躁狂症发病机制是什么

躁狂症发病机制是什么

生物学因素：神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺功能活动异常;γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医"学教育网搜集整理。

遗传学因素：家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素：不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

情感精神病的病因

早在希波克拉底时代，即有躁狂症和抑郁症这两个术语。Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段，不是两个独立疾病。1896年克雷丕林明确把两者划为一个疾病分类单元命名为躁狂抑郁性精神病。这个名称一直沿用到现在长期以来，人们对心境障碍(情感性精神病)的病因作了很多探索：希波克拉底根据4种体液学说认为，抑郁症为黑胆汁分泌过多;Kretchmer提出气质-体型-疾病相关学说认为本病多见于某些好交际、开朗、好动、兴趣广泛、容易过于喜悦或过于忧郁的人也多见于矮胖体型的人而这种气质和体型是构成本病的基础;巴甫洛夫认为躁狂症则多见于强而不均衡神经类型的人因为这种人抑制过程弱而兴奋过程占优势在某些不良的机体条件下，可能发生躁狂抑郁性精神病。

随着科技的进步，人们对心境障碍的病因有了深入科学的认识。尤其是近20年来世界各国科学家围绕生物学因素(包括遗传因素素质因素、躯体因素、生理病理、生化等方面)和心理社会因素等方面对心境障碍的病因学进行了大量的研究，积累了大量宝贵资料具体在发病机制中阐述。

抑郁躁狂症怎么治疗呢

脑电波分析仪。

病人症状，躁狂症以情绪高昂为主，抑郁症以情绪低落为主。

方法/步骤

1躁狂症治疗：防止躁狂症发病时伤及自己和他人，电休克，尽量住院治疗，服用抗躁狂药。1.锂盐：1000-1500mg/日(碳酸锂)， 血锂浓度：0.6-1.2mEq/L。2.卡马西平: 0.1，一日3次。3.抗精神病药：氯丙嗪或奋乃静

2抑郁症治疗：治疗药物：1.单胺氧化酶抑制剂，有苯乙肼、苯环丙胺等。2, 三环类抗抑郁药，有丙咪嗪.去甲丙咪嗪.氯丙咪嗪.阿米替林.去甲替林.多虑平等3.四环类抗抑郁药，有麦普替林(路滴美)、米安舍林等。4，选择性五羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂，以氟西汀(百忧解)为代表。

END

注意事项

对于躁狂症病人，注意区分该病和精神分裂症，精神分裂症患者无自知力。还有一些症状性精神病有类似躁狂症的表现，但是存在原发躯体症状和体征。

对于抑郁症病人，注意与更年期忧郁区分，更年期忧郁以疑病妄想为主，发病原因主要是调节机体的内分泌激素紊乱

治疗躁狂症的具体费用是多少

近年来躁狂症的发病率出现明显的上升，很多人在疾病初期就感觉到自己状态不对。但是由于缺乏对疾病的认识，再加上每个人都有讳疾忌医的心理，因此导致错过最佳的治疗时机。人们必须要了解躁狂症，如果出现疾病的相应症状，要立刻接受治疗。

治疗躁狂症的具体费用和患者的病情发展程度以及治疗方式有关。一般疾病早期的患者可以通过药物进行控制，减轻患者的躁狂状态，减轻患者的攻击性行为。躁狂症的治疗药物为心境稳定剂，通过长期服用药物，可以起到治疗和预防疾病发作的作用。同时根据患者的症状及时联合抗精神病以及镇静药物进行治疗。

在治疗的过程中，还要对患者的病情进行监控。患者家人以及医护人员，一旦发现患者有情绪的突然变化，要及时采取紧急措施，以免躁狂症发作，危害到他人的健康。同时躁狂症患者还应该要接受心理治疗，以改善不良的认知和行为模式，改变躁狂的状态，争取早日摆脱躁狂症。

治疗躁狂症的具体费用受到多种因素的影响，上文已经为大家简要进行了介绍。越早接受治疗治疗的难度就越低，因此治疗的费用也越低。早期治疗躁狂症的费用大约在3000元左右，而若是病情加重，则治疗的费用会增加到5000-1000不等，希望患者尽早治疗。

