教你认识角膜溃疡
教你认识角膜溃疡
确切的病因不明。长期以来，不少学者曾提出过多种发病因素，但均未被证实。有些因素与本病的发生虽有一定的关系，而并非为根本性的病因。主要有下述几种说法：
(1)感染说 本世纪初，有人提出蚕蚀性角膜溃疡是一种特殊的革兰氏阳性双杆菌引起。Koppe(1918)用结核菌素治愈3例，即认为结核杆菌为其病因。Rodigina(1934)曾从蚕蚀性角膜溃疡的组织中分离出一种类似Zur Nedden氏革兰阴性小杆菌，似乎也支持这种感染说法，但在其他病例中未能证实。
至40年代，不少学者认为，蚕蚀性角膜溃疡与某些病毒感染有关。据认为，此种病变具有病毒性疾病的特征，如对抗生素治疗无反应;溃疡的病理改变为局限性组织坏死;大单核细胞的出现;病变的结膜与角膜上皮内可找到细胞内或胞浆内包含体;某些病例合并结膜滤泡增殖或区域性淋巴腺肿大。
κацнелъсон认为引起蚕蚀性角膜溃疡的病毒不具备嗜神经性，故病变角膜知觉正常。据推测，此种病毒可能属于嗜皮皮细胞型或是变异的嗜皮肤病毒。角膜外伤为病毒感染的直接或间接的诱因，病毒或其毒素从损伤处或随角膜周围血管网及其新生血管侵入，并随血管的伸展而发展。然而，迄今尚未从病变组织中分离出病毒，这种说法就难以肯定。
(2)体内毒素说 Кuriakose(1963)发现6例蚕蚀性角膜溃疡无合并钩虫症，经服四氯乙烯驱虫治疗后，溃疡同时治愈，故认为与肠寄生蠕虫有关。Givner(1963)提到应用植物药剂学试验(phyfopharmacologic test)证实蚕蚀性角膜溃疡病人的血液中含有阻碍白扇扁豆根系生长的毒素，认为此种毒素与溃疡的发生有关。进而推测肠道寄生虫产生的毒素也能促使溃疡的发生。据认为，肠寄生虫产生的毒素吸收进入血循环后，在角膜缘周围血管袢部积聚，达到足够的毒力可引起角膜缘部溃疡的发生。κацнелъсон(1965)指出，Kuriakose关于钩虫毒素由血管渗出导致溃疡发生的假说，虽不能解释无钩虫合并存在的蚕蚀性角膜溃疡病例，但关于病理动因中受某种毒素影响的可能性是存在的。如溃疡的缓慢进程，随血管侵入部的前端匐行发菜，坏死性的病理改变及与非病变区的完整的界线，均说明这一病理过程与毒性产物的作用有关联。因而，这种说法曾一度受到不少研究者的重视。
(3)局部营养代谢障碍说 不少人提出，蚕蚀性角膜溃疡是三叉神经营养失调引起的，维生素B1缺乏或与局部营养障碍有关。上述见解与多数患者的全身营养状态与健康状况良好相矛盾，难以理解营养障碍仅局限于角膜缘一部分狭窄区域。另外，角膜溃疡区的知觉存在，也不符合病变基于三叉神经的损伤。
细菌性角膜溃疡最常见的致病菌是什么
细菌性角膜溃疡的致病菌中，以肺炎双球菌、金黄色葡葡球菌、溶血性链球菌及革兰氏阴性杆菌中的绿脓杆菌、变形杆菌、液化性摩拉克菌等最为常见。导致感染的原因常与微小的角膜外伤或剔除异物后污染有密切关系，也和患者低免疫力有一定关系。
