缺钠的鉴别诊断

缺钠的鉴别诊断

缺水和缺钠容易与哪些疾病混淆?

1.等渗性缺水：有大量呕吐腹泻大面积烧伤肠梗阻腹膜炎等病史出现口渴尿少厌食嗜睡皮肤乾燥弹性差心率快血压下降等临床表现者实验室检查显示血液浓缩血细胞压积增高血清钠氯降低不明显

2.高渗性缺水：有高热大量出汗禁食等病史出现口渴尿少为主要表现重度者出现狂燥甚至昏迷等临床表现者血清钠高于150mmol/L尿比重高血细胞压积增高

3.低渗性缺水：有大量丢失体液后只补充水或补钠少的病史出现头晕恶心乏力直立时易昏倒血压极易下降等临床表现者血清钠低于135mmol/L尿比重低尿钠氯减少血液浓缩血细胞压积增高

鉴别诊断

临床上还有一些炎性甲亢(或称破坏性甲亢)，是由于甲状腺炎性反应导致甲状腺滤泡细胞膜通透性发生改变，滤胞细胞中大量甲状腺激素释放入血，引起血液中甲状腺激素明显升高和TSH下降，临床表现和生化检查酷似甲亢。炎性甲亢包括亚急性甲状腺炎甲亢期、无痛性甲状腺炎的甲亢期、产后甲状腺炎的甲亢期和碘致甲亢2型。鉴别Graves病和炎性甲亢十分重要，因为前者需要积极治疗，后者不需治疗。两者最大的区别是甲状腺摄131I率检查，前者甲状腺摄131I率是升高或正常的，后者是被抑制的;此外前者的TRAb是阳性，后者是阴性的;前者合并甲状腺相关性眼病，后者不合并甲状腺相关性眼病。

鉴别诊断

心室颤动(简称室颤)：是引发心脏骤停猝死的常见因素之一。心室连续、迅速、均匀地发放兴奋每分钟在240次以上，称为心室扑动。假如心室发放的兴奋很迅速而没有规律，这就叫或心室颤动(室颤)。室颤的频率可在每分钟250-600次之间。

心音及脉搏消失：是室颤的一种表现：脉搏不能触及、心音消失、血压(收缩压)常在60 mm Hg以下或测不到等血液循环恶化的征象。

心搏漏跳：规则的心脏跳动之外出现突然提前的心跳称为过早搏动(早搏)，早搏时可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低，或会引起脑供血不足时引起乏力、头晕及胸闷，并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。用手测搭脉搏时可发现脉搏不稳定、早跳或“漏跳”。早搏可偶尔出现，也可频发。早搏可以出现在任何的年龄段的患者。

心脏停搏：指心肌仍有生物电活动，而无有效的机械功能，断续出现慢而极微弱且不完整的“收缩”情况，心电图上有间断出现的宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在每分钟20～30次以下。此时心肌无收缩排血功能，心脏听诊时听不到心音，周围动脉扪不到搏动。

怎么能诊断子宫肌瘤

子宫肌瘤鉴别诊断的方法有哪些?女性患有子宫肌瘤的患者有很多，所以女性朋友应该多了解一下子宫肌瘤鉴别诊断，这样才能及时发现及时进行治疗。那么，子宫肌瘤鉴别诊断的方法有哪些呢?下面让专家给大家讲解一下子宫肌瘤鉴别诊断的方法。

子宫肌瘤鉴别诊断的方法

1、粘膜下肌瘤与子宫内膜病变：突出于宫腔的粘膜下肌瘤呈不均质回声，需与子宫内膜病变如内膜息肉、内膜增生过长、子宫内膜癌鉴别。

2、带蒂浆膜下肌瘤与卵巢实性肿瘤：浆膜下肌瘤瘤蒂较细时与卵巢实性肿瘤鉴别较困难，尤其是浆膜下肌瘤伴变性时声像变化复杂，更应注意排除卵巢肿瘤。

3、壁间子宫肌瘤与子宫腺肌病：单一较大的或较小但数量较多的壁间子宫肌瘤有时易与子宫腺肌病混淆，后者由于没有包膜，病灶与周围肌层没有界限，子宫肌壁内彩色血流信号丰富，但无环状血流，呈散在分布，藉此可与肌瘤鉴别。

