甲状腺毒性突眼症是什么原因引起的呢

甲状腺毒性突眼症是什么原因引起的呢

造成眼球突出的机理认为是自身免疫紊乱，眼外肌受淋巴细胞和浆细胞浸润而肿胀，减少了对眼球向后牵拉的力量。另一方面由于交感神经兴奋，Muller平滑肌痉挛使眼睑退缩，眼球向前移位，睑裂明显增大(Gifford征)眼球直向前看呈凝视状态。

1.多无自觉症状。双眼或单眼向正前方突出。上险退缩，险裂增宽呈凝视状。当跟球下转时上险不能随之下降以致上方巩膜暴露、表现上睑滞。眼睑肿胀不易翻转。瞬目反射少。辐转运动差。重症者伴有球结膜水眼球运动受限、暴露性角膜炎及视网膜出血水肿等表现。

2.全身可有低热、体重减轻、食欲亢进、疲劳无力、烦躁易怒和心悸等现。

3.同位素检查：131吸收率、T3、T4增高，T3抑制率降低。

4.CT检查显示眼外肌弥漫性梭形肿胀，眶尖部密度增高。

甲亢对眼睛的影响

(1).非浸润性突眼又称良性突眼，占大多数。一般属对称性，有时一侧突眼无于另一侧。主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌(Mller肌)张力增高所致，主要改变为眼睑及眼外部的表现，球后组织改变不大。眼征有以下几种：

①眼睑裂隙增宽(Darympl征)。少瞬和凝视(Stelwag征);②眼球内侧聚合不能或欠佳(Mbius征);

③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落(VonGraefe征);④眼向上看时，前额皮不能皱起(Joffroy征)。

(2).浸润性突眼又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼，较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。

甲亢会造成凸眼症是大家都有所了解的。但是，其实在很多时候，由于我们的不注意，就会使得我们的甲状腺在不知不觉中受到了伤害，这是我们不容易察觉的。

什么人可以做眼球突出手术

1、全眼球炎、先天性的青光眼和眶内肿物等患者。

2、恶性突眼症病者和甲状腺功能亢进症。

3、颅面骨发育不全患者：如颅面狭窄症综合征病人，在胚胎的发育过程中，颅面骨缝愈合的过早，导致双眼球突出，恶性突眼症病者上颌骨发育不良，眼球震颤，恶性突眼症病者虹膜缺损，视神经萎缩，斜视等等。

总之，不管是哪种病情，都必须在半年内病情都不稳定下才能考虑是否进行眼球突出矫正手术。

甲亢突眼的发生与哪些因素有关

甲亢突眼的发生与哪些因素有关呢?

1、遗传因素：人类细胞相容性抗原与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。

2、细胞免疫：研究突眼症患者眼外肌的t细胞发现，这种t细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激t细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用，突眼症患者nk活性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态。

3、球后成纤维细胞的作用：免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有igf-i。而igf-i和成纤维细胞生成因子具有刺激成纤维细胞的作用。因此突眼的发病与此有关。

4、环境因素：径观察甲亢患者，发现伴突眼者83%吸烟，而无突眼者仅40%吸烟，提示吸烟有可能参与突眼的发生。

5、体液免疫：一般认为，突眼症是自身免疫性疾病。眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，tsh受体抗原，甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用。有资料支持眼组织内存有器官特异性抗原，属于独立的脏器特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼症患者的血液中已检出眼外肌的64kda蛋白及其特异性抗体，据推测，突眼症的发生可能和这种蛋白有关系。