肺炎球菌性角膜溃疡又称匐行性角膜溃疡以农村收割季节为常见，多半是角膜受伤或剔除异物后角膜发生感染的结果。表现为突然发生眼痛及刺激症状，眼球混合性充血，角膜损伤处出现灰白色微隆起的浸润灶，迅速发展成溃疡，表面有灰黄色脓液附着，呈污秽状。溃疡的一侧为致密的黄色浸润，为穿凿状进行缘;另一侧比较清洁;进行缘不断向外扩展，并同时向深层进展。有时溃疡并不明显，但在基质内形成黄灰色脓液积聚，称为角膜脓疡。脓疡破溃，角膜穿孔，穿破后多倾向逐渐愈合，形成角膜粘连性白斑。又因细菌毒素侵入前房，引起前房积脓，故又名前房积脓性角膜溃疡。感染亦可累及眼内组织，以至毁坏眼球。
链球菌性角膜溃疡临床表现与肺炎球菌性角膜溃疡相似，但较少匐行倾向。
绿脓杆菌性角膜溃疡主要是通过外伤和污染的眼药水所引起，也可见于戴接触镜者。绿脓杆菌在角膜内繁殖比在培养基内更为活跃，一旦感染，常于24小时或48小时内毁坏整个角膜，大量的黄绿色分泌物或坏死组织为其特点。
角膜炎严重吗
得了角膜炎要及时治疗，以免耽误病情
治疗角膜溃疡的基本原则是采取一切有效措施迅速控制感染,争取早日治愈,将角膜炎的后遗症减少到最低程度.由于大多数溃疡性角膜炎为外因所致,因此,除去致病外因,消灭致病微生物极为重要.为了有助于病因诊断,应从角膜溃疡的进行缘取材做涂片,作细菌培养和药物敏感试验
角膜炎如果没有得到及时的治疗，严重的话会导致角膜溃疡，影响视力，最严重的会导致失明
角膜炎 分溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，非溃疡性角膜炎即深层角膜炎两类。
热敷使眼部血管扩张，解除壅滞，同时促进血流，增强抵抗力和营养，使溃疡得到迅速的恢复。冲洗如果分泌物较多，可用生理盐水或3%硼酸溶液，每日冲洗结膜囊3次或更多次数，以便将分泌物、坏死组织、细菌和细菌产生的毒素冲洗出去。
角膜炎有哪些类型呢
(1)病毒性角膜炎：最常见的为单纯疱疹性角膜炎，由单疱病毒引起;其次为带状疱疹角膜炎、牛痘苗性角膜炎及由腺病毒引起的点状角膜炎;还有沙眼病毒引起的角膜炎。
(2)细菌性角膜炎：引起本病的常见细菌为肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌等，由于细菌的毒力强，进展快，常引起急性化脓性角膜溃疡，临床上称为“匍行性角膜溃疡”;其次为绿脓杆菌引起的角膜溃疡。
(3)真菌性角膜炎：常见的致病真菌为曲霉菌，其次为镰刀菌。由于本病早期症状较轻，发展缓慢，常被误诊，形成角膜溃疡后，溃疡表面呈牙膏样或舌苔样外观为其特征。
(4)过敏性角膜炎：由先天性和过敏性因素引起，包括束状角膜炎、深层角膜炎、硬化性角膜炎、角膜实质炎等。
(5)外伤及营养性角膜炎：包括角膜上皮剥脱、角膜软化症、神经麻痹性角膜炎及暴露性角膜炎。
(6)病因不明的角膜炎：包括蚕蚀性角膜溃疡、卷丝状角膜炎和点状角膜上皮剥脱等。
角膜溃疡的症状
角膜溃疡患病初期，往往会出现明显的刺激症状，如惧光、眼疼、流泪、角膜出现灰白色小点或灰白色片状浸润，严重者会出现无法睁眼、视力减退、眼痛难耐等症状。
角膜炎有哪些类型呢
不止是细菌或病毒感染，外伤也会导致角膜的受伤。角膜炎是指因角膜外伤，细菌及病毒侵入角膜引起的炎症。
