小儿急性胰腺炎的发病机制

小儿急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎是指因各种原因引起胰腺消化酶被激活，从而对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌的消化酶被运输到胰管内和小肠内发挥消化作用。

正常情况下，胰腺通过一系列的保护机制来避免胰腺实质被自身分泌的消化酶所消化。如胰腺腺泡中的消化酶大部分均以不活动的酶原形式存在，酶原存在于自上皮细胞的酶原颗粒中，酶原颗粒呈弱酸的环境，而胰蛋白原需生存微碱件条件下才可以自动激活;胰管上皮有就多糖保护;胰液和血液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。

此外，胰腺实质和胰管之间、胰管和十二指肠之间、胰管小的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间，均存在着正常的压力梯度，胰腺消化酶不容易发止反流。这些保持酶原的不活化形式是维持胰腺正常功能的关键。当这些防御机制被破坏，如胆汁和十二指肠液流入膜管，胰管内压力升高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷脂酶原，引起胰腺的充血、水肿和出血、坏死。

在这些消化酶中，磷脂酶a可作用于细胞膜上的卵磷脂，使卵磷脂转变成溶血卵磷脂，从而导致胰腺和周围组织的广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，能使血钙降低，大量胰酶被腹膜吸收进入血液，使血淀粉酶利脂肪酶升高。

可见，胰腺炎的发病是“自身消化”引起的，是机体正常的防御机制被破坏引起胰腺自身消化，从而引起胰腺炎的发病。

胰腺炎有哪些危害

一、对消化系统的危害：

无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。

二、对心脏的损害：

急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害：

急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

四、对肾脏的损害：

急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。

五、对神经系统的危害：

重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶a等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。在一项研究中发现，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%，死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶a在胰性脑病的发生中起重要作用。

六、对血液系统的危害：

急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点：白细胞数急剧增多，凝血功能异常、高铁血红素白蛋白血症、皮肤瘀斑等。

急性坏死胰腺炎原因有哪些

1.营养障碍

低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。

2.遗传因素

遗传性胰腺炎较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。

3.外伤与手术

是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。

4.感染因素

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒，腺病毒甲型肝炎病毒，以及细菌性肺炎等感染病毒，或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织而引起胰腺炎。

小儿急性胰腺炎怎么治疗

小儿急性胰腺炎怎么治疗?这是很多家长想知道的问题。小儿急性胰腺炎是小儿常见的急症，可分为水肿型和出血坏死型胰腺炎两种类型，多见于4岁以上的儿童，患儿主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹部压痛。出血坏死型胰腺炎约占10%-20%，症状较为严重，患者可发生休克，甚至死亡。因此，儿童一旦发病务必要及时治疗。小儿急性胰腺炎的治疗方法包括非手术治疗和手术治疗两大方法。

1.非手术治疗

非手术治疗是小儿急性胰腺炎主要的治疗措施。症状轻者可用镇静、止痛及解痉剂，如阿托品、654-2、普鲁本辛、唛啶、冬眠灵等治疗，部分患者也可用针刺疗法止痛，中医中药有清利湿热，理气止痛的效果。病情严重的患者可采取静脉输液(维持水和电解质平衡)、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素b、c及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。

近年来小儿急性胰腺炎的治疗广泛采用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶(trasylol)，每日1～5万单位，连用7～9日，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3日，但要慎防过敏反应。

2.手术治疗

手术毕竟是一种创伤，会对患者的健康造成一定的影响，因此只有在出现以下情况下才考虑手术：①非手术治疗无效，高烧持续不退，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻者，须手术探查，同是腹腔引流。②诊断不明确，不能除外其他外科急腹症者，应尽早手术。③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者，须行切开引流或与消化道内引流术。

综上所述，以上是关于小儿急性胰腺炎的治疗方法的介绍，希望对您的健康有所帮助。

胰腺肿瘤是什么引起的

胰腺肿瘤的发病机制目前还不是非常明朗，吸烟、以及饮酒、或者是高脂肪、高动物蛋白、高胆固醇饮食可以增加患胰腺肿瘤的危险。还有就是跟环境污染、以及遗传因素也有一定的关系。

近年来的一些报道注意到慢性胰腺炎的患者、或者是糖尿病的患者，他们发生胰腺肿瘤的发病率可能会高于普通的人群。所以说胰腺肿瘤的发生跟慢性胰腺炎的长期炎症刺激，以及糖尿病可能也存在一定关系。

胰腺炎的出现病因是什么

 1.外伤和医源性因素

  胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生急性胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡穿透至胰腺。当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。

  另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因ODDI括约肌水肿使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。

  2.感染因素

  急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

  3.代谢性疾病

  (1)高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎，促进胰液分泌，胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

   (2)高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约四分之一的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12MMOL/L时，则可出现胰腺炎。

  4.酒精因素

  在西方，长期饮酒造成的胰腺炎时有发生，大约能占到胰腺炎发病的百分之七十。酒精性胰腺炎的发病机制：

  ①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，在短时间内胰管内形成一高压环境;

  ②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻;

  ③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，以至形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。在此基础上，如果再大量饮酒或暴饮暴食，将会促进胰酶的大量分泌。致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

  5.血管因素

   胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻将发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎。有人用直径8～20ΜM的微粒体做胰腺动脉注射，结果是引起大的实验性胰腺炎。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。胰酶的刺激将引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血而坏死。

