孤独症有什么表现
孤独症有什么表现
1、语言障碍
语言与交流障碍是孤独症的重要症状,是大多数儿童就诊的主要原因。语言与交流障碍可以表现为多种形式,多数孤独症儿童有语言发育延迟或障碍,通常在两岁和三岁时仍然不会说话,或者在正常语言发育后出现语言倒退,在2~3岁以前有表达性语言,随着年龄增长逐渐减少,甚至完全丧失。
2、社会交往障碍
患者不能与他人建立正常的人际关系。年幼时即表现出与别人无目光对视,表情贫乏,缺乏期待父母和他人拥抱、爱抚的表情或姿态,也无享受到爱抚时的愉快表情,甚至对父母和别人的拥抱、爱抚予以拒绝。分不清亲疏关系,对待亲人与对待其他人都是同样的态度。
三种引发儿童孤独症的因素
现在生活条件这么好，孩子为什么会得孤独症呢?儿童孤独症的三大成因，儿童孤独症是由那些原因引起的呢?下面介绍了三种引发儿童孤独症的原因，我们一起来看一下详细介绍：
1、社会发展环境和信息污染
在一系列被称为“现代病”的名单中，孤独症位居前列，信息污染是有关专家认定的使目前孤独症儿童日趋增多的罪魁祸首之一。人类被信息包围、淹没，造成一部分人在潜意识里对信息的排斥和对人际交流的厌倦，从而“影射”到了后代身上。而社会竞争的加剧、生存压力的加大，导致家庭没有亲情爱意，也是孤独症的一大诱因。
一些家长平日里忙于应酬、工作，对孩子漠不关心，或者态度粗暴，受了气发泄在孩子身上;有些孩子本来只有一些孤独倾向，父母却因他表现不如别的孩子，就对他大肆指责，甚至大施拳脚，使倾向演变成真正的孤独症。
三种引发儿童孤独症的因素
还有一种“蛋壳理论”认为，现代住宅过于封闭，孩子被关在里面，缺乏与外界的交流，容易导致孩子患上孤独症。饮食、水源等污染，不仅会影响胎儿，也会导致儿童患上孤独症。
2、家庭气氛紧张让孩子备感冷落
据统计，目前，儿童患孤独症的人数是以往的3.5倍左右。专家认为，这与家长工作紧张，无暇陪伴孩子或对孩子表现得急躁、缺乏耐心有关。
儿童孤独症过去的发病率为千分之二左右，现在为千分之七左右。患孤独症的儿童多有语言障碍、多动、不合群等。这些孩子上学后多会出现学习障碍，长大后在与人交往时也会遇到困难。如今患孤独症的儿童增多，除可能是母亲怀孕时过多接触电磁波等先天因素外，还与婴幼儿的家庭氛围有关。
据调查，患孤独症的儿童一半以上父母性格急躁、经常训斥孩子或家里只有老人单独带孩子。
3、与生物体本身有关
欧美科学家经过5年的联合研究，在第2、7、16和19对染色体上发现了导致儿童孤独症的切面。这一发现为彻底解开孤独症之谜，为预防和治疗孤独症带来了新的希望。至今，科学家一直观察不到孤独症儿童的大脑发育和活动情况。
但研究一直没有间断，在神经病理学方面，通过动物模型研究，一些研究者发现大脑边缘系统可能与孤独症有密切关系。
边缘系统中主要是杏仁核和海马回与孤独症有关，杏仁核呈杏仁形状，是控制人类情感和攻击行为的皮层下中枢。社会行为退缩、强迫行为、不了解危险处境、不能从记忆库存中提取信息、不能调节自己以适应新事件或环境与海马回受损有关。
杏仁核还负责对多种感觉的应答反应，例如声音、光线、味道和与感情以及恐惧相关的刺激。已经发现孤独症个体对这些刺激的反应是存在障碍，通过外科手术损伤或去除杏仁核可以在动物身上重现孤独症儿童的攻击行为和情感淡漠行为。
海马回是负责学习和记忆的一个中枢。孤独症儿童在遇到新情况时不能运用已往储存的信息可能与海马回有关。损伤海马回可以在动物身上重现刻板行为、自我刺激行为和多动行为。
通过上述内容介绍了解了三种引发儿童孤独症的成因，家长朋友们多注意观察孩子、多和孩子聊天沟通，让自己的孩子远离孤独症。
什么原因引起儿童孤独症
(1)遗传学因素
研究发现，单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%，双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多，孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征，这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。
进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、苯丙酮尿症、结节性硬化以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。但多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病。有关研究发现，病因可能与其他有关染色体和基因异常，来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关，其中15号染色体长臂部位，被认为与阅读障碍有关，而阅读障碍也是孤独症的表现之一，因而受到重视。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征，多基因遗传的可能性较大。