分溃疡性角膜炎(又名角膜溃疡)、非溃疡性角膜炎(即深层角膜炎)两类。溃疡性角膜炎又名角膜溃疡，绝大部分为外来因素所致，即感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。非溃疡性角膜炎：是指角膜实质内的弥漫性炎症。它多半是一种抗原抗体反应的表现，如先天性梅毒性角膜实质炎，但也可见于结核、病毒和某些霉菌的感染，当然，主要又分为以下几类。
(1)病毒性角膜炎：最常见的为单纯疱疹性角膜炎，由单疱病毒引起;其次为带状疱疹角膜炎、牛痘苗性角膜炎及由腺病毒引起的点状角膜炎;还有沙眼病毒引起的角膜炎。
(2)细菌性角膜炎：引起本病的常见细菌为肺炎双球菌、葡萄球菌、链球菌等，由于细菌的毒力强，进展快，常引起急性化脓性角膜溃疡，临床上称为“匍行性角膜溃疡”;其次为绿脓杆菌引起的角膜溃疡。
(3)真菌性角膜炎：常见的致病真菌为曲霉菌，其次为镰刀菌。由于本病早期症状较轻，发展缓慢，常被误诊，形成角膜溃疡后，溃疡表面呈牙膏样或舌苔样外观为其特征。
(4)过敏性角膜炎：由先天性和过敏性因素引起，包括束状角膜炎、深层角膜炎、硬化性角膜炎、角膜实质炎等。
(5)外伤及营养性角膜炎：包括角膜上皮剥脱、角膜软化症、神经麻痹性角膜炎及暴露性角膜炎。
(6)病因不明的角膜炎：包括蚕蚀性角膜溃疡、卷丝状角膜炎和点状角膜上皮剥脱等。
角膜炎病理变化
按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。
按病原分外生性、内生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等
角膜炎的现象有哪些
人们常常提起的 “眼里存不下沙子”其实是有医学根据的。由于角膜位于眼球表面，具有透明、无血管、神经丰富、感觉敏锐的特点，因此即使一粒微小的沙子掉进眼里，也会感到很不舒服。这些特征是导致角膜容易发炎的重要因素，在角膜相关的眼疾中，角膜炎的发生率占第一位。知道?是正确认识角膜炎的重要步骤。角膜炎的种类纷繁复杂，有细菌性角膜炎、真菌性角膜炎、过敏性角膜炎、外伤及营养性角膜炎及病因不明的角膜炎。这里成都科健唯美眼科医院专家将为您详细介绍临床常见的角膜炎症状。角膜炎典型的临床表现有疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征等。得了角膜炎后，一开始眼睛会有异物摩擦感，偶尔有刺痛或烧灼感;眼睛红，怕光，流泪，睁不开眼睛，严重时有结膜水肿;在角膜上皮破损的部位(黑眼珠上)，首先出现灰白色或黄白色浸润点，表面稍隆起，周围有弥漫性水肿和混浊(病毒性角膜炎，灰白色浸润可呈树枝状或带状)。
如果不及时治疗，炎症可继续扩大或向深部发展，引起角膜组织的坏死，坏死组织脱落后形成黄白色溃疡，溃疡继续向周围扩大可波及全层角膜形成基质溃疡，这时可有严重的结膜水肿，眼球剧痛，重者可有发热。坏死组织不断脱落，造成溃疡穿孔，房水和眼内容物从穿孔处流出，视力严重减退。如果炎症向眼内发展，可引起眼内炎或全眼球炎，最后常导致眼球萎缩、失明。由此看来，角膜炎对眼球造成的危害是十分严重的，轻者影响视力，重者角膜穿孔，视力丧失。因此患角膜炎者切忌掉以轻心，一定要诊断准确，积极治疗，尽可能使病变停留在角膜浅层。
教你识别真菌性角膜溃疡
有些溃疡形态很象细菌性，必须依靠仔细的临床检查和病原体诊断，以便和细菌性角膜溃疡鉴别.
