糖尿病的病理

糖尿病的病理

糖尿病的两种病理一、胰岛病理ⅰ型与ⅱ型中病理变化不同。ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常;呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。

胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的ⅱ型病者及得病10年以上者。

纤维化者不论ⅰ型ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。在ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。

二、基膜增厚的发病机理学说代谢紊乱学说：

从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层(myomedial)细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣(hs-pg)等细胞外基质(ecm)，不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜(gbm)内带负电荷的hs-pg含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ecm或gbm中hs-pg的降低导致gbm的负电荷降低，白蛋白易于自gbm漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。

遗传学说：

毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ecm主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。

糖尿病病因

1、感染：感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

2、肥胖：大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。

3、体力活动：我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。

以上内容为大家归纳了糖尿病的病因分析，相信通过这篇文章的介绍之后，大家对于糖尿病这方面的知识也有所增长了，希望大家要对这些疾病提高警惕，出现症状要及时到医院进行检查和治疗。

糖尿病病人低血糖护理

1.低血糖概念 低血糖反应是血糖浓度低于正常的临床综合征,病因多种,最常见于糖尿病患者,往往是在调整血糖的过程中因胰岛素给药过量、碳水化合物摄入不足、延缓正餐或忽略了加餐、较多地运动、磺脲类降糖药过量、酗酒等原因而引起 。 虽然低血糖的量化指标是血糖值低于2.80 mmol/L ,但有些糖尿病患者因血糖长期处于较高水平,一旦血糖降至正常水平(3. 60～6. 10 mmol/L)也会出现低血糖症状。

2.原因分析 进食太少，忘记或推迟吃饭; 过量饮酒，尤其空腹饮酒; 药物过量; 运动量过大; 肾上腺、下丘脑垂体、甲状腺疾病或肝肾疾病加重。

3.低血糖症状

3.1有症状低血糖 心慌、手抖、冒冷汗、四肢无力、饥饿、心跳加快、眼前发黑、精神异常(哭闹、幻觉、幻想、狂躁、谵语)、昏迷

3.2无症状低血糖 诊断标准： 血糖<2.8 mmol/ L 时缺乏自主神经警告症状,如出汗、饥饿感、心悸、颤抖、面色苍白等; 有脑功能障碍的低血糖症状如嗜睡、谵妄、视力障碍、精神异常、昏迷等，出现前缺乏自主神经症状。

4.低血糖的预防 按时进食，生活规律; 不可随便增加药量; 每次用胰岛素均应仔细核对剂量; 运动量恒定; 常测血糖; 随身带糖果、饼干以备用; 随身携带病人急救卡。

5.低血糖的处理 症状轻者—水果糖或巧克力等 症状重者—喝“糖” (记得半小时后复测) 昏迷患者——静脉推注葡萄糖

6.低血糖护理 病情观察年龄大、病程长、存在微血管病变、尿微量白蛋白明显增高或神经病变的患者,易出现无症状低血糖 ;

对夜间易发生无症状低血糖的患者,密切观察患者的神志、意识、行为等;

监测血糖除3餐前后的6次血糖测定外,还增加睡前22:00、凌晨0:00、2:00、4:00 的4次血糖监测,以及时发现血糖的动态变化,防止低血糖的发生;

饮食指导根据每日总热量适当搭配主副食。每餐确保碳水化合物、蛋白质、脂肪和纤维素按比例供应,既有利于减缓葡萄糖的吸收,促进胰岛素的分泌,又符合营养配餐的要求;

运动指导根据患者体质、年龄、耐受强度、血糖情况、个体差异安排运动时段、运动量,要求患者每天坚持运动30 min ,于早餐、午饭后1 h 进行,睡前不安排运动锻炼;

心理护理向患者耐心解释无症状低血糖是低血糖的一种特殊形式,只要治疗方案合理、配合治疗,可以避免和及时纠正。另外鼓励患者参加有益的文体活动,以保持良好心态;

健康指导向患者及家属讲解低血糖发生的原因、表现、危害及处理方法。鼓励患者家中自备血糖仪,加强血糖自测及时发现低血糖的发生并能进行自救。嘱患者自备急救盒,内放含糖食物,随身携带。