(2)生物学因素
患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多，包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多(10%-15%)，脑电图多有异常。研究发现，患儿左颞叶角部扩大者较多，提示大脑中颞叶可能有病变存在。
由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高，T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别，提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一，在孤独症病因学中的意义尚不明确。
(3)生化因素
孤独症患儿的多巴胺、5-羟色胺可增高，血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常，但缺乏特异性;脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常，浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。还有研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关。
(4)家庭因素
可能因为父母对儿童教育方法不当或因父母个性中有一种特殊形式的遗传，或二者兼有。患儿的父母文化水平大多较高，父母性格较内向，对子女冷淡和固执，家庭缺少温暖。与父母亲教养方式无关，而所谓一部分孤独症父母表现的冷漠和教养形式化其实表明父母可能存在轻型的类似障碍。
儿童孤独症可检查唾液
儿童孤独症可检查唾液。儿童孤独症是一类以严重孤独，缺乏情感反应，语言发育障碍，刻板重复动作和对环境奇特的反应为特征的疾病。儿童孤独症严重危害孩子的健康，而且儿童孤独症预后大多不良，儿童孤独症患儿往往残留行为障碍，以致适应困难，不能独立生活，仅少数人年长后，能适应社会生活。当然儿童孤独症预后与智力水平有关，智力障碍严重者预后差。
但令人开心的是，有研究发现唾液可测儿童孤独症，这样非常有利于儿童孤独症的治疗，提高儿童孤独症患儿的生活质量。
唾液可测儿童孤独症
意大利科学家完成的一项新研究发现，孤独症儿童的唾液中含有某些特别的复合物。因此唾液检测可诊断出孤独症。研究焦点集中手某些较小蛋白和缩氨酸。结果发现，三分之二的儿童孤独症患儿至少有一种唾液缩氨酸与健康孩子不同。唾缩氨酸分析有助于识别出自闭症倾向的人群。
儿童孤独症要及早治疗
儿童孤独症预后差，所以越早治疗儿童孤独症，越有利于患儿恢复健康，而且五岁以内绝大多数可以治愈，特别严重的需四岁半以前，所以父母要提高警惕，一旦发现孩子缺乏情感反应，语言发育障碍，就要及时到医院检查治疗。
孤独症是什么引起的
儿童孤独症是一类以严重孤独，缺乏情感反应，语言发育障碍，刻板重复动作和对环境奇特的反应为特征的疾病，约每1万名儿童中有2-4例，本症多见于男孩，男女比例为4-5：1。儿童孤独症常见的病因如下：
感染和免疫因素：一些学者研究了免疫和感染因素在孤独症病因中发挥的作用，在感染方面，先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染被认为可能与孤独症发病有关，双生子研究发现，孤独症双生子的先天性微小异常发生率要高于非孤独症双生子，而这些异常与先天性感染有关。由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高，T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别，提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一，在孤独症病因学中的意义尚不明了。
遗传因素：1991年Folstein 和 Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%，双卵双生子同病率为10%.流行病学调查也确认孤独症同胞患病率为3%，远高于一般群体，存在家族聚集现象。家族中即使没有同样的病人，但也可以发现存在类似的认知功能缺陷，例如语言发育迟滞、精神发育迟滞、学习障碍、精神障碍和显著内向等，这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。