细菌性角膜溃疡
真菌性角膜溃疡
溃疡形成
溃疡常为圆形，浸润密度均匀一致。浸润在溃疡中心区比较浓密
溃疡大多为不规则形，浸润密度浓淡不一
溃疡表面
表面光滑湿润，呈弧形，有光泽感。坏死组织有粘性，不易刮下
表面粗糙，均匀隆起，光泽差，干燥感。有“苔垢”或“牙膏”样坏死组织，无粘性，易刮下
溃疡性质
溃疡“软性”灰白或灰黄色，周围角膜基质混浊以水肿为主，浸润次之，角膜增厚明显
溃疡“硬性”，白、黄白或灰白色。基质混浊以浸润为主，水肿次之。角膜增厚不明显
溃疡边缘
溃疡边缘整齐，与健区角膜分界模糊，呈云雾状。溃疡从边缘向外发展
溃疡边缘不规则，与健区角膜分界清楚。溃疡扩大时可先有孤立的结节状浸润点或伸出树根样基质浸润分枝
认识胃溃疡
消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部粘膜损害(致溃疡)因素和粘膜保护(粘膜屏障)因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和(或)保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。
目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。
一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素
胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有关：
(一)壁细胞群总数(ParietalcellmassPCM)胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数(PCM)与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定最大胃酸排泌量(MAO)可大致反映PCM的数量。通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的PCM约8亿、男性约10亿，相当于MAO18-22mmol/小时。PCM增多，胃酸分泌随之增高，故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。十二指肠溃疡患者切除胃标本PCM直接计数表明，PCM平均数可增至19亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至25-42mmol/小时。胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM增多与遗传及体质因素有关，亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。
壁细胞膜具有毒蕈碱样(M)、胃泌素(G)、组胺(H2)等三种受体，相应的兴奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱;②胃泌素细胞(G细胞)分泌的胃泌素;③邻近的肥大细胞产生的组胺，这些刺激的增加，都是重要的致溃疡因素。
(二)胃泌素(Gastrin)和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌胃泌素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃疡发病机理之一。幽门成形术加迷走神经切断后易发生胃溃疡，就基于此理。此外，在复合性溃疡中，十二指肠溃疡常先胃溃疡而出现，因为慢性十二指肠溃疡所致幽门的功能性或器质性痉挛、狭窄，可使食物在胃窦部滞留，而后引起胃溃疡。
(三)神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素，有关精神因素可通过下列两个途径来影响胃的功能：①植物神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强，交感神经兴奋则使胃粘膜血管收缩而缺血，胃运动减弱;②内分泌系统：通过下丘脑-垂体-肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃粘液分泌。
