矽肺的发病机理

矽肺的发病机理

石英的溶解度很低，吸入后，能在肺内长期存留，当它沉积在肺泡中时能很快被巨噬细胞吞噬，石英表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的受氢体(氧、氮、硫等原子)形成氢键，改变膜的通透性，使溶酶体内的酶释入到胞浆中，引起细胞自溶死亡，尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬，吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是矽肺发病的首要条件。巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子(H因子)它刺激成纤维细胞，进而胶原纤维增生，含尘细胞崩解后，还可能释放出一种抗原物质，引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。

肺内矽尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞，增加其表面活性物质的分泌，肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为巨噬细胞，或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞，使巨噬细胞大量增殖并聚集。近年研究证明，实验性矽肺的脂质过氧化物含量增加，它和肺胶原增生的程度呈正相关。

有学者试图用自由基反应解释矽肺的发生机理，认为SiO2能使肺泡世噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基，由此改变膜的通透性，继而引起细胞死亡;脂质过氧化改变也影响成纤维细胞，使其功能活化，释放过量胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖，为矽结节的形成奠定了物质基础。最后形成弥漫性肺胶原纤维化。肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂。

矽肺病吃什么药好

矽肺是一种严重的职业病1、控制或减少矽肺发病、关键在于防尘

2、加强个人防护、遵守防尘操作规程

3、凡有活动性肺内外结核、以及各种呼吸道疾病患者、都不宜参加矽尘工作

4、加强工矿区结核病的防治工作

5、对矽肺患者应采取综合性措施、可以口服慧清胶囊、可以进一步缓解症状

用谷维素、维生素C或维生素E和小剂量的安定治疗、同时还需保持居室或病房清洁、并注意空气清新

尘肺病是怎么得的

尘肺病的发病与下列因素有关：

1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。

2.矽肺发生及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。

3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。

4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

矽肺的病因

1、结节性矽肺：胸膜下和肺组织内，1～5mm矽结节，散在。长期吸入SiO2含量较高粉尘。

2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围，纤维组织呈弥漫性增生并成块状，肺泡容量减小。长期吸入SiO2含量较低粉尘。

3、团块型矽肺：上述各种类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。又称进行性大块纤维化型。矽结节融合，纤维增生、透明性变。

发病原因

1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。

2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。

4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺,病情越严重。

发病机制

矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子 (H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。

矽肺是怎么回事

游离二氧化硅主要以结晶型方式存在于石英石、花岗石、黄砂等中，通常称为石英，包括石英、燧石、方石英、鳞石英和稀少的黑硅石。其中以鳞石英致纤维化最严重，其次为方石英，再其次为石英，石英在自然界分布最广，因而石英粉尘对人体危害性也最大。当硅以化合物形式存在时，如长石、花岗岩其致纤维化的性质发生改变，对肺的损害不如游离的二氧化硅。接触石英的工业很多：约有95%的矿石中均含有不同比例的游离二氧化硅，有的可高达90%以上。通常将接触含有10%以上游离的二氧化硅的粉尘作业称为矽尘作业。生产环境中的粉尘最高允许浓度为：空气中游离二氧化硅在10%以下时为2mg/m3，在80%以下时为1mg/m3，超过以上标准即容易发病。空气中游离二氧化硅的含量越高，颗粒越小(1～3μm)，接触时间越长，越易发病，病情进展愈快，病变愈典型。开采各种金属矿山时，凿眼、爆破、碾碎、选矿等过程中以及煤矿掘进时都会遇到大量石英粉尘。其他如开凿隧道、石英研磨、水泥制造、金属铸造过程的喷砂清洗、清除金属铸造表面的毛刺抛光、采石、玻璃制造、陶器、工艺瓷砖、搪瓷制造及耐火材料等均接触二氧化硅。

到目前为止，矽肺仍是危害最严重的尘肺，矽肺一旦发生，即使脱离接触仍可以缓慢进展，迄今尚无满意的治疗方法。矽肺可造成劳动能力丧失，但若脱离接触粉尘作业又无合并症，患者仍可存活较长时间。在尘肺中矽肺发病率最高，矽肺的严重程度取决于3个因素：空气中的粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间，此外，防护措施及个体因素如个人习惯(吸烟)，上、下呼吸道疾病等在矽肺发生发展中均有一定影响。