进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、结节性硬化、苯丙酮尿症以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。然而多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病，因而近年来大量的有关研究集中在寻找其他有关染色体和基因异常，来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关，其中15号染色体长臂部位，被认为与阅读障碍有关，而阅读障碍也是孤独症的表现之一，因而受到重视。
采用分子生物学技术，也发现了一些可能与孤独症相关的所谓候选基因(Candidate Genes)，例如Serotonin transporter gene和c-Harvey- ras oncogene.需要指出的是，有关孤独症儿童染色体和基因异常的研究结果并不一致。多数学者认为，孤独症很可能不是一个单基因遗传性疾病，多基因遗传可能性较大。
新陈代谢疾病：如苯酮尿症等先天的新陈代谢障碍，造成脑细胞的功能失调和障碍，会影响脑神经讯息传递的功能，而造成孤独症。
自闭症病因
其实导致自闭症出现是有多种因素的，我们要引起重视才行，自闭症和遗传有很大的关系，另外自闭症也和围产期的因素有关，另外免疫系统异常等也会引起自闭症。
儿童孤独症是广泛性发育障碍的一种亚型，以男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞，部分患儿在一般性智力落后的背景下某方面具有较好的能力。
该症患病率3～4/万。但近年报道有增高的趋势，据美国国立卫生研究院精神健康研究所(NIMH)的数据，美国孤独症患病率在1‰～2‰。国内未见孤独症的全国流调数据，仅部分地区作了相关报道，如2010年报道，广东孤独症患病率为0.67%，深圳地区高达1.32%。
病因尚不清楚，可能与以下因素有关：1.遗传
遗传因素对孤独症的作用已趋于明确，但具体的遗传方式还不明了。
2.围产期因素
围产期各种并发症，如产伤、宫内窒息等较正常对照组多。
3.免疫系统异常
发现T淋巴细胞数量减少，辅助T细胞和B细胞数量减少、抑制-诱导T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等。
4.神经内分泌和神经递质
与多种神经内分泌和神经递质功能失调有关。研究发现孤独症患者的单胺系统，如5-羟色胺(5-HT)和儿茶酚胺发育不成熟，松果体-丘脑下部-垂体-肾上腺轴异常，导致5-HT、内啡肽增加，促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少。
在上面的文章里面我们介绍了什么是自闭症，我们知道自闭症也就是儿童孤独症，自闭症的出现带给患者非常多的麻烦，所以我们要引起重视才行，自闭症有多种原因导致的，上文详细介绍了自闭症的病因，希望上文的介绍对大家有用。
孤独症的病因是什么
感染和免疫因素：一些学者研究了免疫和感染因素在孤独症病因中发挥的作用，在感染方面，先天性风疹病毒感染、巨细胞病毒感染被认为可能与孤独症发病有关，双生子研究发现，孤独症双生子的先天性微小异常发生率要高于非孤独症双生子，而这些异常与先天性感染有关。由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高，T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别，提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一，在孤独症病因学中的意义尚不明了。
遗传因素：1991年Folstein 和 Piven报道孤独症的单卵双生子同病率为82%，双卵双生子同病率为10%.流行病学调查也确认孤独症同胞患病率为3%，远高于一般群体，存在家族聚集现象。家族中即使没有同样的病人，但也可以发现存在类似的认知功能缺陷，例如语言发育迟滞、精神发育迟滞、学习障碍、精神障碍和显著内向等，这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。
进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、结节性硬化、苯丙酮尿症以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。然而多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病，因而近年来大量的有关研究集中在寻找其他有关染色体和基因异常，来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关，其中15号染色体长臂部位，被认为与阅读障碍有关，而阅读障碍也是孤独症的表现之一，因而受到重视。
