脑震荡有什么症状 短暂意识障碍

脑震荡有什么症状 短暂意识障碍

脑部受伤后当即可出现意识障碍，时间一般可持续半小时左右。脑部受伤后出现短暂的意思障碍是脑震荡最突出的症状表现之一。

脑震荡形成的具体原因

脑震荡(神经外科)是指头部遭受外力打击后，即刻发生短暂的脑功能障碍。病理改变无明显变化，发生机理至今仍有许多争论。临床表现为短暂性昏迷、近事遗忘以及头痛、恶心和呕吐等症状，神经系统检查无阳性体征发现。它是最轻的一种脑损伤，经治疗后大多可以治愈。其可以单独发生，也可以与其他颅脑损伤如颅内血肿合并存在，应注意及时作出鉴别诊断。

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害。在大体解剖和病理组织学上，均未发现病变所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍。中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素，有关近代据神经系统电生理的研究认为，因脑干网状结构受损影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是这些学说还不能满意地解释，脑震荡的所有现象比如有因脑震荡而致死的病例职业拳师发生慢性脑萎缩损害，甚至痴呆以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

发病机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍脑室系统内，脑脊液冲击脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的，异常放电等因素有关近年来认为，脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素其依据：

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体尼氏体染色体改变有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中乙酰胆碱钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态出现意识障碍。

4.临床发现轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查有一半病例有器质性损害。

5.脑震荡原发性脑干损伤弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限损害更趋于功能性而易于自行修复。因此意识障碍呈一过性。

脑震荡病因

发病原因：

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱，神经传导阻滞，脑血液循环调节障碍，中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关，近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素，但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

发病机制：

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍，脑室系统内脑脊液冲击，脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关，近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：

1、以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2、脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体，尼氏体，染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3、生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱，钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4、临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5、晚近认为脑震荡，原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限，损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

脑震荡的病因

脑震荡是指头部遭受外力打击后，即刻发生短暂的脑功能障碍。病理改变无明显变化，发生机制至今仍有许多争论。临床表现为短暂性昏迷、逆行性遗忘以及头痛、恶心和呕吐等症状，神经系统检查无阳性体征发现。它是最轻的一种脑损伤，经治疗后大多可以治愈。

关于脑震荡的发生机制，至今尚有争议。一般认为引起的意识障碍主要是脑干网状结构受损的结果。这种损害与颅脑损伤时脑脊液的冲击(脑室液经脑室系统骤然移动)、外力打击瞬间产生的颅内压力变化、脑血管功能紊乱、脑干的机械性牵拉或扭曲等因素有一定关系。

传统观念认为，脑震荡仅是中枢神经系统暂时的功能障碍，并无可见的器质性损害。但近年来研究发现，受力部位的神经元线粒体、轴突肿胀，间质水肿;脑脊液中乙酰胆碱和钾离子浓度升高，影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统紊乱。临床资料也证实，有半数脑震荡病人的脑干听觉诱发电位检查提示有器质性损害。有学者提出，脑震荡有可能是一种最轻的弥漫性轴索损伤。

脑震荡病因

发病原因

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱，神经传导阻滞，脑血液循环调节障碍，中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关，近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素，但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

发病机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍，脑室系统内脑脊液冲击，脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关，近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：

1、以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2、脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体，尼氏体，染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3、生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱，钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4、临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5、晚近认为脑震荡，原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限，损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

轻微脑震荡症状

1.短暂性脑干症状

外伤作用于头部后立即发生意识障碍，表现为神志不清或完全昏迷，持续数秒、数分钟或数十分钟，但一般不超过半小时。

病人可同时伴有面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失等表现。

在大多数可逆的轻度脑震荡病人，中枢神经功能迅速自下而上，由颈髓-延髓-脑干向大脑皮质恢复;

而在不可逆的严重脑震荡则可能是自上而下的抑制过程，使延髓呼吸中枢和循环中枢的功能中断过久，因而导致死亡。

2.逆行性遗忘(近事遗忘)