以上就是专家针对“子宫肌瘤鉴别诊断方法”的详细介绍，子宫肌瘤的治疗原则是早发现、早治疗，如果治疗的时间越久对患者的危害越大，所以在发现有此病时应及时到专业的医院进行治疗。

缺血性心肌病诊断鉴别

诊断

诊断本病必须具备3个肯定条件和2个否定条件，3个肯定条件为：①有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或无Q波心肌梗死);②心脏明显扩 大;③心功能不全征象和(或)实验室依据;2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔，心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为 这些并发症虽也可产生心脏扩大和 心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.35，并非是心脏长期缺氧，缺血和心 肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病，上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区 别，②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。

鉴别诊断

缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄，闭塞，痉挛等病变引起，少数是由于冠状动脉先天性异常，冠脉动脉炎等疾病所致。

(一)扩张型心肌病

扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等，其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM，由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义，而掌握以下要点,则有助于二者的鉴别。

1. 扩张型心肌病发病年龄较轻,常有心肌炎病史;而ICM发病年龄较大,多数有心绞痛或心肌梗死病史,常伴有高血压，高血脂及糖尿病等。

2. 心电图检查:扩张型心肌病与ICM患者的心电图都可表现为左室肥厚伴劳损，异常Q波及心律失常等,不易鉴别，但扩张型心肌病常伴有完全性左束支传导阻滞,心电图ST - T改变也多为非特异性,无定位诊断价值。

3. 胸部X线检查:扩张型心肌病患者心影呈普大型,心胸比多在0. 6以上,透视下见心脏搏动明显减弱,晚期常有胸腔积液，心包积液或肺栓塞征象，ICM患者虽有心影明显增大,但多数呈主动脉型心脏,并伴有升主动脉增宽及主动脉结钙化等。

4. 心脏超声检查时扩张型心肌病与ICM的鉴别要点:

(1)心脏形态学对比:扩张型心肌病因心肌广泛受累,常表现为4个心腔呈普遍性显著扩大;而ICM常以左心房及左心室扩大为主,并常伴有主动脉瓣及瓣环增厚，钙化，

( 2)室壁厚度及运动状态比较:扩张型心肌病患者室壁厚度弥漫性变薄,室壁运动弥漫性减弱;而ICM患者心肌缺血部位与病变冠状动脉分布走行密切相关,缺血严重部位则出现室壁变薄及运动减弱,故常见室壁厚度局限性变薄，室壁运动呈节段性减弱或消失，

(3)血流动力学变化:扩张型心肌病患者因心脏呈普遍性显著扩大,常继发各瓣膜及瓣膜支架结构改变而引起多个瓣口明显返流;而ICM 患者因以左心房及左心室扩大为主,常伴二尖瓣口返流，

( 4)扩张型心肌病患者因心肌病变弥漫广泛,左心室扩大明显及心肌收缩无力,故心脏收缩功能明显降低;而ICM患者虽左心室射血分数及短轴缩短率均有降低,但其程度则较扩张型心肌病相对较轻。

5. 周围动脉超声探查:目前认为,用周围动脉超声探查颈动脉，股动脉,可以作为揭示冠状动脉病变的窗口,并可为扩张型心肌病与ICM的鉴别诊断提供帮助 ，已有研究显示,扩张型心肌病仅少数患者的颈动脉与股动脉斑块呈阳性;而ICM患者颈动脉与股动脉斑块则全部阳性，虽然扩张型心肌病患者颈动脉与股动脉斑块并非绝对阴性,但颈动脉与股动脉斑块阴性则可作为排除ICM诊断的重要条件。

6. 放射性核素检查 :核素在心肌的分布不仅与血流有关,还与心肌细胞的功能和纤维化程度密切相关，一般认为, ICM比扩张型心肌病患者的心肌损伤更重,纤维化程度更高，因此,行99m Tc -甲氧基异丁基异腈(M IB I)心肌灌注显像检查,扩张型心肌病多显示为不呈节段性分布的，散在的稀疏区,范围小，程度轻,表现为较多小片样缺损或花斑样改变;而ICM患者多呈按冠状动脉分布的节段性灌注异常,心肌血流灌注受损程度重，范围大;当灌注缺损范围大于左心室壁的40%时,则对ICM的诊断有较高价值。