女人复发性躁狂症该怎么治疗

我们都清楚躁狂症属于躁狂抑郁症的一种发作形式，并以心境持久的高涨为基本临床表现，各伴有相应思维和行为异常的一类精神疾病。躁狂症给患者带来的危害性不小，躁狂症不仅会使患者长期处于一种病态的躁狂中，久而久之，还会引发各种各样的躯体及精神疾病。生活中，许多患者对躁狂症都持有一种恐惧的心态，不知道该如何应付。基于此，心理医师就为大家讲讲躁狂症的治疗。 躁狂症的起因很复杂，有的是遗传，也可能通过其他途径遗传;也有的是个性因素所致，如喜爱交际、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观。一般看来，商业人士除具备以上因素外，其客观环境也不可忽略，如在生活和工作中给自己定的目标过高，但又急于求成。由于躁狂症患者自我感觉良好，精力充沛，故很少有躯体不适，只有检查后才可发现其瞳孔轻度扩大，心跣加快，且交感神经亢进的症状，如便秘等。躁狂症不仅严重影响患者的正常工作和生活，长期不治或失治，还会并发其他更严重的精神疾病或其他躯体疾病。 躁狂症患者的用药是一定要小心谨慎的，由于躁狂症发作的不规律，很多躁狂症患者病情不稳定，时重时轻，为此，家属自行加药或减药，不按着医嘱服药，其实这种治疗都是不科学的。因为药不是吃的越多越好，而是要根据病情和体质来定，不同的患者药量也是不同的，所以，病情的好转程度要根据医生来调节，不可擅自加药或减药。

其实复发性躁狂症并没有我们想象中的那么严重，只要我们按照以上介绍的复发性躁狂症的治疗方法进行治疗，都可以达到一个很好的治愈效果，一定要养成按时睡觉的好习惯，千万不能熬夜，一定要保持一个积极向上的乐观情绪。

躁狂症测试介绍

躁狂症(Mania)在中国精神疾病分类与诊断标准-第三版(CCMD-3)中，作为心境(情感)障碍(Mood disorders)中的一独立单元，与双相障碍并列。以情感高涨或易激惹为主要临床相，伴随精力旺盛、言语增多、活动增多，严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。躁狂发作时间需持续一周以上，一般呈发作性病程，每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期，大多数病人有反复发作倾向。

在心境障碍病程长期观察发现，始终仅有躁狂或轻躁狂发作者非常少见，并且这些患者的家族史、病前个性、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍类似。因此，精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)和美国分类法系统(DSM-Ⅳ)已将其列为双相障碍的一种。

目前，我国尚缺乏系统的躁狂症和双相障碍流行病学调查。西方发达国家90年代流行病学调查显示，双相障碍终生患病率5.5%-7.8%(Angst,1999)，Goodwind等(1990)报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%，若加上环性心境则超过4%。香港特区(1993)男性1.5%、女性1.6%。因此，双相障碍是一种常见的精神障碍(双相I、II型概念见鉴别诊断)。[1-2]

发病病因和发病机制

生物学因素

①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA) 功能活动异常;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。②第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。

遗传学因素

家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

疾病分类

目前在临床上常用的精神疾病诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版(CCMD-3)，精神疾病的国际分类法系统(ICD-10)，美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版(CCMD-3)中关于躁狂症分类如下：

轻性躁狂症(轻躁狂)： 无精神病性症状的躁狂症;有精神病性症状的躁狂症。

复发性躁狂：复发性躁狂症，目前为轻躁狂;复发性躁狂症，目前为无精神病性症状的躁狂;复发性躁狂症，目前为有精神病性症状的躁狂。

躁狂症怎么得的

1.遗传原因

如果父母中有得躁狂症的，那么子女患有躁狂症的几率就非常大，比正常人发病率要大得多。

2.心理社会因素

如果在生活中发生了一些不良的生活事件的话，还有一些环境的刺激，都会引起躁狂症的发病，生活中一些突发事情也会导致疾病的发生，比如有的患者出现失业或者失恋的现象，家庭环境不好，长时间高度的紧张的工作环境等等，都会导致躁狂病的发病。

3.体质的一些原因

一些平时比较开朗而且兴趣广泛的人，有一些特别爱动的人，兴奋乐观的人也比较容易变得忧郁多愁，一些肌肉发达的人或者结缔组织比较发达的，都容易患上这种病。

4.中枢神经的一些异常

中枢神经去甲肾上腺激素功能异常的话，会导致该病的发生，还有就是神经内分泌功能的一些紊乱，都是导致躁狂症发病的原因。

躁狂症的原因

躁狂症的原因一、精神因素

躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。

躁狂症的原因二、遗传因素

通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单 卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过x染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。

