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得了甲状腺激素怎么调理

得了甲状腺激素怎么调理

得了甲状腺激素怎么调理?甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。 英文名称:thyroxin(e) 别名:干甲状腺 ,甲状腺粉 分子式:C15H11O4I4N 相对分子质量:776.93。 物理性质:白色针状晶体。无臭。无味。遇光变质。熔点231-233℃(分解)。不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。溶于含有无机酸或碱的乙醇,也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠,加热即呈黄色,再加过量氨水即变为粉红色。 化学本质:甲状腺素即为T4,为四碘甲状腺原氨酸。 制取:可由牛、羊、猪等的甲状腺中提取,或由人工合成。得了甲状腺激素怎么调理?

甲状腺激素包括:甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。

作用:维持生长发育甲状腺激素为人体正常生长发育所必需,其分泌不足或过量都可引起疾病。甲状腺功能不足时,躯体与智力发育均受影响,可致呆小病(克汀病),成人甲状腺功能不全时,则可引起粘液性水肿。

促进代谢甲状腺激素能促进物质氧化,增加氧耗,提高基础代谢率,使产热增多,而又不能很好利用。甲状腺功能亢进时有怕热、多汗等症状。

神经系统及心血管效应呆小病患者的中枢神经系统的发育发生障碍。甲状腺功能亢进时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心输出量增加等现象。因甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。

甲状腺激素除影响长骨的生长发育外,还影响脑的发育,婴幼儿甲状腺激素缺乏,将导致身高和智力发育障碍的呆小症

正常情况下,在中枢神经系统的调控下,下丘脑释放促甲状激素释放激素(TRH)调节腺垂体促甲状腺激素(TSH)的分泌,TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3;当血液中T4和T3浓度增高后,通过负反馈作用,抑制腺垂体TSH的合成和释放,降低腺垂体对TRH的反应性,使TSH分泌减少,从而使甲状腺激素分泌不至于过高;而当血中T4和T3浓度降低时,对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加,促使T4、T3分泌增加。总之,下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。

这里的反馈调节是指甲状腺激素对于上一组激素的反馈抑制作用。我们知道,如果外界条件寒冷,在大脑皮层的干预下,下丘脑会分泌促甲状腺激素释放激素,这种激素作用于垂体后,使垂体分泌促甲状腺激素,促甲状腺激素作用于甲状腺,使甲状腺分泌甲状腺激素分泌增多。

但当甲状腺激素增多后,反过来又会抑制下丘脑和垂体的激素分泌,这样,使得机体得到甲状腺激素的调节,同时又保证甲状腺激素分泌不致过多。以上就是甲状腺激素分泌过程中的反馈调节。

促甲状腺激素和甲状腺激素区别

促甲状腺激素释放激素是由下丘脑合成的,作用于垂体,使其产生促甲状腺激素

促甲状腺激素则是由垂体合成的,作用于甲状腺,使其分泌甲状腺激素

没有促甲状腺激素释放激素就没有促甲状腺激素

促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌.促甲状腺激素由垂体分泌.

促甲状腺激素释放素,由下丘脑产生(下丘脑:内脏机能控制中心)。

促甲状腺激素释放素扩散至垂体,促使垂体分泌促甲状腺激素(促甲状腺激素:促进甲状腺的生长发育,调节甲状腺激素的合成和分泌等)。

当甲状腺激素在血液内含量过高时,又会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放素这叫做反馈调节。

[甲状腺激素(有T4型或T3型)为含碘的氨基酸衍生物,促甲状腺激素(TSH)为糖蛋白,促甲状腺激素释放素为神经激素。]

当外界温度变化时。

体温感受器感受到后使下丘脑释放[促甲状腺释放激素]。

它作用于垂体。

使垂体分泌[促甲状腺激素]。这个是直接作用于甲状腺。

促使甲状腺分泌[甲状腺激素]。

三种是不同激素,产生和作用的部位都不同。

从心关注甲状腺健康

心脏是甲状腺激素重要的靶器官,所以医学专家常这样描述甲状腺和心脏之间的密切关系——“甲状腺下令,心脏遵命”。甲状腺疾病如果没有得到适当治疗,会使已有的心血管疾病加重,或引起新的心血管疾病。事实上,甲状腺产生的甲状腺激素是维持心脏工作所必需的。最重要的甲状腺激素是甲状腺素(也被称为T4)和三碘甲腺原氨酸(也被称为T3)。甲状腺激素调节心跳、脉搏、血液循环、心脏收缩和耗氧的速度。甲状腺激素对新陈代谢的影响过程是非常复杂的,任何甲状腺激素水平的变化,都会引起心脏的反应。由于甲状腺激素调节各种代谢过程,所以甲状腺激素过多或缺乏都将引起很多相关症状。

其中最典型的例子是甲亢会引起窦性心动过速和心房纤颤等异常,临床上面对首次出现的原因不明的房颤患者,需要重视对甲状腺功能的检查就是此道理。甲亢会导致胸痛和心悸,但心脏检查常无阳性结果,可能会发展为心动过速,并增加心脏病发作或死亡的风险。同时,可导致血压升高,其特征是收缩压升高而舒张压正常,即脉压差增大,而脉压差增大是心脏病致死的一个重要危险因素和预测指标。同时,也会造成冠心病患者的病情难以控制。另外,还会加重心肌病和心衰的程度。

