肾血管性高血压的饮食
肾血管性高血压的饮食
一：海带
将海带根晒干粉碎成末，每次服6至12克，每日1至2次，温水送服。本方清热利水，祛脂降压。
二：玉米须
将玉米须60克晒干，洗净加水煎。每日饮3次。本方降压，利水。
三：山楂汁
鲜山楂10枚，白糖30克。山楂捣碎加糖煎煮至烂，吃山楂饮汤，每日1次。或山楂树叶10克，水煎代茶饮。
四：芹菜
芹菜500克(段)、苦瓜60克(片)，二者同煮汤饮。或者芹菜200克洗净，用沸水烫2分钟，切碎用纱布绞汁，用砂糖调服，每日2次。此方降血压，平肝、镇静、解痉、止胃吐、利尿等，对眩晕头痛病、颜面潮红、精神兴奋的高血压患者适用。
五：醋浸花生米
生花生，精醋适量，倒醋浸泡7天，早晚各10粒，待血压降后可隔日服用。本方具有清热、降血压，对保护毛细管壁，阻止血栓形成有较好作用。
血管堵塞的危害 肾脏
血管堵塞如果发生在肾脏，会导致会导致肾动脉狭窄，出现肾血管性高血压与缺血性肾脏病，肾血管性高血压表现为血压正常者（特别是年轻的女性）出现高血压后即迅速进展，或原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者还可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg）。缺血性肾脏病主要表现为肾功能缓慢进行性减退，出现夜尿增多。如果发生肾动脉血栓形成，可引起肾区（腰部）剧烈疼痛，血尿等肾功能严重受损的症状。
高血压肾病怎么治疗效果好
高血压肾病怎么治疗最佳?高血压肾病易发于多年的高血压患者，常有蛋白尿、血尿等症出现，得了病患者最为关注的就是治疗了。那高血压肾病怎么治疗呢?关于这个问题，下面我们就听一听专家的介绍吧。希望给逛大患者带来帮助。
肾性高血压肾病包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种，肾性高血压的症状比较复杂，临床上有时难以将肾性高血压与原发性高血压伴肾脏损害区别开来，下面我们具体来讲肾性高血压的症状。
那么，高血压肾病怎么治疗呢，肾血管性高血压大多舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血压升高。早起解除狭窄，可使血压恢复正常。
对于高血压肾病怎么治疗?肾性高血压的药物治疗：治疗上降低血压的同时还应注意保护肾功能，肾功能损害较大的药物应该慎用。用药治疗肾性高血压的原则有，凡能减少肾素释放或能抑制血管紧张素转换酶，或能扩张肾动脉，改善肾脏供血供氧的药物，以及减少血容量的药物，均可起到降低肾性高血压的作用。正规的。
关于高血压肾病怎么治疗的这个问题就先说到这，专家特别提醒：得了病一定要及时的到正规的医院进行治疗，只有这样才不会使病情加重。如果还有不明白的地方，可以点击咨询我院肾病专家，专家会为您全面介绍。祝您身体健康。
肾血管性高血压饮食原则
1) 合理的饮食结构有助于保持血压平稳。合理的饮食是指高纤维素、低盐及低脂饮食，应多吃水果、蔬菜和谷物。
2) 首先可使用非盐调味品增加食物美味，少吃加工过的食物，因为这类食物含有较多的钠盐
3) 每日摄入800毫克钙和300毫克镁对治疗高血压有益，多种菜籽、坚果、大豆、豌豆和深色蔬菜中含有丰富的钙和镁.
