梅尼埃病的典型症状 耳胀满感
梅尼埃病的典型症状 耳胀满感
梅尼埃病患者经常可感觉到而不胀满感或有压迫感，或表现有头部胀满感或有头重脚轻感，其胀满的程度与膜迷路积水的程度有很大关系。
梅尼尔氏综合症的表现
典型的梅尼埃病有如下症状：
1.眩晕
多为突然发作的旋转性眩晕。患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转，闭目时症状可减轻。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。头部的任何运动都可以使眩晕加重。患者意识始终清楚，个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。
眩晕持续时间多为数10分钟或数小时，最长者不超过24小时。眩晕发作后可转入间歇期，症状消失，间歇期长短因人而异，数日到数年不等。眩晕可反复发作，同一患者每次发作的持续时间和严重程度不尽相同，不同患者之间亦不相同。且眩晕发作次数越多，每次发作持续时间越长，间歇期越短。
2.耳聋
早期多为低频(125～500Hz)下降的感音神经性聋，可为波动性，发作期听力下降，而间歇期可部分或完全恢复。随着病情发展，听力损失可逐渐加重，逐渐出现高频(2～8kHz)听力下降。本病还可出现一种特殊的听力改变现象：复听现象，即患耳与健耳对同一纯音可听成两个不同的音调和音色的声音。或诉听声时带有尾音。
3.耳鸣
耳鸣可能是本病最早的症状，初期可表现为持续性的低调吹风样，晚期可出现多种音调的嘈杂声，如铃声、蝉鸣声、风吹声等等。耳鸣可在眩晕发作前突然出现或加重。间歇期耳鸣消失，久病患者耳鸣可持续存在。少数患者可有双侧耳鸣。
4.耳闷胀感
眩晕发作期，患耳可出现耳内胀满感、压迫感、沉重感。少数患者诉患耳轻度疼痛，耳痒感。
梅尼埃病的发病机制是什么
梅尼埃病的病因目前仍不明确，众说纷纭。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。
梅尼埃病的发病机制可概括为原发的解剖生理因素、继发的体质因素以及遗传因素。
1、原发解剖生理因素
2000年，Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。
另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。
2、继发的体质因素
(1)自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。
(2)内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。
3、遗传因素
根据Paparella报道，15%梅尼埃病患者有家族史。Morrison等认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。
本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物(coagulation factor C homology, COCH)基因，人类白细胞抗原(human leucocyte antigen, HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)基因、钾离子通道(KCNE)基因等。
(1)COCH基因
COCH基因，即群体凝血因子C同源物基因，位于常染色体14q12-13，是人类发现的第1 个伴前庭功能障碍的常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因，编码cochlin蛋白，功能尚不清楚。在耳蜗、前庭中可检测到COCH基因的高表达。COCH 基因突变可导致第9个常染色体显性遗传性非综合征感音神经性聋(DFNA9)，该疾病为目前发现的唯一伴有前庭症状的常染色体显性遗传非综合征性耳聋，同时可表现为典型的梅尼埃病症状。然而Morrison等(2009)对26个梅尼埃病家系进行COCH基因测序，未发现COCH基因突变。目前COCH基因是否为梅尼埃病的致病基因尚有争议。
(2)HLA基因
人类组织相容性白细胞抗原(HLA)基因位于常染色体6p21.3。为一基因复合体。大量研究表明，自身免疫病与 HLAII类基因有关。Koyama(1993)对20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及 Cw4相关基因可能是本病易感相关基因
梅尼氏综合症的病因
梅尼埃病的病因目前仍不明确。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤[1] 或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病[2] 及自身免疫病等。