老年糖尿病用药八大提示

一、严防发生低血糖

老年糖尿病病人由于肝肾功能减退，更容易发生低血糖，发生后恢复也慢，有时需数天、甚至一周。常发生在下列情况：①单用磺脲类药物，特别是格列本脲及格列齐特。作者曾遇到个别老年糖尿病病人，仅服数片上述药物，即发生低血糖;②合用二三种作用机制不同的口服降糖药，且剂量过大;③注射胰岛素后不进餐，或即外出运动;④晚间睡前注射胰岛素剂量过大;⑤注射胰岛素过程中加服降糖药。

二、IGT也可用药

IGT是指糖耐量减退阶段，即空腹血糖正常，餐后2小时血糖7.8～11.1毫摩尔/升(mmol/L)。现被认为是糖尿病前期，该阶段已存在大血管损害，应积极防治。大量循证医学研究证明，除饮食和运动疗法外，可服用二甲双胍、拜唐苹、文迪雅等药物，可预防IGT向糖尿病转化。

三、应该早用胰岛素

“英国前瞻性糖尿病研究”证实，诊断为糖尿病时，机体胰腺B细胞功能已减少一半，随着病理的进一步发展，B细胞功能越来越差，病程长的老年糖尿病病人，胰岛B细胞分泌功能往往较差，故有相当一部分老年糖尿病病人必须注射胰岛素才能控制血糖。如果尽早应用胰岛素，血糖能较早控制，高血糖对B细胞的危害也能尽早防治，从而减少或延缓并发症的发生。

四、控制餐后高血糖

有相当一部分老年糖尿病病人，其空腹血糖正常，但餐后血糖升高，而餐后血糖高低与心血管并发症呈正相关。此外，餐后高血糖的时段，从早餐后一直延续到午夜，比空腹血糖时段要长得多，因此在控制空腹血糖的同时，必须积极控制餐后高血糖。

五、慎用保健品

有一些老年糖尿病病人迷恋市场上名目繁多的保健品。听到或看到媒体宣传后，认为服用保健品就可以不吃降糖药。结果越吃血糖越高，有的干脆停用胰岛素或口服降糖药，结果发生酮症酸中毒、非酮症高渗综合征等急性并发症。保健品绝对不能代替药品，只能是辅助治疗。

六、控制多重危险因素

老年糖尿病病人常合并高血压、高脂血症及肥胖等，即老年糖尿病病人患代谢综合征多。我们在控制血糖的同时，必须纠正高血压、高脂血症及肥胖，控制多种心血管危险因素，才能把心血管并发症及心血管死亡事件减少到最低程度。

七、积极治疗并发症

老年糖尿病病人常伴有各种糖尿病急慢性并发症，如脑血管病、白内障、眼底视网膜出血、冠心病、高血压、糖尿病肾病、周围神经病变、糖尿病足、下肢跛行、性功能减退等，给老年糖尿病病人带来极大的痛苦，因此，必须积极治疗，防止进一步恶化，提高生活质量。

八、服用VIAGRA没有错

老年男性病人合并勃起功能障碍(ED)者，约占2/3～4/5。对ED的治疗，病人有要求，医生有责任治疗，首先还是控制血糖，若合并代谢综合征者，则同时降血压、调脂、减重、戒烟。针对ED本身，服用万艾可(VIAGRA)不失为一个好的选择，对一部分ED患者有效。

老年糖尿病的治疗，饮食和运动疗法是基础，还需接受糖尿病教育，注意心态平衡。愿老年糖尿病病人，合理使用各种药物，提高疗效，减少副作用，永葆青春。

糖尿病护理

1.感染的护理：指导病人注意个人卫生，保持全身和局部清洁，加强口腔、皮肤和阴部的清洁，做到勤换内衣。

2.肢体麻木、疼痛的护理：注意保护足部，鞋袜不宜过紧，保持趾间干燥、清洁。经常检查有无外伤、鸡眼、水泡、趾甲异常等，并及时处理。剪趾甲时注意剪平，不要修剪过短。应禁烟，进行适当的体育锻炼。

