引起肝性脑病的原因有哪些

引起肝性脑病的原因有哪些

肝性脑病[1]的病因是急、慢性肝病或各种原因的门-体分流(porto-systemic venous shunting)。多种原因可以造成急慢性肝病，如肝炎病毒感染、对肝有毒性的药物应用及酗酒等。

多数情况下，肝性脑病的发生会有些诱因的存在，大概可归纳为四方面：

①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因：如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血;厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症;口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长，吸收增加;感染(如自发性腹膜炎等)可增加组织分解代谢产氨增多;低血糖可使脑内脱氨作用降低;各种原因所造成低血压、低氧血症，某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等，可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低，血中浓度升高。

②低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。

③加重门体分流及肝损伤的因素：如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt ，TIPS)后等，使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直接进入体循环中，而致血浓度升高。④镇静剂：镇静、催眠药可直接脑内GABA-苯二氮卓受体结合，对大脑产生抑制作用。

肝性脑病时，血氨升高的原因

①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足;另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高;②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。

重症肝炎的并发症

1、肝性脑病:肝功能不全所引起的神经精神综合征，可发生于重型肝炎和肝硬化。

肝性脑病根据临床症状、体征及脑电波异常程度分为4度:Ⅰ度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。Ⅱ度，中型肝性脑病，以神经症状为主，可出现扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图有异常θ波，性格行为异常，属昏迷前期。Ⅲ度，重型肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常θ波和三相慢波，属昏迷期。Ⅳ度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。

2、上消化道出血:急性重型肝炎常用凝血因子下降所致胃粘膜广泛糜烂和溃疡出血，而亚重肝、慢重肝常因门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血，上消化道出血可诱发肝性脑病、腹水及腹腔感染、肝肾综合征等。

3、肝肾综合征:往往是严重肝病的终末期表现。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调。

4、腹水及自发性腹膜炎:重型肝炎低蛋白及醛固酮灭活减少而常发生腹水，又因免疫功能低下出现自发性腹膜炎，而出现细菌感染后，内毒素血症又是引起肝损害进一步加重的原因。

肝硬化患者易发生肝性脑病

1、上消化道出血：消化道出血可导致积血在肠道内产氨增多，如引起缺血和休克，又降低了脑细胞对有毒物质的耐受性，导致氨在体内淤积过多，引起肝性脑病。

2、摄入过多的蛋白质：肝硬化患者进食过多含蛋白质的食物或口服铵盐、蛋氨酸，可导致肠道内产氨增多，从而引起肝性脑病。

3、水电解质紊乱：肝硬化晚期出现腹水的患者如过度利尿或大量放腹水，可出现电解质紊乱，导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内，诱发肝性脑病。

4、感染：发生感染的肝硬化患者组织分解代谢增加，导致产氨增加，引起肝性脑病。

5、低血糖：肝硬化患者合并低血糖，其氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合，增加氨的毒性。

6、便秘：便秘患者肠道内的氨不能及时排出，与结肠黏膜接触时间延长，可诱发肝性脑病。

7、镇静安眠类药物：镇静安眠类药物可直接抑制肝硬化患者脑神经传导功能，同时抑制呼吸中枢造成缺氧，诱发肝性脑病。

肝性脑病的诊断与鉴别

诊断方法

1、早期诊断试验。对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查，密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断，由于此检查不需特殊设备因而成为实用简便快速的最具价值的诊断检测方法，适于基层医院。 1数字连接试验：随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率，方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。 2签名试验：可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。 3搭积木试验：如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。

2、诊断。肝性脑病的诊断以临床诊断为主，结合实验室检查进行综合分析，主要根据患者： 1有严重的肝病和或广泛的门-体分流门静脉高压症或门体分流术后的病史，临床表现及肝功能检查异常。 2出现一系列神经，精神症状。 3并常伴有血氨升高和或支/芳氨基酸比例下降或倒置。 4脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。 5脑脊液压力及常规检查正常;即可做出诊断。 6如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。

3、脑水肿的诊断。脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断，但病人处于Ⅳ期肝性脑病深昏迷时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断，如果肝性脑病患者昏迷程度加深，血压升高，脉缓而洪，呼吸深快，球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立，此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助，用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。

鉴别方法 典型的肝性脑病诊断一般并不困难，但应注意以下几点：

1、肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情，故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查，密切观察病情变化，并行数字连接试验，签名试验，绘画或搭图形试验，及早做出诊断。

2、肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为精神病，也需进行早期试验诊断。

3、肝性脑病Ⅲ，Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外，颅脑外伤，糖尿病酮症酸中毒，安眠药中毒，酒精中毒，尿毒症，休克，脑膜脑炎，低血糖昏迷等相鉴别。

4、还需与肝豆状核变性，酒精性脑病，低钠综合征等相鉴别。

肝性脑病的原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

肝硬化会出现哪些并发症

1.上消化道出血。上消化道出血是肝硬化患者最常见的并发症。病人常因突然发生大量的呕血或黑粪而出现休克或诱发肝性脑病，病死率很高。发生上消化道出血的原因是因为静脉压力增高，容易引起食管胃底静脉曲张，一旦血管收到挤压或破裂就可能引起上消化道大出血。

2.肝性脑病。肝性脑病是引起肝硬化病人死亡最常见的原因之一，肝性脑病患者通常以意识障碍和昏迷为主要临床表现。在肝硬化晚期大量的毒性代谢产物在肠道集聚，肠道产胺增加，导致脑细胞损害而发生一系列肝性脑病的表现。

3.感染。由于肝硬化患者抵抗力降低，第外界的抗感染能力下降，一旦感染常会并发气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎等感染性疾病。