肾血管性高血压的病理
肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素，肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，血管紧张素Ⅱ(AⅡ)还可刺激肾上腺分泌醛固酮，从而出现钠潴留。
肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病，或发生于独肾患者，因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式(双肾，一肾钳夹型)中，缺血肾释放肾素导致水钠潴留，但对侧正常肾脏会出现压力性利尿排钠，从而使患者实际上出现负钠平衡，进一步增加了肾素释放。
在单肾模式(单肾，单肾钳夹型)中，没有对侧肾的影响，从而阻止了钠的丧失，细胞外液体积增加使血肾素活性受抑，此类患者血压升高主要是体液过量所致。双肾动脉狭窄患者情况与之类似。
慢性肾小球肾炎与高血压肾病鉴别
1、慢性肾小球肾炎与高血压肾病鉴别
肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同,故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史,明确因果关系,弄清发病的先后次序。
肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难,这时需做肾穿以明确诊断。
2、肾血管性高血压
多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。
体检时腹部或胁腹部,颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定,该病施行手术后可治愈。
肾性高血压怎么办
1、通过激活体内前列环素的释放和缓激肽释放来扩张血管。
2、通过激活血管内皮细胞合成一氧化氮来扩张血管。
3、通过抑制体内血管紧张素Ⅱ的释放来扩张血管。
肾血管性高血压：直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10%，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。
肾实质性高血压：而由其单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。
慢性肾小球肾炎与高血压肾病鉴别
肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同,故有必要对二者作认真的鉴别。那么如何区别肾性高血压和原发性高血压呢?这就需要进行仔细的检查和询问病史,明确因果关系,弄清发病的先后次序。
肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难,这时需做肾穿以明确诊断。
肾血管性高血压多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。
体检时腹部或胁腹部,颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定,该病施行手术后可治愈。
肾血管性高血压怎样治疗
治疗肾血管性高血压应采取综合性措施和中西医结合，可从三方面进行，即内科治疗、外科治疗和经皮腔内血管成形术。各种疗法具有其特定的作用和局限性。对任一病例的处理则视其具体病情而定并可联合应用。治疗目的在于恢复足够的肾血流量，控制或降低血压，改善肾功能以达到缓解症状和促进全身健康的复原。
1.内科治疗
对不宜或不能作手术治疗的病例采用内科治疗。多数患者经全身治疗和药物应用可使血压有所下降。对需行手术者，内科治疗也是术前准备和术后处理的重要措施。
内科治疗包括全身性摄养、饮食疗法、水分和钠盐适当控制和药物应用等。降压药物大致可为以下几种：
①排钠利尿剂;
②交感神经抑制剂;
③血管扩张剂
④钙拮抗剂。选用合理药物治疗方案时，则应根据病因的病理生理基础。Streeten等综合文献资料，认为肾血管性高血压多属于肾素依赖性，经用血管紧张素抑制剂可使血压明显下降。charer也指出肾素的过多产生是此症的主要原因，而血容量增加或钠潴留多与晚期肾功能衰竭的高血压有关。并引证某些血管减压物质(前列腺素)缺如和自主神经紊乱与此症有关。Zwifler进一步提出，虽然所有抗肾上腺素能药物都可抑制肾素分泌，但β-阻滞剂最为有效，如心得安、可乐宁、甲基多巴、胍乙啶等。若单用β-阻滞剂不能控制血压，应加用利尿剂。若对侧肾功能有严重损害致使血容量增加为高血压的主要原因，速尿为选用药物。近数年来，应用血管紧张素转化酶抑制剂日益受到注目，因可阻断AI转化为AⅡ。继SQ20881之后，口服SQ14225(商品名巯甲丙脯酸，(captopril)取得良好疗效，但此药可因分子中含有硫氢而产生某些副作用，如皮疹、中性白细胞减少、蛋白尿等。1982年以来，苯丁酯脯酸(enalapril)只要用小剂量每日10～20mg即能控制血压，而无SQ14225的副作用。
2、外科治疗
自50年代以来，由于各种肾动脉重建手术陆续开展并取得良好效果，肾血管性高血压一般多行外科手术治疗。除少数病例外，患肾切除术目前已很少进行，而根据具体病变选用各种肾血管重建手术。这是因为：
