怀孕甲亢的原因有哪些 淋巴细胞性甲状腺炎

怀孕甲亢的原因有哪些 淋巴细胞性甲状腺炎

淋巴细胞性甲状腺炎是孕妇的常见疾病，且产妇的发病率高达8％。淋巴细胞性甲状腺炎的症状通常是：先持续 4～12 周的甲亢，随后往往是长达 6 个月的甲减症状，大部分患者最终甲状腺功能将恢复正常。

甲亢性突眼的危害是什么

甲亢有很大的危害性，桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，此病初期以甲亢症状或弥漫性甲状腺肿大主，甲亢症状初期不会马上造成生命危险，但是如果不进行积极的治疗，一般都会发展成为甲减而导致终身服激素。

甲减会导致人体整新陈代谢放慢，使人长期处于亚健康状况。而对于一些育龄期的女性，怀孕期间应该特别注意甲状腺激素的平衡，定期到医院进行检查，以免影响胎儿的发育。

甲亢有很大的危害性，桥本甲亢：患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺药物治疗，但剂量不宜过大，要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。

甲亢有很大的危害性，突眼型：本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。亚急性甲状腺炎型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。

甲状腺功能减退症的病因

甲退的病因：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。

甲状腺功能减退症的详细解释：

1.原发性甲状腺功能减退症

①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。

②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。

③亚急性甲状腺炎。

④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。

⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。

⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。

2.继发性甲状腺功能减退症

见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。

3.地方性甲状腺肿

由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。

4.中枢性甲状腺功能减退症

由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。

5.甲状腺素抵抗

T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。

6.新生儿暂时性甲状腺功能减低

当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。

发病机制：

绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。

老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。

近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。

5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。

甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。

血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。

怎样对不同类型的甲状腺疾病进行治疗

一、外科甲状腺疾病

甲状腺癌属于甲状腺疾病之一，甲状腺癌其病理分型为乳头状、滤泡状、未分化和髓样癌。早期一般无自觉症状，偶然由本人或他人发现颈前部有一肿物，无疼痛，发展快，质地硬，表面不规则，与周围组织粘连，或伴有颈部淋巴结肿大及声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难等压迫症状。甲状腺显像多为“凉、冷结节”，99mTc-MIBI甲状腺亲肿瘤显像常为阳性。B超、CT示肿物边界不规则，与周围组织分界不清，有时可见钙化点等。

二、内科甲状腺疾病

慢性淋巴细胞性甲状腺炎：慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗手段比较有限。如甲状腺明显肿大或出现甲减时可以服用甲状腺素制剂治疗。现在发现硒在治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎方面有些效果，因此也可以服用硒酵母片进行治疗。

甲状腺功能亢进：甲亢的一般治疗包括注意休息，补充足够热量和营养等。病况较轻的病人会发觉轻度甲亢的病症，如食欲增加、容易疲劳、睡眠质量不好、心急烦躁等。当病况变得严重时，就会发觉显然的甲亢病症，不过只要服用治甲亢的药，病症就会改善，但很容易诱发药物性甲低。一些甲状腺疾病病人也会因为炎症的减轻，不治“自愈”的。这个阶段的患者诊疗的效果很好，不过诊疗后的发作几很高，所以此时诊疗减小发作是关键，多以药物治疗为主。

妊娠合并甲亢是怎么回事

一、发病原因

妊娠期间最常见的甲状腺功能亢进的病因有：

1.毒性结节性甲状腺肿。

2.毒性甲状腺腺瘤。

3.慢性淋巴性甲状腺炎(代谢亢进阶段)。

4.亚急性甲状腺炎。

5.毒性弥漫性甲状腺肿。

少见的甲状腺功能亢进的病因有：滋养细胞瘤、甲状腺癌、碘甲状腺功能亢进症等。

二、发病机制

不同病因所致甲亢有不同病理生理改变。

(1).弥漫性毒性甲状腺肿

也称Graves病，是一种自身免疫性疾病，占甲亢患者的60%～70%，容易发生在有遗传上易感的个体。生育年龄的妇女发病率高。

1.大部分妇女是在妊娠前诊断的，以后进入妊娠;也有一部分孕妇，过去有弥漫性毒性甲状腺肿，经治疗基本痊愈或已经完全痊愈后妊娠，此类患者多有突眼，故也称恶性突眼性甲状腺肿，这类甲亢妇女妊娠期常需要药物控制病情。此类患者体内存在一种免疫球蛋白抗体，也称甲状腺刺激免疫球蛋白(TSIG或TSAb)，过去称为长效甲状腺刺激素(LATS)可以通过胎盘，它可以引起胎儿和新生儿甲状腺增大和甲亢。