  6.其他因素

  除以上因素外，还有其他一些能够引起急性胰腺炎的因素，譬如：药物过敏、药物中毒、肾上腺皮质激素、遗传等。这些因素也是引起急性胰腺炎的发病原因。

老年人急性胰腺炎的病因

胆系疾病(30%)：

占50%～70%，急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切，因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2～5mm，如果壶腹部发生阻塞，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”，引起壶腹部阻塞的原因：最常见的是胆总管结石的嵌顿，急性感染分泌物的堵塞，Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。

特发性(15%)：

老年人急性胰腺炎中23%～30%为特发性，而普通人群为10%～15%，最近有研究表明，在原认为是特发性胰腺炎患者中，约有74%系由于胆汁沉积，胆固醇结晶悬液，胆红质钙盐颗粒所致，或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室，乳头狭窄等引起。

手术创伤性(10%)：

老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%，任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤，术中大剂量补充钙剂，术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素，老年人对低灌注耐受力差，严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。

胰腺癌(10%)：

老年人是胰腺癌的高发人群，约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。

药物(10%)：

早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有噻嗪类，呋噻，磺胺，雌激素，类固醇，甲基多巴，普鲁卡因胺，甲硝唑等，老年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。

内镜逆行胰胆管造影(ERCP)(5%)：

ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。

发病机制

正常胰腺分泌十几种胰酶，其中以淀粉酶，蛋白酶和脂肪酶为主，还有磷脂酶A，弹力纤维酶，胰血管舒缓素及核酸酶等，在胰腺内除淀粉酶，脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外，其余均以酶原形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身发生消化作用，一旦有害因素超过了保护因素，胰酶原在胰腺中被激活，对胰腺本身组织进行消化，从而导致胰腺组织水肿，炎性细胞浸润，充血，出血和坏死。

在病理学上，急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。

1.急性水肿型(间质型) 间质水肿，充血和炎性细胞浸润，实质细胞变化不大，可能有轻度脂肪坏死和腹水。

2.急性坏死型(出血坏死型) 腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死出血是本型特点，此种变化可波及周围组织，易发生继发性感染，治疗后形成胰腺假性囊肿，纤维组织增生，钙化等。

急性重症胰腺炎这些治疗方法你明白吗

急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题。急性胰腺炎有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等。胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。

急性胰腺炎的非手术疗法合理，应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗生素的应用，营养支持，间接降温疗法预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。

虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括：胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等。急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。

通过以上的了解，我们不止要认识急性胰腺炎的治疗，还要明白那些急性胰腺炎患者大部分是因为大量进食高脂食物和饮酒导致。我们应该注意饮食尽量清淡，少吃奶油制品、肥肉、油炸食品以及方便、罐头类食品等脂肪含量高的食物，从饮食方面来预防胰腺炎的发生。大家千万别饱了口福，却不知不觉中伤了胰腺。

急性胰腺炎的症状 恶心呕吐

急性胰腺炎发病之初，呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。

胰腺炎的分类

胰腺炎发病的剧烈程度相差很大。虽然炎症症状可能相近，但是对身体的影响却迥然不同。

一般来说，胰腺炎有两类:

1、急性胰腺炎：炎症一般持续数天就消退了，患者基本上可以完全康复。经常性的反复发作会导致慢性胰腺炎。

2、慢性胰腺炎：严重或复发性的急性胰腺发炎可导致慢性胰腺炎。慢性胰腺炎比急性的更严重，因为它意味着对胰腺永久性的损伤，并有可能引起糖尿病及维生素缺乏等并发症。维生素B12对血红细胞的形成、维持神经细胞的正常功能以及脂肪与碳水化合物的新陈代谢都起着重要的作用。

吃自助餐过猛当心胰腺炎 胰腺炎有多凶险

急性胰腺炎分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两种，临床上轻型病人约占90%，重型占10％。轻型的急性胰腺炎主要损害的是胰腺。而其中出血坏死型胰腺炎特别凶险，常并发中毒性休克和多器官功能衰竭，死亡率极高。胰腺炎轻者住院、禁食、输液，严重者需要抢救、进ICU、甚至开刀。急性重型胰腺炎死亡率很高，即使侥幸过了鬼门关，以后恐怕还会并发慢性胰腺炎，对身体是一种巨大的打击。

胰腺炎在临床上被称为“三要”疾病：要命、要钱、要时间。要命是形容急性重症胰腺炎发病凶险，短时间内危及生命；要钱是指即使挽救了生命，整个治疗费用十分高昂；要时间是说即使花费巨大、维持了生命，整个住院治疗的时间也比较长，一旦出现严重并发症时耗时必将更长。

什么原因会得胰腺癌

1、慢性胰腺炎：

专家介绍说慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。Friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。

2、饮酒：

是一种不良生活习惯，也是引发胰腺癌的病因之一。不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。

3、吸烟：

这是胰腺癌发病的一大诱因，其发病机制可能是：

①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;

②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;

③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。Stolzenberg等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。

小儿急性胰腺炎 小儿急性胰腺炎的发病原因

小儿急性胰腺炎的发病原因复杂，有时候会突发性的患病，很难找出其病因。目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生：

1、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。

2、小儿急性胰腺炎的发病可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。

3、细菌和病毒的感染也可能是小儿急性胰腺炎的发病原因：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。

4、小儿急性胰腺炎的发病原因包括药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时均可引起急性胰腺炎。