用于预防和治疗II型糖尿病。
美国弗吉尼亚医学院的奈斯特勒博士推断，肾上腺激素和肾上腺激素一S含量的降低可能与随着机体衰老的进程胰岛素含量的增加有关。这种胰岛素含量的上升是值得注意的自发现象，它可以导致肥胖、高血压，最常见的是导致糟尿病的发生。奈斯特勒博士观察到一些药物台邑逆转由于衰老导致的胰岛素含量升高。这样，就能使老年人的胰岛素含量恢复到中年时的程度。
糖尿病是机体碳水化合物在代谢过程出现了问题。尽管一个机体代谢功能正常的人能够吸收这些碳水化合物，但是，一个糖尿病的患者就需要有额外的胰岛素来帮助加工这些营养素。大约10u/o的糖尿病患者体内胰岛素的产生量不足，而另外90%的人则表现为对胰岛素的耐受。也就是说，他们的机体能够产生正常水平、甚至高水平的胰岛素，但是机体却很难利用这些胰岛素，这样，那些体内胰岛素含量高的糖尿病患者体内肾上腺激素的含量就相对较低。体内肾上腺激素含量的降低：就导致了心血管系统出现问题，出现糖尿病的典型症状。肥胖，在晚年时发展为糖尿病。
通过实验室研究，奈斯特勒博士观察到不仅仅是胰岛素含量的增加导致肾上腺激素含量的降低，胰岛素也能干扰对肾上腺激素的合成有作用的肾上腺的活性。胰岛素实际上能促进破坏肾上腺激素酶的活性。对那些带有糖尿病遗传基因小鼠的研究发现，注射肾上腺激素降低了小鼠对胰岛素的需要量，抑制了糖尿病的发生。通过对胰岛素耐受小鼠和正常衰老小鼠的研究，科学家们发现，肾上腺激素似乎能增加小鼠对胰岛素的敏感性，还能改善那些易感小鼠发生糖尿病后的症状。
尽管到目前为止，还没有有关肾上腺激素对患有糖尿病的人的影响的大规模研究报告，但是一些医生的研究结果显示，采用肾上腺激素治疗糖尿病，能降低糖尿病患者对胰岛素的依赖程度。
运动后可以泡脚吗 泡脚促进身体新陈代谢
运动后泡脚促进了脚部和全身血液循环，血液循环增加了，身体内各分泌腺体分泌各种激素功能得到调节，如甲状腺分泌甲状腺激素，肾上腺 分泌肾上腺激素，这些激素分泌均有促进身体新陈代谢的作用。
甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。
甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关:
(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象;甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。
(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。
(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲状腺危象患者采用β-肾上腺素能阻断剂，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲状腺危象的临床征象同时好转。
(5)甲状腺素在肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在，均引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50 %以上患者血中的T4清除减少。这些都能使血中的甲状腺激素含量增加。
以上列举的原因，可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理，故可认为，甲状腺危象的发生并非单一原因所致，而是由多方面因素引起的。