①此术可保留有功能的肾组织，减少对侧肾功能代偿失调的威胁，并可保留释放抗压物质的组织;
②此术可挽救所谓之"健全或较好的"对侧肾，而肾切除术则切除尚有一定功能的患肾，理由是一侧肾动脉狭窄引起高血压时，加压因子使动脉正常大小的对侧肾遭受其影响，产生一定的不可逆转的血管性变化，而患肾可因其肾动脉狭窄受到较好的保护;
③此术如不成功，可行第二次手术包括肾切除在内，而肾切除术是决定性的，除非证实患肾已完全萎缩而无功能才进行;
④此术可用于双侧肾动脉狭窄的病例。
另一方面，肾血管重建手术能取得良好的效果有三个原因：
①对肾动脉病变造成解剖和功能改变有了确切认识，故手术指征明确;
②手术方法选择适当且操作技巧提高，包括体外肾内血管重建术;
③根据病因、肾静脉肾素比值测定以及分肾功能试验可以正确估计手术效果。
肾血管重建术的开展迄今约有30余年的历史。1954年Freeman首先报告采用动脉内膜剥除术治愈1例肾动脉栓塞。1955年Hurwitt进行脾肾动脉吻合术治疗1例左肾动脉阻塞获得成功。1956年Poutasse应用自体动脉移植治疗1例双侧肾动脉狭窄。1960年Morris和Debakey选用旁路手术(by-pass operation)作为治疗肾血管性高血压的方法。嗣后其他手术，如自体血管和人工血管移植、动脉片状增补、肾动脉再植、肾自体移植等法续有报道。迄今为止，肾血管重建手术的方法很多，各有其特点;在治疗时应结合具体病情选用最适宜的手术方法。
现将实际应用中几种主要的肾血管重建术简述为下：
1).动脉血栓内膜剥除术(thromboendarterectomy)适用于肾动脉开口或其近端1/3的动脉粥样硬化斑块或内膜增生病变。
2).旁路手术(亦称搭桥手术 by-passoperation) 适用于肾动脉狭窄伴有狭窄后扩张的病例。
3).脾、肾动脉吻合术 适用于左肾动脉狭窄性纤维肌肉增生病变，要求脾动脉有足够的大小，可从术前主动脉造影看出(近年来，有多篇报道提出以肝、肾动脉吻合术治疗右侧肾动脉狭窄，获得良好效果)。
4).肾动脉狭窄段切除术 适用于肾动脉局限性纤维肌肉增生，狭窄的长度在1～2cm以内。
5).病变切除及移植物置换术(resection and graft replacement)适用于肾动脉狭窄长度超过2cm的病变。
6).肾动脉再植术 适用于肾动脉开口异常或肾动脉开口水平的腹主动脉内有斑块硬化病变，切断肾动脉后将远端再植于附近正常的腹主动脉。
7).自体肾移植术(auto-renoransplantation)在肾蒂近端切断肾动脉和肾静脉，保留较长的正常血管。将肾置于4℃盐水中冷却，用4℃肾脏灌注液注入肾动脉，直至肾脏呈均匀的灰白色、肾静脉流出液完全澄清后冷却。一般将此肾移植于同侧髂窝，但也有移植于原来肾窝者。
右肾移植于右髂窝部，右肾动脉与右髂内动脉端端吻合，右肾静脉与右髂外静脉端侧吻合，输尿道移植于膀胱
近20余年来，不少文献相继报道60～80年代期间外科手术治疗肾血管性高血压的效果;总的趋势是治愈率提高，改善率亦有增加，死亡率明显减少。报告中有一共同点即肾切除术均在早期施行的。1971年Woods和Williams综合报道1962～1967年间12组肾血管性高血压外科治疗的结果。在1045例(肾切除术248例、血管重建术797例)中，治愈率平均47%，改善率29%，手术死亡率6%。1975年MacGregor收集了文献中2281例外科治疗的结果，治愈率50%，改善率30%，死亡率4%。1984年Stanley综合分析11个中心在1958～1980年期间共2460例手术结果，治愈率介于37～66%，改善率19～54%，失败率9～3.5%，手术死亡率低于0.5%。Dean(1985)综合1979～1984年期间706例手术结果。从病因分析纤维肌肉增生与动脉粥样硬化的治愈率分别为55～77%与9～40%;改善率为19～39%与47～72%;失败率为1～1.3%与7～28%。显然纤维肌肉增生组优于动脉粥样硬化组;在后者局限性病灶优于弥漫性病变。
一般而论，小儿患者的疗效较成人为高，治愈率为58～85%，改善率7～24%，失败率0～7%。
在我国，60年代起陆续发表论文报告。早期阶段，单侧肾动脉狭窄引起高血压多行肾切除术或部分肾切除术，血管重建术中以旁路手术为主。近期疗效虽较满意，但长期随访证实相当部分病例出现吻合口再狭窄，显然与我国肾血管性高血压以多发性大动脉炎为最多见的病理基础有关。1976年上海华山医院报告22例自体肾移植术治疗结果。在经长期随访20例中，血压正常者14例，改善者4例，无效者2例。1984年对122例肾血管性高血压治疗结果作了分析，得到长期随访(1～22年，半数在5年以上)者有105例。内科治疗30例中，生存者仅10例，血压仍在高水平;肾切除术及部分肾切除术者有18例，术后血压曾一度恢复正常，以后又复升高;血管重建术有25例(大多为旁路手术)，大多数近期疗效良好，少数血压又复升高，其中两侧(术后3年及16年)重复了血管造影证实旁路手术吻合口再狭窄。分析可能因素有：腹主动脉炎性病变再度发展和吻合口处移植人工血管产生异物反应或自体静脉发生萎缩。脾、肾动脉吻合术效果不佳，可能与脾动脉灌注压力低有关。自体肾移植术48例(包括上海华山医院22例)中，4例伴发腹主动脉瘤均死亡(1例术后死亡，3例分别于术后5、13、19个月死于其他原因)，血压维持正常者28例，明显好转者12例，4例血压下降不满意，故总有效率为83.3%。目前，在我国已普遍推广应用自体肾移植术，据不完全统计达212例包括两组分析，近期效果分别为82%及95.2%，远期效果为79.8%。我们认为，在我国，自体肾移植术在一般情况下是治疗肾血管性高血压的首选手术方法，因有以下优点：
