贫血有哪些类型 按骨髓增生状态分类
贫血有哪些类型 按骨髓增生状态分类
各种原发性或继发性再生障碍性贫血，即骨髓不增生，外周血处于贫血状态。
骨髓增生状态较好，只是红细胞成熟障碍或消耗过多所致的贫血。如缺铁性贫血、急性失血性贫血或溶血性贫血、巨幼细胞们贫血(由叶酸或维生素B12缺乏所致红细胞系统DNA合成障碍的贫血)，无效造血(即骨髓髓增生良好或活跃，但外周血处于贫血状态)是增生性贫血的常见表现。
贫血患者出现何种症状可以输血
才适合于输血。
1、伴有缺氧症状的各种溶血性贫血特别是急性发作，血红蛋白迅速下降时。自体免疫溶血性贫血(AIHA)、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、葡糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏者在接触氧化剂药物或化工毒物或进食蚕豆后，及多种其他溶血性贫血者可以发生急性大量溶血，血红蛋白很快降至很低水平，缺氧症状很明显，生命受到威胁。这种病人急切需要输血，以减轻缺氧状态。AIHA和PNH病人输血后溶血和黄疸可能加重，但为了抢救生命不得不冒一些险，至于输什么样的血要考虑。G6PD缺乏者大多能较快地自行恢复，不一定需要输血，但部分病人贫血可以很严重，处于循环衰竭的边缘，往往输血一次，可帮助其渡过危险期，以后就能很快恢复。某些溶血性贫血有时突然发生再生障碍危象或溶血危象，一般亦需要输血。
2、伴有缺氧症状的各种骨髓增生低下的贫血，例如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍、骨髓纤维化症晚期、慢性肾功能衰竭的贫血等。这些贫血的治疗大多不易见效，只有依靠输血以提高血红蛋白的水平，来维持生命。这些病人大多已适应于血红蛋白低水平的状态，而输血对骨髓造血功能又有抑制作用，因此如果血红蛋白在60～70g/L以上，又无缺氧症状，即不宜输血。
3、患有白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征(MDS)或难治性贫血等的病人，如果在治疗过程中或病之晚期治疗无效、贫血较严重时，往往需要输血，最好是成分输血。
贫血是因为什么引起的呢
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：
红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
溶血性贫血(HA)
即红细胞破坏过多性贫血。
失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
造血干祖细胞异常所致贫血
再生障碍性贫血(AA)AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
纯红细胞再生障碍贫血(PRCA)PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
造血微环境异常所致贫血,造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
知道了这个贫血疾病的原因后，那么大家在治疗疾病的时候对因来给自己改善也是最好的治疗方法，在治疗这个贫血疾病的时候要记得多给自己吃一些补血良品，生活中能够补血的食物也是很多的，可以给自己多吃点黑豆之类的食物，人这个红枣也是可以有补血效果的，只是要注意多休息。
贫血是怎么回事
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：
1.红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
(1)造血干祖细胞异常所致贫血
AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。
CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
(2)造血微环境异常所致贫血
造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。
(3)造血原料不足或利用障碍所致贫血
造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血 由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
2)缺铁和铁利用障碍性贫血 这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
2.溶血性贫血(HA)
即红细胞破坏过多性贫血。
3.失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
造血干祖细胞异常所致贫血
在一定容积的循环血液内红细胞计数，血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准者称为贫血。基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。