患者意识恢复以后，不能回忆受伤当时发生的事情乃至伤前一段时间内的情况，脑震荡的程度愈重、原发昏迷时间就越长，近事遗忘的症状比较常见，但对往事能够清楚的记得。

这可能与海马回受损有关。

3.神经系统查体

无阳性体征发现。

4.脑震荡恢复期

患者经常有头昏、头疼、恶心、呕吐、失眠等不良的症状，一般多在几周或者几月逐渐消失，但是也有以部分的患者存在长期头昏失眠、烦躁、注意力不集中与记忆力下降等不良症状，其中有部分是恢复期的症状。

如果超过3～6月还没有好转，要考虑是否有精神因素，还要做一些详加检查、分析，有无迟发性损害存在，切勿用“脑震荡后遗症”，从而增加病人的精神负担。

脑震荡致伤机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。

对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。

近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据。

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体、尼氏体、染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱、钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4.临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5.晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

脑震荡的发病机制

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。

近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。

晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化。光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化。

电镜下观察，在着力部位，脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h可出现，1h后最明显，并多在24h内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。

脑震荡会出现什么征兆

临床表现：

脑震荡的患者都表现为外伤后短暂性意识丧失，由于脑干内传导束轴突剪切应力损伤，较大儿童在清醒后会出现持续性头痛、呕吐、眩晕、精神紧张，逆行性遗忘症状等。病理表现为脑干中线网状核中大神经元的染色质溶解和树状突中糖原的积聚。

一、在年龄稍大儿童，其临床表现通常类似于成人：

1、 出现短暂的意识丧失，并伴随有肌张力减低，腱反射活跃;

2、 在下位脑干功能受到抑制时，可出现血管神经中枢及自主神经调节的紊乱，表现为心率减慢、血压下降、面色苍白、出冷汗、呼吸暂停继而浅弱等一系列反应;

3、 部分患儿尚可出现短暂性失明。

二、对于婴幼儿，其临床表现为：

1、短暂意识障碍可不明显，往往只表现为外伤后短暂发愣，对外界刺激无反应，随后恢复肢体运动;

2、出现嗜睡、易激惹和呕吐;

3、婴幼儿脑震荡后，虽然可以没有病理结构的改变，但可发生弥漫性脑肿胀;

4、伤后多出现所谓的“小儿脑震荡综合征”，即神经功能恶化，迟发性呕吐和嗜睡。

“小儿脑震荡综合征”发生可能与组织胺类神经活性物质刺激迷走神经有关。症状迟发可能是此类物质由侧脑室和三脑室弥散到四脑室底需一段时间的缘故。婴幼儿无意识障碍可能与小儿神经系统发育不完善有关，但更可能与受伤机制相关，小儿外伤多因坠床所致，作用外力多为线形加速或减速方式，旋转性或切应力造成的脑干损伤较少。

诊断：

脑震荡的诊断主要以外伤史、短暂意识丧失、逆行性遗忘及无神经系统阳性体征作为依据。

1、头伤后立即发生短暂性昏迷，时间小于30分钟，清醒后常有近事遗忘、头痛、头晕、恶心、厌食、呕吐、耳鸣、注意力不集中等症状。

2、血压，呼吸和脉搏基本正常。

3、神经系统检查无阳性体征。

4、腰椎穿检查脑脊液压力和成分正常。

脑震荡不可轻视急救要及时

一、主因

头颅受暴力打击后发生短暂意识障碍，但脑组织无明显改变者称为脑震荡。

二、判断

1.头脑伤后的意识障碍的脑震荡，可持续数分钟至半小时或12小时之久，同时面色苍白、血压下降、脉搏细弱、冷汗、瞳孔散大或缩小、呼吸浅而慢。

2.意识障碍消除后，回忆不出当时受伤的情景(即逆行性遗忘)，并遗有耳鸣、头痛、头晕、失眠、记忆力减退、恶心、心慌等。一般的很快即恢复正常，但要注意脑内是否有出血、血肿、骨折，需认真观察。

三、急救

1.安静卧床休息1～2周，保持呼吸道通畅。避免头部震动，减少脑力劳动。

2.忌用吗啡和杜冷丁。对症治疗，发热时要用冷水或冰块敷于头、额部降温。

3.注意观察病情变化，重者送医院治疗。