甲亢突眼可以恢复吗 甲亢突眼是怎么回事

甲状腺激素升高可能会导致轻度突眼，也就是单纯性突眼；中、重度突眼是并发于毒性弥漫性甲状腺肿，这种病常见于妇女，突眼症状和甲亢不一定同时发生，也不一定能同时缓解。

眼球突出症状

1.炎性突眼 眼球突出，眼球疼痛和压痛，运动障碍，眼睑和结膜红肿，体温升高;既往有不同程度的炎性病史。

2.占位性突眼：为眼眶肿瘤所引起。 眼球突出为逐渐性;晚期可有不同程度的眼前部瘀血，视力减退，部份病例眶缘可触及肿物。

3.外伤性突眼：有外伤史或手术史。 急性或亚急性眼球突出，眼前段瘀血，眼球运动障碍等。

4.内分泌性突眼：是指甲状腺毒性突眼、促甲状腺毒性突眼。 常双眼发病;眼睑肥厚，上睑退缩，睑裂增大，下视时上睑不能随同眼球下降;瞬目运动减少，辐辏能力减弱;眼球运动不同程度受限，睑闭合不全可合并致暴露性角膜炎。

5.血管性突眼： 多为单侧性，间歇性突眼时轻时重，低头、弯腰时眼球突出加重，直立时眼球突出减轻或消失。如为搏动性突眼，则单侧眼球突出随脉搏而搏动，眼部听诊可闻及搏动性杂音，持续压迫眼球或同侧颈动脉时，眼球突出度减少或消失，并可见眼睑及球筋膜瘀血、水肿，视网膜静脉怒张，视盘充血、水肿，视力减退等。

眼球突出五大典型表现

1、炎性突眼：眼球突出，眼球疼痛和压痛，运动障碍，眼睑和结膜红肿，体温升高;既往有不同程度的炎性病史。

2、占位性突眼：为眼眶肿瘤所引起。眼球突出为逐渐性;晚期可有不同程度的眼前部瘀血，视力减退，部份病例眶缘可触及肿物。

3、外伤性突眼：有外伤史或手术史。急性或亚急性眼球突出，眼前段瘀血，眼球运动障碍等。

4、内分泌性突眼：是指甲状腺毒性突眼、促甲状腺毒性突眼。常双眼发病;眼睑肥厚，上睑退缩，睑裂增大，下视时上睑不能随同眼球下降;瞬目运动减少，辐辏能力减弱;眼球运动不同程度受限，睑闭合不全可合并致暴露性角膜炎。

5、血管性突眼：多为单侧性，间歇性突眼时轻时重，低头、弯腰时眼球突出加重，直立时眼球突出减轻或消失。如为搏动性突眼，则单侧眼球突出随脉搏而搏动，眼部听诊可闻及搏动性杂音，持续压迫眼球或同侧颈动脉时，眼球突出度减少或消失，并可见眼睑及球筋膜瘀血、水肿，视网膜静脉怒张，视盘充血、水肿，视力减退等。

甲亢后眼球突出

甲亢突眼是怎么引起的

为什么会患上甲亢突眼，相信很多人对此都是不了解的，不是吗?既然不了解，那我们就一起来看一下吧。

一、自身免疫体外细胞培养动物模型

a.细胞免疫

研究突眼症患者眼外肌的T细胞发现，这种T细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激T细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用，突眼症患者NK活性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态。

b.球后成纤维细胞的作用

免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有IGF-I。而IGF-I和成纤维细胞生成因子具有刺激成纤维细胞的作用。因此突眼的发病与此有关。

二、环境因素

根据观察显示，83%的甲亢突眼患者都是吸烟的，而只有37%的甲亢突眼患者是不吸烟的，因此吸烟可能会引起甲亢突眼。

吸烟可能会引起甲亢突眼

三、遗传因素

引发甲亢性突眼的因素还包括：遗传因素，因为人类细胞相容性抗原(HLA)与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。

四、体液免疫

程远学专家介绍，突眼症是自身免疫性疾病。引发甲亢性突眼的因素也可能是因为蛋白，因为眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，TSH受体抗原，甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用。中有资料支持眼组织内存有器官特异性抗原，属于独立的脏器特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼症患者的血液中已检出眼外肌的64KDa蛋白及其特异性抗体。