躁狂症的原因三、心理社会因素

现在研究业已证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如paykel指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。

而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的几率较常人为高。至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变，并无足够的证据;现在看来，此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系，也难以肯定。

躁狂症的原因四、体质因素

kretschmer及sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

社交恐惧症发病机制

社交恐惧的确切病因和发病机制尚未完全明了，与其它恐惧症类似，目前认为社交恐惧与以下因素有关：

遗传因素

恐惧症具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属。双生子研究结果同样提示广场恐惧可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。某些特定的恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐惧，先证者中约2/3的生物源亲属患有相同疾病，这类患者对恐怖刺激所产生的反应也与一般的恐惧症患者不同，他们表现心动过缓而不是心动过速，易发生晕厥[2] 。

神经生化研究

有研究发现社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆去甲肾上腺素水平升高，甲状腺素释放激素升压试验阳性，可乐定激发实验引起的生长激素反应迟钝。

心理社会因素

19世纪初，美国心理学家用条件反射理论来解释恐惧症的发生机制，认为恐惧症状的扩展和持续是由于症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退。

情感障碍是怎么引起的

一、病因 未明。相关因素有：

(一)行物学因素：

1.遗传因素流行病学凋查结果表明遗传因素是本症发病的重要因素之一。先症者家族中同病率为一般人口的30倍，一级亲属的预期发病北海为7.2-16%，血缘关系越近，发病率越高，单卵双生子同病率(69-95)显著高于双卵双生子的同病率(12-38%)。患者的子女既使在出生后不久即寄养于正常人家中，日后患病率仍很高。

2.病前性格特征：环性性格特征是发病的基础。分三类素质： ①忧郁素质表现为沉静、严肃、遇事认真、多悉善感，遇挫折易陷入肖极。②轻躁狂素质表现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛，常带有情感高涨色彩。 ③环性素质为上述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。

(二)心理社会因素：常作为一种促发因素而起作用。

二、发病机理

(一)中枢神经递质代谢障碍假说：如儿茶酚胺(CA)假说认为抑制郁症患者脑内CA不足，多巴胺(DA)的代谢产物高香草酸(HVA)降低;躁狂时则增高。五羟色胺(5-HT)假说认为脑内外交困-HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。有人提出胆硷(Ach)能一去甲肾上腺素(NE)能活性平衡失调假说，认为Ach能活性亢进，NE能活性降低可能与 抑制郁症发病有关;反之与躁狂症发病有关。

(二)神经内分泌失调假说：抑郁症患者血浆皮质激素和17羟皮质类固醇的含量增高，服用地塞米松后，不出现抑制现象。同时，促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。

精神病狂躁症的病因是什么

躁狂症的原因一、精神因素躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。遗传因素通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单 卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过x染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。

躁狂症的原因二、心理社会因素现在研究业已证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如paykel指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。

而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的几率较常人为高。至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变，并无足够的证据;现在看来，此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系，也难以肯定。

躁狂症的原因三、体质因素kretschmer及sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

哮喘的发病机制是什么

哮喘的发病机制是什么?支气管哮喘是由于自身免疫识别错误、神经递质功能紊乱、支气管高敏状态，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类。

哮喘的发病机制主要有以下三点：

1、自身免疫反应的抗原刺激后的特异性体：自身免疫功能会产生相应的抗体，当体内的相应抗原的脸，而不是它的识别，从而产生一系列免疫反应。

2、支气管过敏：特异性或非特异性刺激，支气管收缩或膨胀，可能会导致严重的喉水肿，气管和支气管痉挛，使气道阻塞，家族史40%。

3、神经递质的调节障碍：支气管平滑肌外周交感和副交感神经的神经递质乙酰胆碱的神经递质分布肾上腺素在支配它的膨胀和收缩，遇到一个自身免疫反应，神经递质功能障碍。

哮喘治疗不规范，严重危害健康的并发症!

支气管哮喘的常见并发症，呼吸道和肺部感染，水，电解质和酸碱平衡，呼吸衰竭，气胸，纵隔气肿，粘液栓形成和肺不张，心律失常。一旦在治疗并发症，预后哮喘的疗效，应注意。