特发性震颤吃药不管用怎么办

特发性震颤吃药不管用怎么办

特发性震颤的治疗方法1、饮食调理：建议多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。

特发性震颤的治疗方法2、手术治疗：如果对药物治疗不理想，可以考虑手术治疗。虽然不能根治，但是通过积极及时的治疗，能够控制病情延缓病程。

特发性震颤的治疗方法3、生活注意：虽然饮酒可使症状减轻，但是一般也就维持2～4个小时，此后症状又会加重，所以饮酒不能治疗此病，反而使症状加重，应该严格限制。

特发性震颤的治疗方法4、加强锻炼：有这种病的老年人在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、体操。 现在根据你所提供的病情信息较少，不宜自行简单采取上述治法，可将以往病历、头颅CT或MRI、血液生化、颈动静脉彩超、TCD等资料上传后再定。

特发性震颤的治疗方法5、药物治疗：由具有临床经验的神经内科大夫根据病人的情况选择针对性用药，震颤轻时可以服量低，或者间断服用，严重的就要持续服用。同时在医生指导下选择服一些维生素类药物。另外，中医药对于本病从肝肾阴虚、风阳内动、肝郁气滞、气血亏虚、痰热动风等方面，通过整体思维、辨证论治，采用滋补肝肾、平肝潜阳、补气养血、疏肝解郁、清热化痰等治疗大法，取得较为满意疗效。

特发性震颤的治疗方法6、心理治疗：首先指导病人正视这个现实，不能怕人知道，使心情放平和。另外生活要规律，避免激动劳累，对病程有好处。

特发性震颤与其他疾病相鉴别

1.帕金森病帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。特发性震颤患者合并PD几率高于普通人群研究发现，PD患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍，PD合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍说明特发性震颤与P D虽是两个独立的疾病健康搜索但两者之间可能存在一定联系。PD震颤以静止性为主可合并动作性震颤常伴动作迟缓、强直步态异常和表情少等。

2.甲亢和肾上腺功能亢进引起生理亢进性震颤对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1次/s以上，特发性震颤无此表现可伴食欲亢进多汗心率加快体重减轻、神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现伴满月脸、向心性肥胖、高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。

3.直立性震颤表现站立时躯干和下肢姿势性震颤可累及上肢伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)坐下或仰卧后缓解，行走时减轻。家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高，PET检查两者都有双侧小脑、对侧豆状核和丘脑功能异常提示二者可能存在一定联系健康搜索与特发性震颤相比健康搜索直立性震颤频率(14～18次/s)更快用氯硝西泮(氯硝安定clonazepam)、加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解

4.小脑传出通路病变主要是小脑底核及结合臂病变健康搜索，表现上肢和下肢意向性震颤健康搜索常伴其他小脑体征如共济失调等

5.中毒或药物引起震颤通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤取决于药物种类和中毒严重程度健康搜索。多数震颤累及全身节律不规则健康搜索可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。

哪些原因诱发特发性震颤

特发性震颤的原因1、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

特发性震颤的原因2、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

特发性震颤的原因3、年龄：随着年龄的不断增长，还有特发性震颤的人就越来越多。特发性震颤是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中。

如何对特发性震颤进行家庭护理

特发性震颤是临床常见的运动障碍性疾病，姿势性或动作性震颤是惟一表现，缓慢进展或长期不进展。近年来，当人们一旦被诊断出特发性震颤的发生时，病人的家属往往只注重专业的治疗，从而忽视了特发性震颤的护理重要性。专家表示，特发性震颤的护理若是能有效做到位，不仅能够减少并发症的发生，更能帮助特发性震颤病人治疗起到一定的康复作用，在生活中我们也不能忽略一些重要的护理。

生活中的指导和帮助：家属在生活中对特发性震颤起到了一定的作用，特发性震颤的日常护理应多鼓励患者进行自我护理，如扣钮扣、系鞋带、举筷进食，主动运动，平衡训练，尽可能增加独立性。

合理饮食和营养指导：尽量让特发性震颤病人独立进食，但必须避免呛咳，让特发性震颤病人细嚼慢咽，食物应高蛋白、高热量并多进食含纤维较多的水果、蔬菜

加强肢体功能锻炼：特发性震颤的日常护理要鼓励或协助特发性震颤病人做主动运动，从完全被动至自己做一部分，做好安全防范，移开环境中的障碍物，地面平坦，协助特发性震颤病人移动，防止摔伤，保持口腔清洁。

预防并发症：特发性震颤患者的起病比较缓慢，特发性震颤若长期不治，很容易引起其它的疾病。因此，我们要预防特发性震颤的并发症，尽最大可能推迟病残时间。这是最主要的特发性震颤的日常护理方式。

特发性震颤的多发群体

1.家族史 特发性震颤​又称为家族性震颤，约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同，从17.4%~100%，造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。

2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3%~1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异，也有报道在瑞典和芬兰女性与男性的发病率比率为0.5:0.71，特发性震颤可能在左利手的人中更常见。

3.发病年龄 特发性震颤可在任何年龄起病，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37~47岁。

4.病程 震颤发病年龄与病情发展无关。大多数学者认为该病始终缓慢进展，从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10至20年之后，发生率随着病程和年龄的增长而增加。