7. 心导管检查和心血管造影:扩张型心肌病患者心导管检查可见左心室舒张末压，左心房压及肺毛细血管楔压升高,心排出量和搏出量减少,射血分数降低;左心室造影可见左心室腔扩大,左心室室壁运动减弱;但冠状动脉造影正常。

(二)酒精性心肌病

酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大，心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难，与ICM比较,酒精性心肌病所具有的以下特点有助于二者的鉴别:

( 1)有长期，大量饮酒史，

(2)多为30～50岁男性,且多伴有酒精性肝硬化等，

(3)停止饮酒3～6个月后,病情可逐渐逆转或停止恶化,增大的心脏可见缩小，

( 4)心电图检查:可见非特异性ST - T改变(无定位诊断价值) ;病程早期停止饮酒者,数个月后ST - T改变可恢复正常;若至病程晚期,即使停止饮酒,其ST - T改变也难以恢复正常，

( 5)胸部X线检查:心影呈普大型,心胸比多在0. 6 以上,透视下可见心脏搏动减弱,无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，( 6)心脏超声检查:心脏各房室腔均有扩大,但以左心房及左心室腔扩大为主;室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数明显降低;常合并二尖瓣，三尖瓣关闭不全，但无室壁节段性运动异常及主动脉瓣增厚，钙化征象，此外,停止饮酒后对患者进行动态观察,可见其左心房及左心室内径明显缩小。

(三)克山病

克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型，亚急型，慢型及潜在型四型，慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图，心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:

(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑，吉，辽，内蒙，晋，冀，鲁，豫，陕，甘，川，滇，藏，黔，鄂15个省及自治区的低硒地带上，

( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，而ICM则以老年人多见，

(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等，但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值，

( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，

( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。

(四)心肌炎

以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。

(五)甲状腺功能减退性心脏病

甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。

(六)缩窄性心包炎

常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。

(七)心脏淀粉样变性

心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。

(八)原发性限制型心肌病

原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难 的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。

(九)其他

应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。

房间隔缺损鉴别诊断

根据上述典型的体征，结合心电图、胸部X线和心脏超声检查，诊断房间隔缺损一般并无困难。对于非典型的患者或疑有其他合并畸形者，心导管检查可提供帮助。需与房间隔缺损相鉴别的病症主要有单纯肺动脉瓣狭窄、原发性肺动脉扩张。

1.单纯肺动脉瓣狭窄的肺动脉瓣区收缩期杂音性质粗糙、响亮，并常可扪及震颤，肺动脉瓣区第二心音减弱甚至消失。胸部X线片可见肺动脉段明显突出，但肺血少于正常或在正常范围，心脏超声检查可明确诊断。右心导管检查右心房与腔静脉血氧含量无显著差异，右心室与肺动脉压力阶差超过20mmHg。

2.原发性肺动脉扩张也可在肺动脉瓣区听到Ⅱ级收缩期杂音，胸部X线片可有肺动脉段突出，但肺血正常，心脏超声检查房间隔无回声中断和分流，右心导管检查右心房、右心室无血氧含量改变，右心室和肺动脉间无压力阶差。

肠炎诊断鉴别、诊断

肠炎诊断鉴别

因病原不同而异。一般应根据流行学史和临床表现初步加以判断。进一步确诊需依赖实验室检查。细菌性肠炎可作呕吐物及大便培养，获得病原菌即可确诊。有些病原菌如沙门氏菌感染可作血培养。病毒性胃肠炎可用电子显微镜、免疫电镜、免疫荧光及血清学检查如补体结合试验、酶联免疫吸附法及放射免疫法等检查病毒的抗原和抗体。也可用组织培养法分离病毒。寄生虫性肠炎可直接镜检，寻找病原体及其虫卵。真菌性肠炎可从大便中直接涂片，在显微镜下检查真菌或作大便真菌培养。

诊断依据

(1)有暴饮暴食或吃不洁腐败变质食物史。

(2)起病急，恶心、呕吐频繁，剧烈腹痛，频繁腹泻，多为水样便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。