2.在Graves病和桥本病患者中还存在TSH阻断抗体(TSBAb)，当TSBAb为主时Graves病可以出现甲减(Kenneth，1998)，在20世纪90年代有不少报道发现在Graves病孕妇的体内还存在甲状腺刺激素受体的抗体，即促甲状腺素受体的抗体(TRAb)。这种抗体作用于甲状腺上TSH的受体，通过激活三磷腺苷酶，加强碘的摄取，引起甲状腺过多的合成T4和T3，使患者发生甲亢。当TSBAb通过胎盘时，可以造成胎儿和新生儿甲减，甲状腺不肿大。TRAb的刺激和阻断抗体不能分开预测(Gallagher，2001)。

3.Graves病孕妇如果未经合理治疗，胎儿受累后在宫内可以发生甲低、甲亢、胎死宫内、胎儿生长受限、早产、死产等并发症。新生儿于刚出生后亦可以有广泛自身免疫性疾病表现，如淋巴组织一般性的肥大、血小板减少。

4.Graves病孕妇体内的TSI、TRAb为免疫球蛋白IgG，分子小，容易通过胎盘，在宫内刺激胎儿的甲状腺，目前可以测定母亲TRAb，如果TSAb(TSI)滴度相当高，足以引起胎儿产生高水平的T4、T3时，那么胎儿在宫内可能发生甲亢。相反，如果TSAb阻断抗体TSBAb占优势胎儿也可能发生甲减。如果母亲服用抗甲状腺药物，此药物可通过胎盘，抑制T3、T4的产生，二者的平衡决定胎儿甲状腺的功能。

5.新生儿出生后也可以有甲亢表现，如甲状腺肿大伴代谢亢进，多数情况下代谢亢进是暂时的，因为TSAb半衰期大约14天，而抗甲状腺药物断绝后，在TSI的作用下，新生儿甲亢症状可持续到出生后1～5个月。

(2).慢性淋巴细胞性甲状腺炎

也称桥本氏甲状腺炎，是一种自身免疫性甲状腺炎，患者体内有甲状腺自身抗体，包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)。甲状腺组织学特征是淋巴细胞浸润，结缔组织形成和腺上皮改变。甲状腺增大、质韧、不规则。早期表现甲亢，然后进入甲低，部分患者在代谢亢进时容易误诊为毒性甲状腺肿，因而切除部分甲状腺，病理确诊为淋巴细胞性甲状腺炎，待病情后期需要补充甲状腺片。

(3).滋养细胞疾病

如葡萄胎和绒毛膜上皮癌，这些病人血清内β-HCG水平很高，对甲状腺刺激作用，血清TT4值可较正常人升高1倍，临床上可以出现甲亢。当葡萄胎被刮宫清除后，绒毛膜上皮癌手术治愈后，血清β-HCG水平降低，血清中TT4下降，甲亢症状也自然消失。

(4).亚急性甲状腺炎

甲状腺合并其他病毒感染。早期阶段甲状腺充血、水肿、有多少不等的细胞损伤，因而使甲状腺素逸出到血液循环中，出现暂时性甲亢。病人不存在TSAb，甲状腺活体组织检查有特征性改变，即多核巨细胞肉芽肿病灶，并有淋巴细胞浸润，为甲状腺炎的特点。

(5).毒性结节性甲状腺肿及毒性甲状腺腺瘤

在世界上很多缺碘地区，该地区妇女甲状腺可发生单发或多发结节，甲状腺代偿性增生。单发或多发结节性甲状腺肿可以发展成甲状腺毒症，而出现甲亢。缺碘所引起的甲状腺肿或腺瘤，可以进行外源性补充碘治疗而使病情缓解。如果由于单个的甲状腺腺瘤，有功能亢进，也可以考虑手术切除。孕妇合并毒性多发结节性甲状腺肿少见，多数孕妇如需手术治疗，尽量延缓到产后进行。

甲亢的发病原因

●毒性弥漫性甲状腺肿大。85%以上的甲亢是由它引起的。

●慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎可引起一过性甲亢。

●食用过多的碘、甲状腺素，可诱发甲亢。

●遗传、性别、精神刺激、过度紧张劳累和长期服用含碘多的食物，如海产品等，可以诱发甲亢。

●某些药物，如乙胺碘呋酮等。

●过度疲劳，如长时间没有休息，过度劳累等。

●精神刺激，如精神紧张、忧虑等。

●怀孕后，怀孕早期可能诱发或加重甲亢。

●感染，如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。

甲状腺有哪些常见的疾病

1.单纯性甲状腺肿

2.甲状腺功能亢进(甲状腺功能亢进的并发症)