①避免应用人工血管或自体血管，故在吻合口处不发生异物反应或萎缩性变;
②大动脉炎一般不致影响髂内动脉，因此移植肾得到充分的血供;
③手术野显露良好，易于操作;
④两侧病变也属适用。但当下肢血压低于上肢时，应先行腹主动脉狭窄或动脉瘤的远近两端的旁路手术再作自体肾移植术，否则难于收效。
近10年来，对原位不能进行肾血管重建术者，体外再建术(bench surgery)开辟了新的途径。手术步骤有三：
①游离肾门血管，暂时外置(切下)肾脏，低温灌注保护肾脏;
②利用显微外科技术，分离肾动脉有关分支，解除病变修补血管成形手术和
③肾脏再移植术(肾窝原位或髂窝)。1984年Stoney报告24例体外血管重建术的结果，23例术后复查动脉造影，22例成功痊愈;另1例因对侧肾动脉病变尚等待处理。1988年Najarian报告39例此项手术结果，36例成功，3例失败。
在施行旁路手术和置换术中，近期内文献对移植物(graft)的选择讨论较多。多数作者选用自体静脉，取材方便，在85～90%病例中取得良好效果;有人则应用髂内动脉，有效率可达98%。近10年来，人工血管作为移植物的探索引起注目。大多采用涤纶，亦有推荐多孔聚四氟乙烯膨体(poly-tetra-fluoroethylene，PTFE)。合成移植物取材随意，但血栓形成使其适用性受到一定的限制。基于此，人工血管内皮细胞种植(Seeding)的研究日益受到重视。
1978年Herring首先创用机械法将静脉内皮细胞种植于人工血管腔内获得成功，不久为Michigan大学采用酶技术所取代，系将获得的静脉内皮细胞放入胶原酶和胰蛋白酶溶液中培养，再种植于预凝过的(preclot)人工血管作为移植物。实验证明4周后至少80%的管腔面积为种植的内皮细胞所覆盖，4个月后覆盖面可达100%，而无血栓形成。其他学者也有类似报告。人工血管内皮细胞化还有增强抗细菌感染的作用，内皮细胞覆盖可防止细菌的粘附。在动物实验基础上，iNDIANI大学于1984和1987年发表两篇临床应用种植内皮细胞于人工血管的报告，人工血管经内皮细胞种植者与未种植者相比，在1年半后其血管通畅率分别为100%与60%。此外，吸烟者血管通畅率远低于不吸烟者。
人工血管内皮细胞化的作用机理具有理论基础。动物血管内皮细胞膜含有花生四烯酸(arachidonic acid)磷脂，在磷脂酶环作用下释放出花生四烯酸。后者在环氧酶和前列环素合成酶作用下，合成前列环素(PGI2)，有抑制血小板聚集和解聚血小板聚集体作用以及强的扩血管作用;这与血栓素A2(thromBoxane A2)的作用相反。
3、经皮腔内血管成形术
(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)1978年Gr?ntzig首先创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径。技术成功可从术后血管造影确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。Martin综合5组111例PTA治疗结果，技术成功者93%，血压正常42%，改善42%，其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化。并发症者10例(9%)包括急性肾小管坏死、少尿、血肿、栓塞及血管穿孔等。Dean认为对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变钙化有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。Dean在国内已有开展。1982年董宗俊报告10例，经1～18个月随访，血压正常7例，改善1例，效果差及无效各1例。1986年林贵用Dean治疗多发性大动脉炎伴发肾动脉狭窄，可将肾动脉狭窄扩张至4mm，腹主动脉到9mm，从而改善腹主动脉和肾动脉血供，使血压下降至正常或改善。这一初步效果对我国最多见的由大动脉炎引起的肾血管性高血压的治疗，具有实用价值。
在1988年全国肾血管性高血压研讨会中，可供分析病例经Dean治疗者计224例，痊愈者138例，好转者53例，无变化者31例，死亡2例，总有效率为85%。北京宣武医院有56例作PTA，单侧治愈率为88.5%，双侧为73.7%，大动脉炎组为87.9%而非大动脉炎组则为66.7%。
关于PTA治疗效果机理，1980年Castanedt-Zuniga指出，通过观察尸体动脉带囊导管扩张后，发现动脉内膜断裂与血管层分离。动脉壁的病理改变为内膜、中层及外膜的延伸，弹力纤维拉长，平滑肌细胞核成螺旋形畸形，进一步导致内膜及中层破裂而使动脉永久性扩张。以后新的内膜及疤痕形成促使动脉愈合，产生类似动脉剥脱术的结果。总之，PTA操作技术简便，亦较安全，对不能耐受手术治疗者尤为适宜，故有人把PTA看作手术治疗的一种交替疗法，并可在行动脉造影的同时进行PTA治疗，这样可使病人少作一次动脉插管。PTA疗效不佳或血压再升高时，可重复PTA或改用手术治疗。