DeSousa(2002)将由已知原因引起的膜迷路积水产生的前庭症状疾患称为梅尼埃综合征，而梅尼埃病则被认为是一种特发性膜迷路积水。
梅尼埃病的临床表现
典型的梅尼埃病有如下4个症状：眩晕、耳聋、耳鸣及耳内闷胀感。
1.眩晕多为突然发作的旋转性眩晕。患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转，闭目时症状可减轻。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。头部的任何运动都可以使眩晕加重。患者意识始终清楚，个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。眩晕持续时间多为数10分钟或数小时，最长者不超过24小时。眩晕发作后可转入间歇期，症状消失，间歇期长短因人而异，数日到数年不等。眩晕可反复发作，同一患者每次发作的持续时间和严重程度不尽相同，不同患者之间亦不相同。且眩晕发作次数越多，每次发作持续时间越长，间歇期越短。
2.耳聋早期多为低频(125～500Hz)下降的感音神经性聋，可为波动性，发作期听力下降，而间歇期可部分或完全恢复。随着病情发展，听力损失可逐渐加重，逐渐出现高频(2～8kHz)听力下降。本病还可出现一种特殊的听力改变现象：复听现象，即患耳与健耳对同一纯音可听成两个不同的音调和音色的声音。或诉听声时带有尾音。
3.耳鸣耳鸣可能是本病最早的症状，初期可表现为持续性的低调吹风样，晚期可出现多种音调的嘈杂声，如铃声、蝉鸣声、风吹声等等。耳鸣可在眩晕发作前突然出现或加重。间歇期耳鸣消失，久病患者耳鸣可持续存在。少数患者可有双侧耳鸣。
4.耳闷胀感眩晕发作期，患耳可出现耳内胀满感、压迫感、沉重感。少数患者诉患耳轻度疼痛，耳痒感。
老年人为何莫名头晕
前庭神经元炎前庭神经元炎发病前1-2周常有上呼吸道感染史;该病好发于青壮年，多为单侧;良性病程，6个月内症状完全消失。慢性型症状较轻，眩晕可反复发作伴有不稳定感，病程可超过一年;眩晕通常急性起病，少数于前兆1-2天后起病，多于夜间醒来时发病;程度可较严重，常伴恶心、呕吐，可呈持续性，较轻者可为间断性;头部活动可诱发或加重，急性发作期内可伴有自发性水平或旋转性眼震，7-25天内消失;不伴耳蜗症状及体征，如耳鸣、耳聋;不伴脑干症状及体征，如复视、构音不良;患耳冷热试验反应减弱或消失。02梅尼埃病梅尼埃病发作性眩晕2次或2次以上，持续20分钟至数小时，常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍，无意识丧失;波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重，至少一次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象;可伴有耳鸣或耳胀满感;前庭功能检查可见自发性眼震或前庭功能异常;排除其他疾病引起的眩晕。03后循环缺血后循环缺血指后循环的短暂性脑缺血发作或脑梗死。还有精神障碍性头晕表现为持续的非眩晕性头晕，自觉平衡失调，压力、疲劳和某些日常活动可加重症状;有抑郁或焦虑的其他核心症状(如心情低落、兴趣减少、过分担忧等)。03多种病因所致高血压所致的大、中血管病变，糖尿病所致的微血管病变及心功能不全、心输出量减少，常影响脑血流量。血黏度、药物、老年退行性骨质变化及应激能力下降等也是不可忽略的因素。
梅尔斯综合症对人体的危害
美尼尔氏综合症又被称之为“梅尼埃病”。这是一种由于人体的内耳迷路积水导致人体出现眩晕，尤其是旋转性眩晕，患者还伴随着耳鸣，耳胀，耳聋等症状，常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。头部的任何运动都可以使眩晕加重。患者意识始终清楚，个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。
美尼尔氏综合症除了发作期旋转、呕吐、患者难忍的痛苦以外，还可以使迷路、前庭、耳蜗器官损害，造成耳蜗毛细胞死亡和前庭功能丧失，引起耳聋、共济失调等危害性，为不可逆病变，现化医学将无法治愈。另外，中老年患者，多次发作还可影响脑血管调节机能及大脑微循环，从而加重脑供血不足，诱发脑梗塞。因此，美尼尔综合症患者应及早到正规的医院进行正确的治疗，达到临床治愈，早日摆脱疾病的困扰与伤痛。
梅尼埃病的典型症状 眩晕
梅尼埃病发作时常会给患者带来突发性的旋转性眩晕，部分患者发作前可有耳鸣症状。发作时患者多喜闭目侧卧，一旦睁眼时常感自身或周围物体沿一定方向与平面旋转，或为摇晃浮沉感。一般可持续数十分钟至数小时，长者可达数日甚至数周。梅尼埃病常会伴恶心、呕叶、出冷汗、面色苍白及血压下降等自主神经反射症状；其主要特点为一般不会伴头痛，意识清楚，可因转头或睁眼可使眩晕加重，发作间歇期长短不等。