3.甲状腺功能减退

4.甲状腺结节、甲状腺瘤

5.急性化脓性甲状腺炎

6.亚急性甲状腺炎

7.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)

8.慢性纤维性甲状腺炎

甲状腺是多种原因造成的甲状腺功能增强、减弱，合成和分泌甲状腺激素过多、过少，所导致的一种常见内分泌疾病，主要包括：甲状腺机能亢进(俗称甲亢)、甲状腺功能减退(俗称甲减)、甲状腺炎、甲状腺肿、甲状腺瘤、甲状腺癌。

先天性桥本氏甲状腺炎

1.甲状腺癌慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark(1980)报告前者的癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%，故需慎重作出鉴别。

2.Graves病或突眼性甲状腺肿是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿)，多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid- stimulatingimmunog1obulin-TSI)所引起，TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。

3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎这可能是本病的另一种不同类型，如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。

4.其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、“自身免疫性”肝病或者干燥综合征。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的亚急性发作。

遗传

桥本氏甲状腺炎是自身免疫性疾病的一种.桥本氏甲状腺炎有遗传倾向,不是一定会遗传.只要怀孕时能把桥本氏甲状腺炎的病情控制好，一般可能避免把桥本氏甲状腺炎遗传给下一代。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查，即使遗传了桥本氏甲状腺炎，如能及时发现，孩子得到及时治疗就行。

桥本氏甲状腺炎的影响

桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，此病初期以甲亢或弥漫性甲状腺肿大主，尽管该病不会马上造成生命危险，但是如果不进行积极的治疗，一般都会发展成为甲减而导致终身服激素。

国内知名甲状腺疾病治疗专家贾春宝博士指出：甲减会导致人体整新陈代谢放慢，使人长期处于亚健康状况。而对于一些育龄期的女性，怀孕期间应该特别注意甲状腺激素的平衡，定期到医院进行检查，以免影响胎儿的发育。

桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。目前已有报告显示，慢性淋巴性甲状腺炎导致癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。最近广州中山医院对27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎检查中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%。所以桥本氏甲状腺炎与癌变有非常大的关系。

甲状腺功能亢进是如何造成的

1、遗传因素：临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%.家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传是甲亢的发病因素之一。

2、免疫因素：它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。

3.、功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤：过去认为甲亢的发病原因多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。

4、垂体瘤分泌TSH增加：引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

5、甲状腺疾病：亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

6、外源性碘增多：外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(l-t4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

7、异位内分泌肿瘤：异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

8、albright综合征：导致甲亢的发病原因还包括albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中akp升高，可伴发甲亢。亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

甲亢为什么会变成甲减

甲亢为什么会变成甲减?同一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症)，后患甲减(甲状腺功能减退症)，在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药，或做甲状腺手术，或放射性碘131治疗后，甲状腺组织破坏过多，造成了这种情况。此外，也可能是以下两种情况之一：毒性弥漫性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种原因所致的甲亢变甲减的机理不完全一样。

本文重点谈谈慢性淋巴细胞是身体由于免疫功能紊乱引起的一种自身免疫性甲状腺疾病。这种病不少见，在其发病过程的早期，大约有1/5的病人表现有甲状腺功能亢进，如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲乏无力、燥躁、易激动、腹泻以及消瘦等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有自然发生甲状腺功能减退的趋势。发生甲减后，病人表现有怕冷、无力、反应迟钝、动作变慢、浮肿、体重增加、易忘事、想睡觉、食欲减退、便秘等。不少学者介绍，本病最终绝大部分变为甲减。产生甲减的原因是甲状腺组织不断地被炎症破坏，或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的影响。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎引发的甲亢，其临床表现轻或不太明显者，在处理时，不要像对待毒性弥漫性甲状腺肿那样积极。如果打算用抗甲状腺药，药的剂量宜酌情减少，用药的持续时间也要适当缩短。因为本病最终可能变为甲减，故要及早预防因药物治疗而引发的甲状腺功能减退。至于甲状腺手术和放射性碘疗法，对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不适合的。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎最终产生的甲状腺功能减退，必须用甲状腺激素长期补充治疗。特别要注意的是用药要从小量开始，根据病人承受的能力，缓慢增加药量，不可急于求成。