什么是颅内压增高综合症

什么是颅内压增高综合症

颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间。所以脑脊液的静水压就可代表颅内压力。正常侧卧位时脑脊液的压力为0.978~1.467kpa(相当于100~150mmh2o)。如大于1.956kpa(200mmh2o)为颅内压增高。

颅腔是由颅骨组成的封闭空腔，是一个不能伸缩的容器，其总体积固定不变，颅腔内容物包括脑组织、脑脊液及供应脑的血液，它们的总体积和颅腔容积是相适应的，通过生理调节来维持动态的平衡。当颅内占位性病变(肿瘤、血肿、脓肿、脑积水)或脑组织肿胀(脑性裂伤、脑炎、缺氧)引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调，超过生理调节的限度时可引起颅内压增高。临床可出现头痛、呕吐及视神经乳头水肿三大颅高压主症。由于颅内压力增高，部分脑组织被挤嵌入颅腔裂隙或孔道，形成脑疝。压迫邻近脑干，产生意识障碍、生命体征改变、瞳孔不对称、肢体运动及感觉障碍等脑疝综合症。临床根据脑疝发生的部位及移位组织的不同可分为：

(1)小脑幕裂孔(颞叶疝);颞叶的内部结构经小脑幕裂孔疝入幕下，多见于幕上肿瘤。临床表现为头痛、呕吐、烦躁不安、意识障碍、瞳孔不对称(病侧逐渐扩大)，对光反应迟钝或消失，病变对侧肢体运动障碍，病理反射出现等。

(2)枕骨大孔疝：颅压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝入到颈椎椎管内称枕骨大孔疝。临床表现为后枕部疼痛，颈项强直或强迫体位、频繁呕吐，肌张力减退，四肢呈驰缓性瘫痪，呼吸和循环系统障碍，多见于幕下肿瘤。

得了脑瘤有什么症状

颅内压增高症状，是脑瘤主要的症状，约80%的患者可出现颅内压增高的症状。

(1) 呕吐：是由于颅内压增高引起，由于颅内压力的增高导致延髓呼吸中枢受到刺激，而出现呕吐，呕吐呈喷射状;呕吐多在头痛之后出现，呈喷射状。儿童颅窝肿瘤呕吐出现早而且比较频繁，要与肠胃疾病相鉴别。

(2)头痛：多为剧烈性头痛表现，是有颅内压增高或肿瘤直接压迫脑膜、血管及其他脑组织结构所致。大多数患者常在清晨发作或在睡眠中被痛醒，但起床轻度活动后头痛就会逐渐缓解或消失。这是脑瘤的早期症状，随肿瘤的侵润转移而加重。

(3)视乳头水肿：是颅内压增高最重要的客观体征。幕下及中线肿瘤病人出现较早，幕上的良性肿瘤出现较晚，有的甚至不出现。视乳头水肿早期并不影响视力，视野检查可见生理盲点扩大。当视乳头水肿持续数周或数月之后，视盘逐渐变得苍白，视力开始减退，视野呈向心性缩小，这是视神经萎缩的表现。一旦出现阵发性黑朦，视力将迅速下降，甚至很快失明，这时即使手术解除了颅内高压，视力往往也不能改善。

头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的典型征象，称为颅压增高的："三联征"，是诊断脑瘤的重要依据。

视觉障碍：包括视力、视野和眼底的改变，由于颅内压增高发生视神经乳头水肿或肿瘤直接压迫视神经，日久皆可致视神经萎缩而影响视力，造成视力减退甚至失明。产生视神经乳头水肿的原因系颅内压增高，使视神经周围淋巴鞘内淋巴回流受限以及眼静脉压增高，静脉瘀血所致。此外，还可有头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直、角膜反射减退及呼吸和血压等生命体征的改变。

看了上面的介绍，大家对于脑瘤临床表现应该都了解一些了吧，希望大家平时可以多看看医疗书籍，这样可以帮助大家普及一些知识，同时还能够在生活中运用这些知识来帮助自己，或者是身边的朋友亲人，都是很不错的。

颅内高压会造成什么严重后果吗

（1）脑疝形成：颅内压增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织移位到压力较低的部位时，即为脑疝。这是颅内压增高最致命的紧急情况。

（2）全身性血管加压反应：动脉压升高，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深，多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

颅内压的增高

(一)发病原因

引起的常见病因有：

⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。

⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。

⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。

⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。

⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。

⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。

⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。

⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。

(二)发病机制

⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：

⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。

⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。

⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。

⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。

⒉颅内高压综合征的病理生理

⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。

⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。

常见症状与体征

颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。

常见症状与体征：

⒈头痛 部位不定，进行性加重。

⒉呕吐 可为喷射性呕吐。

⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。

⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。

⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。

⒍生命体征变化

⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。

⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。

⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。

⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。

⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。

⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。

主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。

在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。

对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。

电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。

对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。

典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。

脑瘤临床表现有哪些

(1) 呕吐：是由于颅内压增高引起，由于颅内压力的增高导致延髓呼吸中枢受到刺激，而出现呕吐，呕吐呈喷射状;呕吐多在头痛之后出现，呈喷射状。儿童颅窝肿瘤呕吐出现早而且比较频繁，要与肠胃疾病相鉴别。