3.眼部病变的护理：出现视物模糊，应减少活动，保持大便通畅，以免用力排便。视力下降时，加强日常生活的协助和安全护理。

引起脂肪肝的原因

脂肪肝是一种由多病因引起的肝细胞内脂肪异常积累的病理状态。这种病理状态是肝脏对各种损伤产生的最常见反应。其主要原因有：

1. 酒：长期饮酒，导致酒精中毒，致使肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝，20%～30%最终将发展为肝硬化。

2. 长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成过多。

3. 皮质激素：长期使用激素可使人肥胖并发生脂肪肝。

4. 四环素：可引起脂肪肝，特别是在妊娠妇女，常引起与妊娠急性脂肪肝表现相似的脂肪肝，死亡率高达75%以上。

5. 糖尿病：约有半数糖尿病病人伴有脂肪肝，这是因为糖尿病病人，葡萄糖不能利用，造成三大代谢紊乱，最终使脂肪酸在肝内存积引起脂肪肝。

6. 肝炎引起肝细胞功能减退，肝内脂肪堆积。

7.某些药物引起的急性或慢性肝损害，使肝细胞数量减少，不能及时代谢。

糖尿病护理

1. 有皮肤破损的糖友洗澡易加重局部感染，建议等皮肤损伤愈合后再洗。伴有心脑血管疾病者，浴室应空气流通，不宜紧闭房门，以避免在温度过高、空气不流通的情况下，由于缺氧引起心血管意外。

2. 由于糖友常伴有神经病变，末梢神经对温度及疼痛的感觉减退，不能准确判断水温，稍有不慎就可能引起较为严重的烫伤、感染甚至发展为糖尿病足。因此，水温不宜超过40℃，洗之前应使用温度计测量。

3. 洗澡时消耗较大，易发生低血糖，糖友空腹洗澡有极大风险。因此，糖友洗澡要确保在进餐后、血糖控制相对稳定时进行，并在浴室准备一些随手可拿到的食物或糖块。洗澡时间不宜过长，建议不超过15~20分钟。

4. 洗澡过程中如出现头晕、心慌、多汗等，多是低血糖;也可能是由于血管扩张而引起脑供血不足。发生上述症状时应立即进食，同时检测血糖、血压。

5. 尽量少用香皂、沐浴露等，避免过度搓擦。因洗浴用品多为碱性，可导致皮脂腺破坏，加重皮肤干燥;过度的搓擦则造成皮肤破损，增加感染风险。

6. 糖友洗澡之后应仔细检查身体各部位有无破损、烫伤，尤其下肢、足底等不易察觉的部位，有问题立即就诊。

轻微糖尿病可以逆转吗 保持良好心态

糖尿病前期要想逆转正常，还需要保持良好的心态，不能因为确诊了糖尿病而整天愁眉苦脸，因为糖尿病病理生理研究证明，在疲劳、焦虑、失望或者激动时，机体因应激状态导致血糖上升，对胰岛素的需求量增加。因此糖尿病患者保持良好新桃也很重要。

二型糖尿病病因

1.遗传因素与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。

2.环境因素流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。

3.年龄因素大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的2型糖尿病患者中，发病时年龄为55岁以上。

4.种族因素与白种人及亚洲人比较，2型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。

5.生活方式摄入高热量及结构不合理(高脂肪、高蛋白、低碳水化合物)膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。

糖尿病肾病症状

糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10-15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。

根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：

1.肾小球高滤过和肾脏肥大期

这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。

2.正常白蛋白尿期

GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率(UAE)升高(>20μg/min)，休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。

3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”

GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

4.临床糖尿病肾病期

病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿(UAE>200μg/min)或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。