按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。
一、临床上从贫血发病机制和病因的分类：
(1)红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
(2)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血
(3)失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。
二、造血干祖细胞异常所致贫血：
(1)再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
(2)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。
(3)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
三、造血微环境异常所致贫血：
造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
(2)造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子(stem cell factor，SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血 (anemia of chronic disease，ACD)。
白血病的辅助检查有哪些
(1)血象：
1)急性白血病：
白细胞计数多少不定，一般在(20～50)x109/l，分类检查可见不同数量的原始和(或)幼稚白细胞，一般占30%～90%;红细胞计数，血小板计数不同程度的减少，呈正常细胞性贫血。
2)慢性白血病：
慢粒白细胞计数早期即明显增多，常超过20x109/l，晚期可达100x109/l以上，中性粒明显增多，分类检查可见各阶段细胞，但以中性中幼，晚幼，及杆状粒细胞明显增多为主，原始细胞不超过10%;早期红细胞计数;血小板计数正常，晚期可减少。 慢淋白细胞计数多在(15～100)x109/l，淋巴细胞占60%～75%，以小淋巴细胞为主，晚期有血红蛋白，血小板减少。
(2)骨髓象：骨髓检查是确诊白血病及其类型的重要依据。
1)急性白血病：骨髓增生明显活跃或极度活跃，主要是白血病性原始细胞，多超过30%。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。10%急非淋白血病骨髓增生低下，称低增性急性白血病。胞质中有棒状小体，仅见于急非淋。
2)慢性白血病：
慢粒骨髓增生明显活跃或极度活跃，以粒细胞为主，红系相对减少，粒：红10～50：1，其中中性中幼，晚幼，及杆状粒细胞明显增多。原粒小于10%。嗜酸嗜碱粒细胞增多，巨核系正常或增多，晚期减少。
鉴别再障与阵发性睡眠性血红蛋白尿症
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)，其不典型病例主要表现为慢性贫血，外周血液中三系血细胞减少，骨髓增生也可减低，因此易被误诊为再障。而PNH典型病例有血红蛋白尿发作，易与再障鉴别。
但PNH出血、感染均较少、较轻，网织红细胞比例多大于正常，骨髓增生多活跃，幼红细胞增生较明显。酸化血清溶血试验(Ham试验)、糖水试验和蛇毒因子溶血试验可阳性;尿含铁血黄素试验(Rous试验)可阳性。PNH的多种血细胞都缺乏通过糖化肌醇磷脂(GPI)连接到细胞膜表面的一些蛋白(包括CD59、CD55等)，使血细胞的性能发生改变(如对补体敏感)。可借流式细胞术，单克隆抗体CD59、CD55等来检测“缺失”的血细胞。
此外，PNH与再障关系十分密切，并且可以互相演变，故又有再障-PNH综合征的诊断。凡再障转化为PNH，或PNH转化为再障，或兼有两病特征者，均属再障-PNH综合征，可归纳为两种类型。
①起病时全血细胞减少，骨髓增生低下，可诊为再障，酸化血清溶血试验阴性(或短期内弱阳性)。其后，在再障的病程中，上述试验阳性程度增强并持续阳性。此时再障的临床表现仍存在，或是再障好转，甚至完全缓解或痊愈，最后呈现明确的PNH的临床及其试验检查特点。
②起病有活跃的溶血表现，骨髓增生活跃、网织红细胞增高，实验室检查可确定为PNH。其后，在病情发展过程中骨髓一度出现或持续转为增生低下状态，全血细胞减少，临床上-如再障。
哪些贫血可用输血治疗
1、急性发作的溶血性贫血:
急性发作的溶血性贫血患者血红蛋白很快降至很低水平,缺氧症状很明显,急切需要输血,以减轻缺氧状态。突然发生再生障碍危象或溶血危象时也需要输血。
2、骨髓增生低下的贫血:
纯红细胞再生障碍、骨髓纤维化症晚期、慢性肾功能衰竭的贫血等如果血红蛋白在60——70g/L以下,且伴有缺氧症状,应依靠输血以提高血红蛋白的水平来维持生命。
3、难治性贫血等病人:
患有白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征或难治性贫血患者治疗无效、贫血较严重时,最好输血。
4、贫血较重:
重型β海洋性贫血、贫血较重的中间型β海洋性贫血、镰形细胞贫血等患者贫血常很严重,需长期输血维持生命,抑制骨髓的造血功能。