(2)头痛：多为剧烈性头痛表现，是有颅内压增高或肿瘤直接压迫脑膜、血管及其他脑组织结构所致。大多数患者常在清晨发作或在睡眠中被痛醒，但起床轻度活动后头痛就会逐渐缓解或消失。这是脑瘤的早期症状，随肿瘤的侵润转移而加重。

(3)视乳头水肿：是颅内压增高最重要的客观体征。幕下及中线肿瘤病人出现较早，幕上的良性肿瘤出现较晚，有的甚至不出现。视乳头水肿早期并不影响视力，视野检查可见生理盲点扩大。当视乳头水肿持续数周或数月之后，视盘逐渐变得苍白，视力开始减退，视野呈向心性缩小，这是视神经萎缩的表现。一旦出现阵发性黑朦，视力将迅速下降，甚至很快失明，这时即使手术解除了颅内高压，视力往往也不能改善。

头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的典型征象，称为颅压增高的："三联征"，是诊断脑瘤的重要依据。

视觉障碍：包括视力、视野和眼底的改变，由于颅内压增高发生视神经乳头水肿或肿瘤直接压迫视神经，日久皆可致视神经萎缩而影响视力，造成视力减退甚至失明。产生视神经乳头水肿的原因系颅内压增高，使视神经周围淋巴鞘内淋巴回流受限以及眼静脉压增高，静脉瘀血所致。此外，还可有头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直、角膜反射减退及呼吸和血压等生命体征的改变。

小儿颅内压增高综合症

颅内压增高综合症

凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。

根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔(包括与之相连的脊髓腔)当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。

颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。

颅内压增高都有哪些症状呢

颅内压增高的临床表现分为四期，即代偿期、早期、高峰期和晚期。

(1)代偿期：当颅内容积开始增加时，脑脊液从颅腔内挤入硬脊膜下腔，血液从扩张的脑静脉挤出颅腔，此时颅内顺应性良好，颅内压波动在正常范围内，临床上不出现症状和体征。

(2)早期：颅内代偿容积夫代偿时，颅内压增高，脑血流量减少，脑组织缺血缺氧，临床上出现三个典型症状：头痛、呕吐、视盘水肿。

(3)高峰期：颅内压达到高峰期后不仅头痛、呕吐加重，而且出现意识障碍，其病理解剖学基础是颅内压增高导致的全脑严此时另一重要的临床表现是库欣综合征〔cudl吨征)，症状为心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。

(4)晚期：颅内压增高造成的脑损伤难以逆转，t临床表现为深昏迷，瞳孔不等大或扩大，去脑强直发作，心率加快，血压下降，呼吸不规则或暂停，最终呼吸、心跳停止。

视乳头水肿是颅内压增高的三主征，其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。

颅咽管瘤的临床表现

1.颅内压增高

多因肿瘤阻塞室间孔引起梗阻性脑积水所致，巨大肿瘤本身的占位效应也是颅内压增高的原因之一。表现为头痛、呕吐、视盘水肿或继发性视神经萎缩。

2.视力视野障碍

肿瘤压迫视交叉可有视神经原发性萎缩及双颞侧偏盲;颅内压增高时可引起视盘水肿，晚期可见视神经继发性萎缩、视野向心性缩小。少数肿瘤向前颅窝发展而出现Foster-Kennedy综合征。

3.内分泌功能紊乱

因压迫腺垂体使其分泌的生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素及促性腺激素明显减少，表现为生长发育迟缓、皮肤干燥及第二性征不发育等。因压迫下视丘可有嗜睡、尿崩症、脂肪代谢障碍(多为向心性肥胖，少数可高度营养不良而呈恶病质)、体温调节障碍(体温低于正常者多)等。

脑肿瘤的症状

下述四个方面的病理生理过程是颅内肿瘤导致颅骨内压增高并逐渐加重的原因：肿瘤体积超过颅内压调节代偿能力;肿瘤周围反应性脑水肿;脑脊液循环通路梗阻;静脉回流受阻，头痛，呕吐，视神经乳头水肿是颅内压增高的"三主症"，也是颅内肿瘤的主要临床症状，

1，头痛：约见于80%的病人，是最常见的早期症状，但不是诊断的主要依据，凡能加重颅内压增高的因素，均可使头痛加剧，

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2，呕吐：与饮食无关，清晨多见，呕吐多与剧烈头痛相伴随，有时可呈喷射性，但非喷射性呕吐也不少见，

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3，视神经乳头水肿：早期无视力障碍，随着时间的延长，病情的发展，出现视野向心性缩小，晚期视神经继发性萎缩则视力迅速下降，这也是与视神经炎所致的假性视神经乳头水肿相区分的要点，视乳头水肿是“三主症”中的重要客观依据。

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颅压升高的临床表现有：1、头痛。这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。2、呕吐：当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。3、视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。4、意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。