5.终末期肾衰竭

GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。

以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。

蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。

糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。

糖尿病护理

足部护理

常见的足部问题有脚癣、真菌感染、硬结、鸡眼、水疱、拇囊炎、干性皮肤、溃疡、槌状脚趾、嵌趾甲和脚底疣。

每一位糖尿病患者都可能具有以上这些问题,之所以对糖尿病患者重要,是因为糖尿病患者如有神经损害,对于那些需要治疗的伤口敏感性就会降低,而且容易忽视。其次,血流速度的减慢将会使愈合迟缓。再者,免疫如果被抑制,将会更易于被感染。

最后,足部肌肉神经损害将导致走路不成一条直线,足部偏向一侧,引起足部疼痛和受压点的溃疡。

预防小贴士:每天抽出时间对足部进行护理。清洗、干燥和检查足趾和足底,查看是否有破裂皮肤、刺痛、葡萄疮、伤口、水疱、发红、硬结和其他改变。如有,可使用医生推荐的抗菌药膏或者无菌绷带包扎伤口。经常剪趾甲预防嵌趾甲,不要赤脚,穿适当的鞋子。

如有足部的一些问题,应及时治疗或者看医生。每两到三个月看一次医生以作专业的检查。

每天对足部进行检查意味着糖尿病患者可以发现一些细微的变化,并在加重之前得到治疗。

皮肤护理

细菌感染、霉菌感染及瘙痒是常见的皮肤问题,主要是由于血液循环减慢和身体抗感染能力下降,像疖(毛囊炎)这样的细菌感染需要抗生素治疗。非常严重,尤其是2型糖尿病失去控制引起的,起始于鼻窦感染,情况越来越糟,可能会蔓延到肺和脑,症状是鼻窦感染、发热、眼肿、皮肤发红,有时候溃疡需要引流,这就需要及时看医生。

糖尿病还会引起干性皮肤引起的瘙痒,酵母菌感染或者血流减慢(尤其是腿部),使用一些外用药水和药膏可以缓解。

血供减弱还可以引起其他的皮肤疾病,机体还会对使用的胰岛素产生抵抗。疹、肿块、大水疱都会发生,有的需要治疗,有的则不必。

预防小贴士:提高机体抗感染能力,控制血糖,预防干性皮肤。在容易感染的部位使用滑石粉,如有必要可使用增湿洗剂和肥皂。不要在趾间使用外用药水,也不要把真菌容易生长的地方弄得潮湿。

记着如有必要让医生来处理这些皮肤问题,尤其是足部问题和霉菌感染,这些可能非常严重,需要处方药来治疗。

眼部护理

糖尿病将会损害眼睛的血管,导致一些本可以预防的问题严重化,如白内障、青光眼和视网膜病。

白内障,特点主要是眼晶状体浑浊、视力模糊。每个人都可能会患白内障,不过糖尿病患者患此病的时间更早、病程更快。

青光眼主要是由于眼内压升高损害了眼神经、血管和视力。

视网膜病主要是由于眼内血管损害,如果不及时诊断并治疗将会导致失明。

预防小贴士:预防这些问题并防止进一步加重的最好办法就是控制血糖,每年都要让眼科专家检查。

牙齿和牙龈护理

许多人都有牙龈问题,而糖尿病患者患牙龈疾病的风险更高,而且年龄也更早。这是由于糖尿病患者更容易受细菌侵袭和感染。高血糖将会使牙龈疾病更严重,引起出血、牙龈肿痛。此外还会出现牙龈炎症、牙齿治疗后难以康复、口腔干燥、口腔和舌发热。

预防小贴士:餐后刷牙,每年看两次牙医,告诉牙医糖尿病病情。讨论一下口腔感染或者控制血糖的困难,让你的糖尿病医生和牙科医生商量一下,以决定治疗。

心脏护理

糖尿病患者需要非常关注心脏病、中风,而且这些都是可以预防的。

动脉硬化是引起心脏病和中风的最常见原因。当血糖比正常水平高时,将会降低心脏和脑部的血流速度,增加心脏病发作、中风的危险。心脏泵血能力也会受到影响,导致心衰。

I型糖尿病病因

1.自身免疫系统缺陷

在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

2.遗传因素

目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。

研究提示

1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

3.病毒感染可能是诱因

许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。

如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。

4.其他因素

如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。