4.原发性肝癌。肝硬化很容易发展为肝癌。其机理可能与病毒损害肝细胞使肝细胞发生不典型增生，乙肝病毒和肝细胞整合、肝硬化病人免疫功能改变等因素有关。

5.肝肾综合征。合并大量腹水的肝硬化病人，由于循环血容量不足及肾内血液重分布等原因，可出现水肿、少尿或无尿、氮质血症、低血钠等病症，即肝肾综合征。出现肝肾综合征患者的预后极差，病死率高。

肝性脑病的病因是什么

肝性脑病常见于各种原因导致的肝功能衰竭、以及肝硬化。在我国，目前引起肝功能衰竭、肝硬化的主要原因仍是肝炎病毒。

其他常见病因还包括：

（1）门静脉-体循环分流异常：在异常情况下，门静脉和肝静脉之间存在相通的通道，门静脉的部分血液可以直接流入体循环。这种情况常见于先天性因素造成的血管畸形、以及某些外科手术。

（2）肝癌：肝性脑病常发生于肝癌终末期，是导致患者死亡的常见原因。

（3）肝毒性物质：包括酒精以及各种可以导致肝脏功能损害的药物。

肝性脑病原因

1、感染：各种感染因素是肝性脑病的主要诱因之一。严重肝病患者肝脏合成蛋白质功能下降导致机体免疫力急剧降低，容易引起各种感染，感染可加重肝脏的损害，增加组织分解代谢，在一定程度上促使肝性脑病的发生。

2、电解质紊乱：在肝性脑病的诱发因素中占第二位，其中以低钾低钠血症为多见。低血钾时人体内环境发生改变，血液的pH值上升，引起碱中毒，有利于肠道氨的产生和吸收及肾小管对氨的吸收，氨可透过血脑屏障从而诱发肝性脑病。低钠血症可影响细胞内外渗透压而导致脑细胞水肿，脑细胞能量代谢障碍进而诱发肝性脑病。

3、肾功能不全：严重肝病时常伴肝肾综合征，通常认为这是一种功能性肾功能衰竭。肾功能不全时排氨减少，可诱发肝性脑病。

4、大量排除腹水：大量放腹水可导致腹压骤降使有效循环血量不足，从而导致大脑缺血、缺氧诱发肝性脑病。

5、消化道出血：消化道出血后一方面有效循环血量减少，使肝窦内血液流出维持外周有效循环血量，加重了肝脏缺血、缺氧和肝功能损害，合成尿素功能降低;另一方面出血后进人肠道的血液经细菌分解产生大量的氨，血氨增高诱发肝性脑病。

6、高蛋白饮食：过多摄入含氮的高蛋白食物，使肠道氨的产生增加，导致血氨增高诱发肝性脑病。

7、不合理用药：苯二氮卓类药物可以诱发肝性脑病，肝性脑病患者中发现内源性的苯二氮卓类物质浓度增加。因此增加外源性苯二氮革类可诱发肝性脑病。

肝性脑病是严重影响肝癌患者预后的一个重要因素，专家表示：及时去除诱因，积极对症治疗，可有效降低肝性脑病的病死率，改善肝癌患者生活质量，延长生存时间。

急性肝衰竭的症状 肝性脑病与脑水肿的治疗

血氨和毒素共同作用引起肝性脑病，病情演变可发生脑水肿。肝性脑病的治疗主要是去除诱因，如感染、出血、饮食等，酸化肠道，降血氨，对于Ⅲ期以上肝性脑病建议气管插管，必要时行人工肝支持治疗。口服利福昔明或抗感染治疗可同时降低血氨及TNF水平。脑水肿和颅内高压 (ICH) 是最严重的急性肝衰竭并发症。既往存在渐进性肝性脑病的患者应怀疑是否存在脑水肿。脑水肿较少见于1-2 级肝性脑病，但在3级肝性脑病的发生率为25%至35%，而4级肝性脑病患者的发生率为65%～75%。癫痫发作在严重脑病患者中并不少见，然而，它往往被镇静剂和瘫痪所掩盖。癫痫发作可引起颅内升高、增加脑氧消耗和加重脑缺血。癫痫发作可以通过连续监测脑电图以给予及时治疗。脑水肿和颅内高压（ICH）的管理目的在于维持颅内压小于20～25mm Hg，脑灌注压为50～60mm Hg。多式联运方式联合过度换气、血液过滤、高钠血症和低温疗法是可用的。过度通气通过降低导致脑血管收缩的PaCO2迅速恢复颅内压。为了避免脑缺氧，有必要监测脑灌注和耗氧量。高钠血症或血清渗透压增加可以通过静脉输注甘露醇或高渗盐水进行管理。血清渗透压增加引起脑实质流体扩散进入血液循环，从而降低ICP。亚低温治疗可恢复脑血流自动调节功能和对二氧化碳的反应性。低温治疗可能的副作用包括低血压、心律失常和凝血障碍。硫喷妥钠、苯巴比妥是脑水肿和颅内高压的二线治疗方案，它们通过降低脑氧耗起作用。

睡眠不好和林赛氏指甲有关吗 肝硬化为什么会睡眠不好

肝硬化是由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变，后期会出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症，其中肝性脑病到二期就会出现意识错乱、睡眠障碍及行为异常等症状。

治疗肝性脑病的药物有哪些

一、去除诱因：控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。

二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。

1.饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。

2.水、电解质和酸碱平衡。

3.维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。

4.血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。

三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。

1.减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。

(1)导泻或灌肠。(2)改变肠道的pH，减少NH3的形成。(3)抗生素(青霉素，先锋霉素)。

2.降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。

(1)降血氨药物。(2)左旋多巴。(3)BCAA。

3.其他 有脑水肿时，应予以脱水治疗。此外，肝性脑病患者有低氧血症，应予以吸氧，有报道，高压氧疗法可取得较好的效果。