(3)常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。

(4)呕吐、腹泻严重者，可有脱水、酸中毒，甚至休克等。

(5)体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。

缺铁性贫血的鉴别诊断

缺铁性贫血应与以下3种贫血相鉴别

1.地中海贫血

有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。

2.慢性炎症性贫血

总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。

3.铁粒幼细胞性贫血

可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。

缺铁性贫血诊断鉴别

诊断标准

1、血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血，重度贫血为 典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积(MCV)<80fl，红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg，红细胞平均血红蛋白浓度 MCHC<30%，血片中红细胞大小不一，小者多见，形态不规则，出现少数椭圆形，靶形和不规则形红细胞，红细胞中心淡染区扩大，甚至变成狭窄环 状，网织红细胞多数正常，急性失血时可暂时升高。

2、骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃，主要为幼红细胞增多，幼红细胞体积较小，胞浆发育不平衡。

3、血清铁 血清铁明显降低。

4、红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少，缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200～400μg /L)。

5、小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L，女性小于110g/L;MCV小于80fl，MCH小于26pg，MCHC小于0.31。

6、有明确的缺铁病因及临床表现。

7、血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。

8、运铁蛋白饱和度小于15%。

9、骨髓细胞外铁消失，细胞内铁小于15%。

10、胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。

11、血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。

12、铁剂治疗有效。

13、慢性感染性贫血。

14、铁粒幼细胞性贫血。

15、维生素B6反应性贫血。

16、地中海贫血。

仔细询问及分析病史，加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索，确定诊断还须有实验室证实，临床上将缺铁及缺铁性贫血分为：缺铁，缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段，其诊断标准分别如下：

1、缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗，符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

(2)血清铁蛋白<14μg/L。

(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。

2、缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显，符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。

(1)转铁蛋白饱和度<15%。

(2)红细胞游离原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。

3、缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血，诊断依据是：①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。

诊断评析：

(1)血清铁测定受许多因素的影响：不能单独成为诊断缺铁的指标，应强调具备血清总铁结合力>64.44µmol/L(360µg/L)，转 铁蛋白饱和度<15%，才能诊断为缺铁，单有血清铁降低，不能诊断为“缺铁”，因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别， 同样如总铁结合力<64.44µmol/L(360µg/L)，转铁蛋白饱和度>15%，不能诊断为“缺铁”。

(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”：自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后，很少再用，因为骨髓铁染色法要求制 作条件高，且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响，故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”，目前认为血清铁蛋白 1µg/L约等于100mg的铁贮存量。

(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症，肿瘤和感染)合并存在：血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高，对慢性疾病患者伴缺 铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60～140µg/L)，对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外，最好进一步测转铁蛋白受体(缺 铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5µg/ml细胞为缺铁)。

鉴别诊断

主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。

1、珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史，血片中可见多数靶形红细胞，血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(HbF)或血红蛋白A2(HbA2)增加，患者的血清铁及转铁蛋白饱和度，骨髓可染铁均增多。

2、慢性病贫血 血清铁虽然降低，但总铁结合力不会增加或有降低，故转铁蛋白饱和度正常或稍增加，血清铁蛋白常有增高，骨髓中铁粒幼细胞数量减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

3、铁粒幼细胞性贫血 临床上不多见，好发于老年人，主要是由于铁利用障碍，常为小细胞正色素性贫血，血清铁增高而总铁结合力正常，故转铁蛋白饱和度增高，骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多，可见到多数环状铁粒幼细胞，血清铁蛋白的水平也增高。

缺血缺氧性脑病诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

此病需与中枢神经系统损伤，脑膜炎等疾病相鉴别。

儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出(婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方)，开始的症状类似感冒，如发热，头痛和呕吐，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛，小孩子经常因弓后背时感到疼痛，乙脑还会有暗红色或浅紫色淤点布满全身，结合病史可鉴别出是脑炎。

黑痣的鉴别诊断

儿童期交界痣要与黑子、雀斑鉴别诊断。混合痣和皮内痣要与脂溢性角化病、色素性基底细胞癌、皮肤纤维瘤、神经纤维瘤等鉴别诊断。与恶性黑素瘤的鉴别诊断在于后者常不对称、边界不清楚、边缘不光滑、颜色不均匀，瘤体发展迅速、易破溃、出血，可形成不规则瘢痕，瘤细胞常有异形。