肾血管性高血压是怎么回事
1、在我国占第1位的是多发性大动脉炎
(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。
2、动脉粥样硬化症
(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。
3、动脉肌纤维性结构发育不良
(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。
4、其他原因
如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。
1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。
肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或中度肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。
有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：
1)、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。
肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。
实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。
Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明。
2)、肾脏调节高血压物质的体系 近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system，KKP体系)。
肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。
目前认为肾激肽有下列作用：
①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;
②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;
③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;
④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。
以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。
肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。
肾前列腺素的作用：
①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;
②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;
③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。
PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na -K--ATP酶的活生，使细胞内Na 不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故激肽-前列腺素体系具有拮抗血管紧张素Ⅱ的不良作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。
去肾性高血压(renoprival hypertension)去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。
结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。
1).高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。
2).低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物並切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压並不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。
3).正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。
何谓肾血管性高血压
所谓肾血管性高血压，是指各种原因引起的肾动脉或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压。若能及时解除狭窄或闭塞，高血压可以逆转。它与原发性高血压合并肾小动脉硬化所致的广泛肾小动脉阻塞不同，这种阻塞不能解除。
肾血管性高血压常由肾动脉粥样硬化，多发性大动脉炎，肾纤维肌性结构不良，以及肾动脉周围病变的压迫所引起。肾动脉粥样硬化与动脉硬化闭塞症一样，也是全身性疾病的一部分，多见于中老年人，以男性病人较多，并常伴有血脂增高和糖尿病，病变多累及肾动脉开口处。多发性大动脉炎好发于年轻女性，临床上常表现一侧或双侧桡动脉搏动减弱或消失，颈部或上腹部闻及血管杂音。而肾动脉纤维肌性结构不良也好发于年轻女性，但一般只累及肾动脉及其分支，当然也可涉及到其他动脉，可是比较少见。
肾血管性高血压的发病机理，是由于肾动脉的狭窄或闭塞，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高;另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质，如缓激肽，前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。
肾血管性高血压约占所有高血压病人的5%～10%，临床上主要表现血压持续升高，尤以舒张压增高更明显，用一般降压药物治疗很难控制，常伴有心血管病变，如冠心病等。由于血压升高，还常出现头晕头痛，胸闷心悸，恶心呕吐及视力减退等症状。此外，腰痛也是较常见症状，部分病人有血尿或蛋白尿，严重时可出现心力衰竭，肾功能不全，营养不良等肾病综合征表现。如果治疗及时，肾脏供血改善后，以上症状可以消失。
肾血管性高血压以手术治疗为主，如腹主动脉——肾动脉搭桥术、肾动脉成形术、肾动脉内膜剥脱术或介入性治疗等。可根据病人的具体情况，选以上手术方法的一种，如无法施行以上手术，或已经确定患侧的肾脏已无功能，而且对侧肾脏功能良好者，可做患肾切除术。
肾血管性高血压如何鉴别
1、外伤后肾动狭窄
影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压、患侧肾体积缩小。但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收、机化，对肾动脉造成压迫。因此，病人的血压是逐渐升高的。IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。
2.慢性肾盂肾炎
也表现为高血压及肾脏体积缩小。但既往有泌尿系感染病史;尿常规检查可发现红、白细胞以及蛋白、管型。IVU双肾体积均缩小。病程晚期出现肾功能不全时，可出现明显的水肿。
3.嗜铬细胞瘤
以高血压为主要症状，多表现为发作性高血压。发作时收缩压可达26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色苍白、心慌、出汗等症状。苄胺唑啉抑制试验及组胺激发试验呈阳性。24 h尿儿茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT检查可见患侧肾上腺肿瘤的图像。
4.肾动脉栓塞
急性期可表现为高血压，病人有突发的腰部疼痛及血尿。IVU患侧肾脏不显影，肾动脉造影显示肾动脉中断及动脉腔内血栓的充盈缺损。
5.肾门处占位性病变
若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影、超声检查、CT、MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。
6.肾下垂
下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失。立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。
7.原发性醛固酮增多症
亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差;有多尿症状，尤以夜间为甚;肢体出现对称性肌无力或麻痹;有低血钾及低钾性碱中毒表现;血浆肾素活性降低;放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。超声检查、CT、MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。
8.肾动脉瘤
也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影;肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。
9.肾动静脉瘘
有严重高血压表现。但多有肾损伤史;上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音。静脉尿路造影肾不显影;肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影。肾静脉及下腔静脉提早显影。
10.原发性高血压症
虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1cm;放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。
11.先天性肾发育不全
表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音;静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。