甲亢突眼症状

常见的症状包括畏光、流泪、异物感、眼肿、眼睑闭合不全、复视和视力下降等。

1、甲亢突眼患者会出现双侧或者是单侧的眼球突出，并且带有眼脸充血水肿的症状。

2、上眼睑或下眼睑退缩，上眼睑下落迟缓，称“迟落征”，瞬目增多或减少。

3、球结膜充血水肿，严重者脱出睑裂外，肌肉止点附着处结膜血管增多，在内、外转时甚至可以见到增粗的肌肉止点。

4、眼外肌受累时出现限制性眼球运动障碍。

5、眼球突出严重，角膜暴露可导致暴露性角膜炎，以角膜下缘最常受累，甚至形成眼内炎，危及视力。

6、长期眶压升高、视神经受牵拉、眶尖部肌肉肥厚均可继发视神经萎缩，出现视野缺损，色觉障碍，视觉电生理异常等表现，严重者视力下降，甚至丧失。

7、长期眶内静脉回流障碍可继发开角型青光眼，出现视力下降、视野缺损等。

诱发甲亢性突眼的原因是什么

1、细胞免疫：研究突眼症患者眼外肌的t细胞发现，这种t细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激t细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用，突眼症患者nk活性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态，这是诱发甲亢性突眼的原因。

2、遗传因素：人类细胞相容性抗原与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。

3、环境因素：径观察甲亢患者，发现伴突眼者83%吸烟，而无突眼者仅40%吸烟，提示吸烟有可能参与突眼的发生。

4、体液免疫：一般认为，突眼症是自身免疫性疾病。眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，tsh受体抗原，甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用，这也是诱发甲亢性突眼的原因。

5、免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有igf-i。而igf-i和成纤维细胞生成因子具有刺激成纤维细胞的作用，因此突眼的发病与此有关。

甲亢为什么眼球突出

引起甲亢患者眼球突出的原因如下。

一、遗传因素：人类细胞相容性抗原(HLA)与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中HLABgDR3位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。

二、自身免疫体外细胞培养动物模型

三、球后成纤维细胞的作用：免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有IGF-I。而IGF-I和成纤维细胞生成因子(FGF)具有刺激成纤维细胞的作用。因此突眼的发病与此有关。

1.体液免疫：一般认为，突眼症是自身免疫性疾病。眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，TSH受体抗原，甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用。中有资料支持眼组织内存有部位特异性抗原，属于独立的脏器特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼症患者的血液中已检出眼外肌的64KDa蛋白及其特异性抗体，据推测，突眼症的发生可能和这种蛋白有关系。

2.细胞免疫：研究突眼症患者眼外肌的T细胞发现，这种T细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激T细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用(ADCC)，突眼症患者NK活性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态。

四、环境因素：径观察甲亢患者，发现伴突眼者83%吸烟，而无突眼者仅40%吸烟，提示吸烟有可能参与突眼的发生。

单纯性眼球突出的原因主要是交感神经兴奋，还有甲状腺激素的作用导致眼外肌和提上睑肌张力增高。而浸润性眼球突出除上述原因外，眶内软组织肿胀、增生和眼肌的明显病变使眼球明显突出，活动受限。患者往往有眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降，严重者眼球固定、角膜溃疡或全眼球眼炎，甚至失明。

结节性甲状腺肿ct表现有哪些呢

甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

1.神经系统症状

患者易激动，精神过敏，舌和二手平举向前伸出时有细震颤，多言多动失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等，有时出现幻觉，有躁狂者，但也有寡言抑郁者，患者腱反射活跃反射时间缩短。

2.高代谢综合征

患者怕热，多汗，皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热，发生危象时可出现高热，患者常有心动过速、心悸、食欲亢进，但体重下降，疲乏无力。

3.甲状腺肿

多数患者以甲状腺肿大为主诉。呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时上下移动，少数患者的甲状腺肿大不对称、或肿大明显。由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部较明显。

4.眼征

本病中有以下二种特殊的眼征。

(1)非浸润性突眼又称良性突眼，占大多数。一般属对称性，有时一侧突眼先于另一侧。主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌(Miiller肌)张力增高所致。眼征有以下几种：①眼裂增宽(Darymple征)。少瞬和凝视(Stellwag征)。②眼球内侧聚合不能或欠佳(Mǒbius征)。③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落(VonGraefe征)。④眼向上看时，前额皮不能皱起(Joffroy征)。