(四)幽门螺旋杆菌(Campylobacterpylori)最近不少学者提出幽门螺旋杆菌(C、P)系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠溃疡相邻近之粘膜中常可检出幽门螺旋杆菌。目前此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过临床观察其所致粘膜炎症及抗菌素药物治疗有效，说明可能间接参与溃疡的发生。
何种原因诱发角膜炎的
眼睛对于人来讲，是很重要的。一旦出现问题，将给生活造成很严重的影响。不仅仅给身体健康造成威胁，也给正常的生活与工作造成很大的不便。特别是现实中很多人患上角膜炎，给眼睛造成很大的伤害，接下来一起了解一下，何因诱发角膜炎的。
1.外因: 外因所致的角膜感染大多要具备两个条件：
a.角膜上皮细胞的损伤、脱落，
b.同时合并感染。只有在这两个条件都具备的情况下，才容易发生感染性角膜溃疡。
2.内因: 指来自全身的内因性疾患。
角膜没有血管，所以急性传染病不易侵及角膜。可是角膜组织却参予全身的免疫反应，尽管其免疫反应的程度较其他组织的为低，但是正因为它没有血管，新陈代谢较为迟缓，才使这种免疫反应变化持续经久，角膜在较长时间内处于一种敏感状态，以致容易发生变态反应性疾患，如泡性角膜炎等。
3.由邻近组织蔓延所致 由于胚胎学上的同源关系以及解剖学上的连续性，蔓延到角膜上皮层的疾患多来自结膜，如严重的结膜炎多合并浅层角膜炎。
角膜炎的症状：
1、按解剖层次分深层、浅层。
深层角膜炎：炎症病变局限于基质的深部、后弹力层附近者，浅层角膜炎：炎症病变局限于上皮层、前弹力层、基质的浅部，从组织学上讲，炎性病变主要在上皮，有时波及基质浅层。
2、按解剖部位分中央部、周边部。
中央部角膜炎：炎症病变位于角膜光学区(中央区4mm)者，多见于病毒性角膜炎、匐行性角膜炎、绿脓杆菌性角膜溃疡。周边部角膜炎：炎症病变位于角膜的边缘部者，多见于急性卡他性角膜炎、春季卡他性角膜炎、泡性角膜炎等。
3、按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。
急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。
4、按临床表现分点状、线状、盘状、钱状、树枝状、地图片状。
点状角膜炎：在角膜上皮层，出现针头大小的浸润，很快破溃，荧光素可以着色者，多见于病毒感染。线状角膜炎：角膜上皮或上皮下的点状浸润融合扩大成线条状者，或位于角膜后壁的深层条纹状浑浊者。盘状角膜炎：病变位于基质层圆形灰白色直径在4mm以上，但仍保留一圈未被侵犯，边缘清楚。钱状角膜炎：系由多种病毒所致的大小、多少、深浅不一的小圆盘状浸润，形似钱币的角膜炎，在我国多为8型腺病毒感染。树枝状角膜炎、地图状角膜炎：均系由单纯疱疹病毒感染所致的角膜细胞浸润、坏死脱落，以致形成不同形状和深度的溃疡和混浊。
5、按病原分外生性、内生性、混合性。
外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等。
角膜炎是眼睛疾病的一种，严重的会造成双目失明，建议患上角膜炎就应该要及早地进行治疗。患上角膜炎有很多的临床症状出现，这就需要我们在日常生活中多加留意，才能正确地认识角膜炎的出现，及时进行正确的治疗。
角膜溃疡护理
角膜溃疡护理方法经常和病人交谈，了解病人的心理反应和生活需求及病情，给予关心、支持、帮助、开导，让病人树立战胜疾病的信心和勇气，主动配合治疗和护理。
用药指导1.同时滴多种眼药水时，每种眼药水滴入后应间隔1～2分钟才滴第2种眼药水，避免结膜囊容纳不了，使眼药水外流而影响药物疗效。
2.当角膜内皮水肿明显时，用50%的葡萄糖或5%的氯化钠等高渗溶液滴眼时，需单独滴入眼内，不要与其他眼药水混滴，以免稀释药物，影响治疗效果。
3.滴眼药水时，勿用手压迫眼球，避免引起角膜穿孔。滴眼药水时，要压迫泪囊1～2分钟，保证药物疗效。
饮食护理多进食含维生素A丰富的食物，如动物的肝脏、红萝卡，以改善角膜营养，促进炎症吸收，从而促使角膜愈合。
自护指导1.眼睛畏光流泪、异物感明显时，用眼垫遮盖患眼，避免强光刺激，加重患眼疼痛。
2.眼睛前房积液时，疼痛异常剧烈，可以用止痛剂，禁止热敷，避免感染扩散。
3.注意眼部卫生。