精神病的发病机理

时效波先生在《需求斗争奖赏与精神疾病》一文中，从生物学、心理学和哲学的角度论述了精神疾病的发病机理：人的一切心理、行为活动只有在意识和潜意识的本能协同协作下，遵循“需求斗争奖赏”规律，进行着有动机和兴趣、有进展和奖赏的斗争，人脑才能体验到自信、愉悦等积极的情绪，才能成为正常人。否则，就要受到惩罚。就像人的胃这一器官，是生命进化的结果，是用来消化和吸收食物，满足生命体生理需求的;如果像厌食症患者那样毫无食欲、味同嚼蜡地进食(类似进行着无动机、无兴趣斗争的抑郁症)，或专门吃些生鱼生肉等消化不了的食物(类似进行着无进展、无奖赏斗争的神经质症)，违背了作为生命进化发展结果的胃的活动规律，当然要受到惩罚。

“需求—斗争—奖赏”是人类正常生存发展进化的前提和基础，没有需求，没有斗争，没有奖赏，人类就不会进化和发展。同理，进化发展到今天的人类，如果迷失斗争方向，丧失了需求动机和斗争热情，不愿再进行斗争;或者违背规律，选错斗争对象，斗争了而毫无进展，不能获得愉悦奖赏，就必然要产生副面的消极情绪，乃至发展为心理疾病。

1.有主导需求，进行着有动机和兴趣、有进展和奖赏的斗争(正常人)

2.无主导需求，进行着无动机、无兴趣的斗争(抑郁症)

无主导需求，并不是没有需求，只是基本需求得到满足、某种目标得以实现或换了新环境后，患者没有了能提起斗争兴趣和热情的主导性需求目标，迷失了斗争的方向。虽然患者也可能有必须斗争的心理和环境压力，但就是意识不到问题的解决对个人具有的现实意义，产生不了斗争的动机、兴趣和热情，总提不起精神。

3.以消除身心的不良认知感受为主导需求，进行着无进展、无奖赏的斗争(神经质症：包括普通神经质症、强迫神经质症和焦虑神经质症)

神经质症患者是以消除主观放大了的身心不良认知感受为主导需求，偏离了正常人的需求斗争方向，选错了斗争的对象，进行着无进展、无奖赏的斗争。

4.虽有主导需求，却逃避斗争，奖赏自然也无从谈起(癔症)

遇到所谓的危机或压力时，癔症患者也有趋利避害的主导需求，但他们却不自觉地采取了逃避斗争的方式，昏迷狂乱、神游物外、蒙蔽视听、痉挛痛苦。

5.无法正常斗争(精神病)

精神病患者的大脑出现了问题，不能像正常人那样进行正常的认知、感受、思维，也就不存在遵循规律，因而也无法正常斗争。

矽肺是如何引起的

病因(90%)：

矽肺仍是危害最严重的尘肺，矽肺一旦发生，即使脱离接触仍可以缓慢进展，迄今尚无满意的治疗方法，矽肺可造成劳动能力丧失，但若脱离接触粉尘作业又无合并症，患者仍可存活较长时间，在尘肺中矽肺发病率最高，矽肺的严重程度取决于3个因素：空气中的粉尘浓度，粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间，此外，防护措施及个体因素如个人习惯(吸烟)，上、下呼吸道疾病等在矽肺发生发展中均有一定影响。

发病机制

游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。

矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。

显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。

肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。

矽肺的发病原因有哪些

迄今关于矽肺发病机制仍未完全阐明，虽曾提出多种假设，如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说和免疫学说等，但均只能从某一方面解释矽肺的发病原因，而未能全面阐明矽肺发生的机制。

目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。矽尘沉积在肺泡表面后，早期引起巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞、肺泡表面蛋白和肺泡表面活性物质增加。这些改变有助于清除尘粒的毒性，减少尘粒进入肺间质的机会。在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后，二氧化硅表面的硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解;次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞浆，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡;同时，矽尘与巨噬细胞质膜和溶酶体膜相互作用，引起细胞膜的脂质过氧化，过氧化物在巨噬细胞膜上蓄积，诱发细胞的不可逆损伤，最终细胞死亡。