(2)浸润性突眼又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼，较少见病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。

甲状腺突眼症的原因有什么

(一)甲状腺毒性突眼症: 本病起病较快，女性病人多见，双侧或单侧眼球向正前方突出，造成眼球突出的机理认为是自身免疫紊乱，眼外肌受淋巴细胞和浆细胞浸润而肿胀，减少了对眼球向后牵拉的力量。另一方面由于交感神经兴奋，Muller平滑肌痉挛使眼睑退缩，眼球向前移位，睑裂明显增大，眼球直向前看呈凝视状态;眼睑肿胀肥厚，上睑翻转困难：当病人向下视时，上睑不随同眼球下垂，角膜上缘和上部巩膜暴露;瞬目运动减少，辐辏能力减弱;眼外肌张力减退和出现不同程度的眼球运动障碍及复视;两侧瞳孔可不等大，瞳孔对肾上腺素滴眼反应敏感，很易散大。此种突眼症的眼球突出程度不如促甲状腺素性突眼，以手指按压突眼可使它复原位，仅少数较严重病例能引起暴露性角膜炎及视网膜、视神经病变。

(二)促甲状腺素性突眼： 本病亦称恶性突眼症或垂体性突眼症，眼部症状较全身的中毒症状显著，中年男性病人居多。它的发病基础和症状特点可分三类：

1.甲状腺内分泌素缺乏而代偿性促甲状腺素增多。眼球突出，眼睑及结膜水肿，基础代谢率低于正常。

2.甲状腺内分泌素增多，基础代谢亢进。正常情况下，甲状腺素和促甲腺素之间，通过反馈作用而达到平衡，作甲状腺部分切除后其功能减退，削弱了对垂体前叶的促甲状腺素的抑制作用，代之以促甲状腺素增多。 眼球突出，眼睑肿胀，结膜水肿，眼外肌麻痹，基础代谢率术前与术后变化较大，术后常显著减低。

3.甲状腺内分泌素及促甲状腺素同时增多。有甲状腺中毒症状及较剧烈的眼球突出，基础代谢率高于正常。 本病由于眼球后组织水肿，眼外肌肥厚变性，圆细胞浸润，眶内压力增加，将眼球推向前，压之不能复原位。眼部症状较甲状腺素性突眼症明显加剧，常伴有暴露性角膜炎，以及视网膜和视神经水肿，并有流泪、畏光、烧灼感、眼球胀痛和复视等症状，但本病有自愈的趋势。

上面叙述了状腺突眼症的情况，也让大家多多的关心患有这个疾病的人，多一点关爱，大家平时有时间的话也可以多搜集一些关于这方面的医学知识，帮助我身边患有这些疾病的人们让他们快速的好起来，现在要相信医学考研是那么发达，医生的医术是那么的高明，所以任何疾病都是可以治愈的大家都不要担心，赶快收藏它吧它可能会对大家都有很大的帮助的，希望大家都有一个健康的身体。

甲亢突眼的原因有哪些

甲亢突眼一直是广大的甲亢患者困扰的问题，在生活中，我们经常会看到双眼或单眼突出、怒目圆睁的甲亢病人，有的眼球都快掉出了眼眶。

那么，甲亢突眼是怎么引起的呢?今天就来给大家介绍一下甲亢突眼的诱发原因。

1、单纯性甲亢性突眼的原因：

1甲状腺激素的作用导致眼外肌增生.增厚和提上肌张力增高，而出现了甲亢性突眼。

2交感神经兴奋。

2、浸润性甲亢性突眼的原因：

1交感神经兴奋。

2甲状腺激素的作用导致眼外肌增生.增厚和提上肌张力增高而出现了甲亢性突眼。

3眶内软组织肿胀,增生及眼肌的病变使眼球明显突出活动受限。

3、是由于眼肌及眼球后组织的炎症和水肿导致眼球从眼窝中突出，这是突眼性甲状腺肿的特征性并发症。

4、只有一小部分graves病病人有突眼症状，而且在这部分病人中，突眼的严重程度与甲亢症状的严重程度并没有明显的联系。