采用分子生物学技术，也发现了一些可能与孤独症相关的所谓候选基因(Candidate Genes)，例如Serotonin transporter gene和c-Harvey- ras oncogene.需要指出的是，有关孤独症儿童染色体和基因异常的研究结果并不一致。多数学者认为，孤独症很可能不是一个单基因遗传性疾病，多基因遗传可能性较大。
孤独症与其它病症的区别
孤独症与智力残疾
智力残疾(一般智商<70 1="" 5="">70)孤独症儿童交往沟通行为模式等与智力残疾儿童有本质的不同，主要是缺乏意愿，沉溺于自我世界。
孤独症与多动症
多动症儿童主要表现为行为兴奋、多动、孤僻、不合群，上课注意力不集中，作业不认真。但他们随着年龄的增长和教育干预，症状会渐渐减轻消失。孤独症儿童：有多动现象占36%-47%，不超过半数，而呆板动作、刻板的语言、强迫性、仪式性动作的出现率却高达88%以上，明显高于半数，而且这些症状多数不随年龄增长而改变，采取有效的教育干预可以部分缓解。
孤独症与听觉障碍
孤独症儿童一般无听力损失，发音器官功能正常，也可以说话，但主要是交往障碍，缺乏交往欲望，囿于自我世界。听觉障碍儿童由于有听力损失，影响了说话的能力，但是他们有交往欲望，经过康复后，能结合手语进行正常的交往。个别听力残疾儿童，因听觉障碍又没经过有效的康复，长期形成性格内向，往往不愿交往，但与孤独症儿童有本质的区别。
孤独症与精神障碍
过去曾有人将孤独症与儿童精神分裂症混同。二者的症状有相似之处，如眼神不谋合，兴趣范围狭小等，但是二者在出现率性别差异不同(孤独症男、女孩儿比例为4：1，精神分裂症男女相当)。遗传关系不同(孤独症与遗传关系不大，精神分裂症有明显家族遗传倾向)。精神分裂症常有幻听、妄想症状，而孤独症很少出现。今后随着研究的深入将对二者认识更加进一步，并从医疗教育方面加以区别对待。
儿童自闭症是怎么回事
目前病因尚不清楚,国外不少研究认为，儿童孤独症的发病与遗传、家庭特征、社会心理、生理解剖、生物化学等因素可能有关。
(1)遗传学因素
研究发现，单卵孪生子的同病率高于双卵孪生子。孤独症的单卵双生子同病率为82%，双卵双生子同病率为10%。患儿家中有孤独症患者的较一般家庭中多，孤独症同胞及双亲的存在类似的认知功能缺陷和特定的人格特征，这些都表明孤独症的发病存在遗传学基础。
进一步研究发现诸如脆性X染色体综合征、苯丙酮尿症、结节性硬化以及Rett综合征等遗传性疾病的症状与孤独症有关。但多数孤独症患儿并没有上述遗传性疾病。有关研究发现，病因可能与其他有关染色体和基因异常，来自母亲的15号染色体长臂、X染色体、7号染色体长臂区域的异常被认为与孤独症有关，其中15号染色体长臂部位，被认为与阅读障碍有关，而阅读障碍也是孤独症的表现之一，因而受到重视。进一步研究发现孤独症不符合单基因遗传的特征，多基因遗传的可能性较大。
(2)生物学因素
患儿具有围生期损害史者较正常出生婴儿多，包括先天性风疹、巨细胞病毒感染、早产、难产、产伤、窒息等。孤独症患儿发生癫痫者较多(10%-15%)，脑电图多有异常。研究发现，患儿左颞叶角部扩大者较多，提示大脑中颞叶可能有病变存在。
由于在孤独症儿童中自身免疫性疾病发生率较高，T淋巴细胞亚群也与正常人群有差别，提示孤独症与免疫系统异常有关。但是研究结果不一，在孤独症病因学中的意义尚不明确。
(3)生化因素
孤独症患儿的多巴胺、5-羟色胺可增高，血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素增高、阿片等神经递质异常，但缺乏特异性;脑组织发现小脑部位有神经细胞迁移的异常，浦肯野氏细胞数量的减少。另有研究报告孤独症可能与大脑边缘系统、杏仁核、海马回有关。还有研究认为孤独症与其出生后第一年内的脑生长速度过快有关。
(4)家庭因素
可能因为父母对儿童教育方法不当或因父母个性中有一种特殊形式的遗传，或二者兼有。患儿的父母文化水平大多较高，父母性格较内向，对子女冷淡和固执，家庭缺少温暖。与父母亲教养方式无关，而所谓一部分孤独症父母表现的冷漠和教养形式化其实表明父母可能存在轻型的类似障碍。
城市孤独症和孤独症有什么区别
城市孤独症，它只是一种心理感受，内心很寂寞，但生活还是能正常进行的，虽然心里有些封闭。而孤独症，它是一种会影响身心健康的病态发育障碍。
孤独症，也叫做自闭症。自闭症是影响儿童较为严重的一种病，是指合并有认知功能，语言功能及人际社会沟通等方面之特殊病理，以致罹患者之社会生活适应有显着困难之广泛性发展障碍。
相对于城市孤独症来说，他们的人群不一样，孤独症是广泛存在于儿童中的一种发育障碍疾病，上文也提到过，而城市孤独症是一种心理感受，多数指上班族们，这是城市孤独症和孤独症最明显的区别。
自闭症的认识误区