4.不与其他人共用洗脸毛巾和脸盆，避免交叉感染。
5.不揉擦患眼。
哪些是角膜溃疡的发病病因
(1)感染说 本世纪初，有人提出蚕蚀性角膜溃疡是一种特殊的革兰氏阳性双杆菌引起。Koppe(1918)用结核菌素治愈3例，即认为结核杆菌为其病因。Rodigina(1934)曾从蚕蚀性角膜溃疡的组织中分离出一种类似Zur Nedden氏革兰阴性小杆菌，似乎也支持这种感染说法，但在其他病例中未能证实。
至40年代，不少学者认为，蚕蚀性角膜溃疡与某些病毒感染有关。据认为，此种病变具有病毒性疾病的特征，如对抗生素治疗无反应;溃疡的病理改变为局限性组织坏死;大单核细胞的出现;病变的结膜与角膜上皮内可找到细胞内或胞浆内包含体;某些病例合并结膜滤泡增殖或区域性淋巴腺肿大。
κацнелъсон认为引起蚕蚀性角膜溃疡的病毒不具备嗜神经性，故病变角膜知觉正常。据推测，此种病毒可能属于嗜皮皮细胞型或是变异的嗜皮肤病毒。角膜外伤为病毒感染的直接或间接的诱因，病毒或其毒素从损伤处或随角膜周围血管网及其新生血管侵入，并随血管的伸展而发展。然而，迄今尚未从病变组织中分离出病毒，这种说法就难以肯定。
(2)体内毒素说 Кuriakose(1963)发现6例蚕蚀性角膜溃疡无合并钩虫症，经服四氯乙烯驱虫治疗后，溃疡同时治愈，故认为与肠寄生蠕虫有关。Givner(1963)提到应用植物药剂学试验(phyfopharmacologic test)证实蚕蚀性角膜溃疡病人的血液中含有阻碍白扇扁豆根系生长的毒素，认为此种毒素与溃疡的发生有关。进而推测肠道寄生虫产生的毒素也能促使溃疡的发生。据认为，肠寄生虫产生的毒素吸收进入血循环后，在角膜缘周围血管袢部积聚，达到足够的毒力可引起角膜缘部溃疡的发生。κацнелъсон(1965)指出，Kuriakose关于钩虫毒素由血管渗出导致溃疡发生的假说，虽不能解释无钩虫合并存在的蚕蚀性角膜溃疡病例，但关于病理动因中受某种毒素影响的可能性是存在的。如溃疡的缓慢进程，随血管侵入部的前端匐行发菜，坏死性的病理改变及与非病变区的完整的界线，均说明这一病理过程与毒性产物的作用有关联。因而，这种说法曾一度受到不少研究者的重视。
(3)局部营养代谢障碍说 不少人提出，蚕蚀性角膜溃疡是三叉神经营养失调引起的，维生素B1缺乏或与局部营养障碍有关。上述见解与多数患者的全身营养状态与健康状况良好相矛盾，难以理解营养障碍仅局限于角膜缘一部分狭窄区域。另外，角膜溃疡区的知觉存在，也不符合病变基于三叉神经的损伤。
也有人认为，蚕蚀性角膜溃疡存在着血管障碍因素，与结节性动脉周围炎。Wegener氏内芽肿有关，在些基础上又继发局部营养障碍。然而，在临床上或组织病理上，均无确切的依据。
(4)胶原酶说 Brown(1969)发现蚕蚀性角膜溃疡的溃疡缘结膜组织内胶原酶活性显著增高，认为本病的发生与结膜组织内胶原酶活生密切相关。1972～1975年，他进一步研究邻近溃疡的结膜组织病理并测定胶原酶、蛋白溶酶。且应用胶原酶抑制剂和病变结膜切除治疗7例10只眼蚕蚀性角膜溃疡，结果治愈8只眼，且证实病变结膜、溃疡部角膜基质与上皮组织培养中所产生的代谢产物可使胶原和角膜的糖蛋白降解。Brown还认为病变结膜标本中大量浆细胞的积聚，可能是胶原酶，蛋白溶酶的来源，或是其他产酶细胞的诱导物。也有人认为，溃疡部及其邻近组织内的活跃的嗜中性细胞是溃疡酶的来源，中性细胞的颗粒是初级溶酶体的特殊形式，此种溶酶体含有多种水解酶，包括胶原酶与糖蛋白酶。关于溃疡酶来源的争论尚待研究证实。
这种胶原酶理论是蚕蚀性角膜溃疡的直接原因或是溃疡的后果，至今尚未完全明确。在其他慢性角膜溃疡及碱烧伤的角膜上皮内，胶原酶的活性也有增高，因而，用胶原酶活性增高来解释蚕蚀性溃疡发生并无特异性。
细菌性角膜溃疡的临床表现
细菌性角膜溃疡的临床表现有哪些?针对这个问题，下面小编就来为大家简单的介绍一下，希望它们能够帮助大家更好的认识细菌性角膜溃疡。
细菌性角膜溃疡的临床表现
1、红肿
眼睑红肿、球结膜混合充血及水肿。
2、分泌物
结膜囊内及睑缘脓性分泌物附着，绿脓杆菌引起者出现大量黄绿色粘液脓性分泌物。
3、角膜溃疡
革兰阳性细菌容易引起角膜发生分散性、局限性脓肿病灶;革兰阴性细菌容易引起角膜发生弥漫性、扩散迅速的灰白色液化性坏死病灶。
4、虹膜睫状体炎，甚至前房积脓
细菌毒素可引起虹睫炎和前房积脓。穿孔前，积脓大多是无菌性的;穿孔后，则可形成严重的眼内炎。