特发性震颤的病因是什么

1、特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。

2、特发性震颤由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的特发性震颤动物模型;哈尔明碱是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

3、对于特发性震颤的原因还有最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤。PET检测发现，特发性震颤患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。

特发性震颤有什么症状

特发性震颤的症状1.特发性震颤惟一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常，患者通常首先由上肢开始，主要影响上肢，双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病，一旦上肢影响后，常向上发展至头，面，舌，下颌部，累及躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。

特发性震颤的症状2.典型的特发性震颤在儿童，青少年，中老年中均可发现，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20～30岁和50～60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37～47岁。

特发性震颤的症状3、许多因素都可以影响震颤，饥饿，疲劳，情绪激动和温度(高热，热水浴)等会加重震颤，与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在浅睡中仍然持续存。

以上介绍了特发性震颤的症状有哪，对于特发性震颤这种残害患者健康的高发疾病，一旦发现了特发性震颤的症状，应该及时采取有效的治疗措施，那样才能恢复原来的健康生活。

老年特发性震颤患者应注意什么

1、饮食护理：

特发性震颤患者应该保持食物的多样性。因为一天的饮食中食物应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐。

2、家庭护理：

家属在生活中对特发性震颤起到了一定的作用，特发性震颤的日常护理应多鼓励患者进行自我护理，如扣钮扣、系鞋带、举筷进食，主动运动，平衡训练，尽可能增加独立性。

3、加强肢体功能锻炼：

特发性震颤的日常护理要鼓励或协助特发性震颤病人做主动运动，从完全被动至自己做一部分，做好安全防范，移开环境中的障碍物，地面平坦，协助特发性震颤病人移动，防止摔伤，保持口腔清洁。

4、预防并发症：

特发性震颤患者的起病比较缓慢，特发性震颤若长期不治，很容易引起其它的疾病。因此，我们要预防特发性震颤的并发症，尽最大可能推迟病残时间。这是最主要的特发性震颤的日常护理方式。

特发性震颤吃什么好

1、经常适量吃奶类和豆类，奶类含丰富的钙质，每天喝1杯牛奶或酸奶。但牛奶中的蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响作用，为了避免影响白天的用药效果，建议喝牛奶安排在晚上睡前。另外，吃豆腐、豆腐干等豆制品也可以补充钙。

2、尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏，饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响药效。

3、每天喝6至8杯水，摄入充足的水分有利于身体的新陈代谢，可减少膀胱和尿道细菌的感染，能防止便秘的发生。

4、服药半小时后进餐，药物能更好地吸收。初服左旋多巴药患者，可能服药后会出现恶心，可以在服药的同时吃一些低蛋白质的食物如饼干、水果或果汁等，喝姜汁也有缓解恶心、呕吐的效果。

引起特发性震颤的原因有哪些

一、特发性震颤病因：

年龄：年龄老化也是特发性震颤的病因，特发性震颤主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

家族遗传：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点。

环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

二、发病机制：

目前的研究认为，特发性震颤由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清，骆驼蓬碱诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程，其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。

总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的，这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。

特发性震颤的病因

特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，Higgins等将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY和XYY。家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。

然而特发性震颤也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基本上与家族性震颤相同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚之前，无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。

特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。

1、年龄。特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

2、环境因素：环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

3、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13(FET1)和2p22-25(ETM或ET2)。

教你怎样有效诊断特发性震颤

1、帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病，特发性震颤患者合并PD几率高于普通人群，研究发现，PD患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍，PD合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍，说明特发性震颤与PD虽是两个独立的疾病，但两者之间可能存在一定联系，PD震颤以静止性为主，可合并动作性震颤，常伴动作迟缓，强直，步态异常和表情少等。

2、甲亢和肾上腺功能亢进，引起生理亢进性震颤，对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1次/s以上，特发性震颤无此表现，可伴食欲亢进，多汗，心率加快，体重减轻，神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现，伴满月脸，向心性肥胖，高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。

3、直立性震颤，表现站立时躯干和下肢姿势性震颤，可累及上肢，伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)，坐下或仰卧后缓解，行走时减轻，家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高，PET检查两者都有双侧小脑，对侧豆状核和丘脑功能异常，提示二者可能存在一定联系，与特发性震颤相比，直立性震颤频率(14～18次/s)更快，用氯硝西泮(氯硝安定，加巴喷丁可显著缓解。

4、小脑传出通路病变，主要是小脑底核及结合臂病变，表现上肢和下肢意向性震颤，常伴其他小脑体征如共济失调等。

5、中毒或药物引起震颤，通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤，取决于药物种类和中毒严重程度，多数震颤累及全身，节律不规则，可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。

6、皮质震颤，为不规则高频(>7次/s)姿势性和运动性震颤，常伴运动性肌阵挛，电生理检查可发现巨大体感诱发电位及体感反射增强。

特发性震颤的并发症是什么

部分特发性震颤老年患者可伴有的并发症是病人有言语障碍。特发性震颤患者存在肌张力障碍者占6%～47%。

特发性震颤患者有姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛。而在肌张力障碍中，有7%～23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。

在特发性震颤家族中，少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病如抽动-秽语综合征和不安腿综合征。

确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛的情况很普遍，另外也有伴恶性高热的报道。