矽肺肺泡巨噬细胞破坏、崩解后，释放出多种细胞因子，包括白细胞介素l(IL-l)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子α(TGF- α)、转化生长因子β(TGF-β)以及NF-KB等。这些因子刺激成纤维细胞增生，从而促进胶原形成。另外，矽肺的肺泡Ⅰ型上皮细胞在二氧化硅作用下，可发生变性肿胀及脱落，当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修复时，基底膜受损，暴露间质，进一步激活成纤维细胞增生。肺泡细胞功能改变及受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，后者沉积在胶原纤维上成为结节样、玻璃样物质。巨噬细胞溶解后释放的矽尘又可被其他巨噬细胞吞噬，造成细胞损伤自溶，如此周而复始，即使脱离粉尘环境后，病变仍可持续进展。

0形腿的发病机理

缺钙和遗传是O型腿形成的两个基础，但更直接的原因，还是在于走姿、站姿、坐姿及一些运动。

走路外八字脚、稍息姿势站立、长期穿高跟鞋、盘坐、跪坐、蹲马步等等，会给膝关节向外的力量，而这种力量会牵拉膝关节外侧副韧带，长期如此，就会导致膝关节外侧副韧带松弛。

膝关节内外侧副韧带是膝关节内外侧角度的稳定结构。当外侧副韧带松弛的情况下，内侧副韧带偏大的力量就会牵拉小腿胫骨向内侧旋转，形成膝内翻。

由此可见，认为膝内翻都是骨头弯了，是一种误解。

白癜风的发病机理

1.西医观点

西医学认为，白癜风与遗传有关。将中国汉族人白癜风的易感基因定位于4号染色体长臂上，这是世界上第一次确定的第一个中国汉族人白癜风易感基因位点。这一成果对确定中国汉族人白癜风的病因、发病机制及明确不同种族之间疾病遗传背景差异具有重要科学价值，同时为最终控制该病奠定了坚实的理论依据。

诱发白癜风发病的因素主要的有：精神紧张，外伤，手术，长期强短波紫外线照射，各种电离辐射，某些化学物质刺激，过敏，其它皮肤病如牛皮癣等，某些内脏疾病尤其是甲状腺疾病，营养不良等等。西医学经多年的免疫学研究，目前已经证实白癜风属于自身免疫性疾病。“自身免疫性疾病”系指自身的免疫系统破坏自身的细胞、组织、器官而导致的疾病。具体到白癜风来讲，免疫系统破坏的是自身的色素细胞，导致局部的色素细胞减少、功能减退，如果发病时间较长或者病情暴发性进展，可导致局部的色素细胞完全消失，如果出现这种情况，局部的皮肤则不可能再出现色素。这个原理可以很好地解释为什么白癜风发病时间越长越不容易出现色素。

2.中医观点

中医学一般认为白癜风的发病机理在于体内风邪炽盛，发之于表而生。 白癜风的病机在于风邪内袭，导致气机运行不畅，气滞则血瘀，血瘀则脏腑功能失调;加之其风邪炽盛，易生寒邪，寒凝血脉，血不养肤，以上病机导致皮肤失荣、失养，终致此病，欲愈，须扶正也。表现为皮肤出现大小不等的白斑，色白如瓷，与周围皮肤黑白分明，极其难看。有时白斑静止不动，有时又突然发作，迅速增多，变化莫测。此既中医学所谓“风善行而数变”也。

白癜风在中医文献中又称“白癜”，或“白驳风”。早在帛书《五十二病方》中即有对该病的描述，并将它形容为“白毋腠”。

《素问。风论篇》曰：“风气藏于皮肤之间，内不得通，外不得泄”，久而血瘀，皮肤失养变白而成此病。

《诸病源侯论》谓：“白癜者，面及颈项身体皮肉色变白，与血色不同，亦不痒痛，谓之白癜”此亦是由“风邪搏于皮肤，血气不和所生也”。明确阐明了该病的病因病机。

《外科真铨》也有“白驳风……，其色驳白，形如云片，亦无痛痒”的记载。

《医学金鉴.外科心法》指出：“此症自面及颈项，肉色忽然变白，状类癍点，并不痒痛。若因循日久，甚至延及全身。由风邪相搏于皮肤，致令气血失和”近代医家在继承其学说的同时，又有了新发展，提出了该病发病的三大看法：一是肝郁致病论;二是血瘀致病论;三是脏腑功能失调病论。近来中医理论也越来越多的用于白癜风的治疗研究，就提倡把内源性治疗理论及中医免疫疗法用于白癜风治疗临床应用。