(1)认为孤独症就是性格孤僻。
不了解孤独症的人很容易联想到性格孤僻或内向，即把孤独症与心理障碍联系起来，认为孤独症儿童是受到某种来自外界环境的刺激产生孤僻性格的。研究表明孤独症是一种神经系统发育障碍，而非为单纯心理方面的障碍。
(2)认为孤独症儿童认知能力低下，很难教会。
绝大多数研究和经验显示，到现在为止教育仍然是最有效的一种干预手段。孤独症儿童不仅跟一般儿童一样可以通过教育获得知识和技能，也可以掌握独立生活的能力并且最终融入社会。教育是一种帮助孤独症儿童融入和回归社会最有效的方式之一。
(3)认为孤独症是由于父母不称职造成的。
孤独症曾经被认为是由所谓“冰箱妈妈 ”造成的。这种理论把儿童孤独症的责任归咎于母亲给子女们的关心和爱太少。这种理论虽然早已被推翻而且没有任何依据，但它似乎仍然时不时地以各种形式出现来宣泄情绪和归咎责任。事实上，孤独症是一种大脑发展障碍，而非父母教养方式所产生的结果。
儿童孤独症应该做哪些检查
体格检查的项目一般包括：
①测量身高、体重、头围，了解全身体格发育的情况。对照正常儿童的平均值，在平均值上下两个标准差之间为正常，超过的为异常。有一部分孤独症的患儿身高和体重明显低于同龄儿，也就是说，长得比一般儿童瘦小。
②全身各部位的体格检查，以了解各种器官的发育是否健全，因为孤独症常与某些先天畸形并存。如，结节性硬化，这种孩子脸上常有红色的皮脂腺瘤，同时还有癫痫，智力低下;苯丙酮尿症，这种孩子的特点是皮肤很白，头发从出生的黑色逐渐转为黄色。此外还可能与脆性X染色体、嘌吟病等并存。所以医生不论是先发现孤独症还是先发现先天畸形，都要对孩子进行全面的观察检查，以免漏诊，延误治疗。
③全身各系统功能的检查，对孤独症儿童主要是针对神经系统。首先是12对颅神经的检查，看看眼球活动是否自如对称，哭笑时两侧面部鼻唇沟是否对称，伸舌是否居中自如，视力听力是否正常。然后再看看四肢活动是否正常，肌力、肌张力的情况，正常的生理反射是否存在，有无病理反射;还要看看痛觉、触觉、温度觉等感觉是否正常。我们常看到孤独症孩子对打针没有反应，斜着眼睛看东西，或是动不动就捂耳朵等等，这些其实就是感觉的异常。由于尚未发现孤独症有明显的病变部位，除了一般的神经系统检查外，还要求我们进行深入的检查，注意观察有无神经系统的软体征。具体包括让孩子用手指指鼻尖迅速翻掌、对掌及对指等活动。有一些学者观察到30%-75%的孤独症患者有神经系统的异常表现，如肌张力增强或减弱，动作笨拙，舞蹈样动作，姿势和步态异常，病理反射，眼斜视等。这些体征可能与患者的基底节、额叶中央部和颞叶功能失调有关。
孤独症疾病的病因
虽然孤独症的病因还不完全清楚，但目前的研究表明，某些危险因素可能同孤独症的发病相关。引起孤独症的危险因素可以归纳为：遗传、感染与免疫和孕期理化因子刺激。
遗传因素
双生子研究显示，孤独症在单卵双生子中的共患病率高达61%～90%，而异卵双生子则未见明显的共患病情况。在兄弟姊妹之间的再患病率，估计在4.5%左右。这些现象提示孤独症存在遗传倾向性。
研究显示，某些染色体异常可能会导致孤独症的发生。目前已知的相关染色体有7q、22q13、2q37、18q、Xp;某些性染色体异常也会出现孤独症的表现。如47、XYY以及45、X/46、XY嵌合体等。较常见的表现出孤独症症状的染色体病有4种：脆性X染色体综合征、结节性硬化症、15q双倍体和苯丙酮尿症。
每年均有新的关于孤独症候选基因的报道。近年来新报道的孤独症候选基因有clock，PRKCBl、CNTN4，CNTCAP2、immune gene、STK39、MAOA、CSMD3、DRD1、neurexinl、SLC25A12、JARDlC、Pax6。另有研究报道，在汉族孤独症患者中，NRP2基因存在遗传多态性。
繁多的候选基因提示了孤独症是一种多基因遗传病，即孤独症可能是在一定的遗传倾向性下，由环境致病因子诱发的疾病。
感染与免疫因素
早在20世纪70年代末就有研究发现，孕妇患病毒感染后，其子代患孤独症的机率增大。后来数个研究均提示，孕期感染与孤独症发生可能有一定的关系。目前已知的相关病原体有：风疹病毒、巨细胞病毒、水痘——带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和弓形虫等。目前推测，这些病原体产生的抗体，由胎盘进入胎儿体内，与胎儿正在发育的神经系统发生交叉免疫反应，干扰了神经系统的正常发育，从而导致了孤独症的发生。
孕期理化因子刺激
受孕早期孕妇若有反应停和丙戊酸盐类抗癫痫类药物的用药史以及酗酒等，可导致子代患孤独症的机率增加。根据这些研究，对怀孕12.5 d的大鼠一次性高剂量腹腔注射丙戊酸钠，其子代鼠表现出类似孤独症的行为学表现。还有研究发现，孕期大鼠暴露于反复冷冻刺激中，也会增加子代患孤独症的机率;对孕鼠进行反复冷冻刺激，其子代也表现出孤独症的行为学特征。