甲减对心脏的影响包括:导致心跳缓慢或心率不规则,心脏漏跳或多跳,并可能发展为心动过缓,严重的心动过缓还可导致心脏骤停。同时,还可能造成胆固醇水平上升,从而增加冠心病等心血管疾病的发病风险。另外,还会导致心包积液。需要提醒注意的是,即使是轻度甲状腺功能减退,也会给心脏带来风险,不断进展的甲减可能导致垂体代偿功能衰竭。有26%~50%的轻度甲减患者会发展为显性甲状腺功能减退症,可能影响心脏功能。亚临床甲减是否发展为临床甲减,取决于甲状腺激素缺乏程度、TSH水平和患者的年龄,危险性最高的人是TSH水平高且有自身免疫性甲状腺疾病的年长女性。

甲减怎么进行饮食营养治疗

1、碘代谢紊乱:碘是甲状腺合成的原料,缺乏碘会使得甲状腺激素合成不足,从而导致甲减的临床症状。碘在体内有保护作用,缺碘可直接影响大脑组织的发育,也可导致胎儿甲状腺功能低下而间接影响大脑发育。缺碘可导致甲状腺肿大,但长期食用含碘高的食物,也可能引起甲状腺肿大。

2、引起甲状腺肿的物质:缺碘地区的卷心菜、白菜、油菜等蔬菜类食物,含有引起甲状腺肿的物质成分。此外,木薯、核桃等食物也是引起甲状腺肿的因素之一。如因摄入某种物质造成甲状腺肿,当停食该物质,甲状腺功能便可自行恢复。

3、蛋白质缺乏:蛋白质营养不良时,甲状腺功能有低下的趋势。如果要降低甲状腺的发病率,除了保证食物中碘的供给之外,还应供给足够的蛋白质和热能,才能改善甲状腺功能。

促甲状腺激素偏高原因

促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白,含211个氨基酸,糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能,稍早出现的是促进甲状腺激素的释放,稍晚出的为促进T4、T3的合成,包括加强碘泵活性,增强过氧化物酶活性,促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。

简略地说,人体的甲状腺功能是受到下丘脑-脑垂体-甲状腺这一条轴线控制的,下丘脑是最高层,分泌的促甲状腺激素释放激素,而甲状腺是最底层,释放的是甲状腺素,脑垂体前叶居于中间,上受到下丘脑分泌的TRH调控,下有受到甲状腺分泌的甲状腺激素的反馈调节。机体内甲状腺素过多了,则负反馈给脑垂体和下丘脑使得它们的分泌自动减少,这样就使得甲状腺素的分泌下降,以免体内积聚过多的甲状腺素。

促甲状腺激素使细胞呈高柱状增生,从而使腺体增大。腺垂体分泌TSH,一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响,另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响,二者互相拮抗,它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下,下丘脑分泌的TRH量,决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。

TRH分泌多,则血中T3、T4水平的调定点高,当血中T3、T4超过此调定水平时,则反馈性抑制腺垂体分泌TSH,并降低腺垂体对TRH的敏感性,从而使血中T3,T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH,再经腺垂体甲状腺轴,提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性,清晨2~4时最高,以后渐降,至下午6~8时最低。

甲状腺的主要功能是什么

甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素,调节机体代谢,一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物,经胃肠道吸收入血循环,迅速为甲状腺摄取浓缩,腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后,经过氧化酶的作用,产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合,形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT),碘化酪氨

甲状腺后面观酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而 TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时,甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体,抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH,从而达到减少甲状腺激素分泌的效果,这种调节又叫反馈调节。

增高治疗有什么好办法

人的身高是存在个体差异的,和遗传基因也是有很大关系的,但是其实这个情况也是可以治疗的,可以通过科学的方法进行增高治疗,下面我们就来看看吧。

对于营养并不缺乏的儿童进行增高治疗主要通过激素调节来实现。激素调节包括胰岛素、甲状腺激素、性激素、糖皮质激素和生长因子的调节等。

胰岛素可直接通过胰岛素受体及受体后信息途径转导或者间接地对其他促生长调节物质发生作用来促进生长。甲状腺激素对骨和软骨均有作用,甲状腺激素缺乏时骨成熟延缓,生长速度降低,导致身材矮小;而甲状腺激素过剩时则会造成骨转换及生长速度加快,促进骨成熟提前,也会导致最终身材矮小。生理剂量糖皮质激素会促进生长激素急速合成,但长期超剂量使用糖皮质激素会抑制生长。

由于生长激素主要在晚上分泌,熟睡时生长激素的分泌量占全天分泌量的一半以上,因此孩子必须养成早睡的习惯。

身材矮小的儿童应首先到正规大医院诊治,明确是属于正常的矮身材儿童还是由于慢性疾病、生长激素缺乏或营养不良等原因所致。对于正常的矮身材儿童可通过适当增加运动来促进长高,跳绳、跳高等跳跃性运动都是不错的选择。

甲低有什么表现有哪些 粘液性水肿

甲减患者,由于甲状腺激素分泌不足,对垂体的反馈抑制作用减小,垂体产生的TSH升高,使得甲减患者结缔组织中有大量的肺大细胞聚集,而产生水肿。

甲状腺结节大脖子病

甲状腺结节大脖子病,就是指甲状腺功能亢进,就是甲状腺的功能太强了,也就是甲亢,一般在临床上面的表现就是新陈代谢变强,神经变的比较兴奋,也就是人们常说的大脖子病,其实到现在为止,为什么人会得甲状腺结节大脖子病的原因,到现在也不是挺清楚,但是有挺多的人,认为和自身的免疫性疾病,并且甲状腺结节大脖子病,一般都是有家族遗传的倾向。

1甲状腺结节大脖子病,一般女性比男性多见,但是甲状腺结节大脖子病是不分年龄的,不管你在什么年龄都是可以得甲状腺结节大脖子病,但是一般最多见的是30岁到50岁的人,这有可能和身体里面的激素有关系。

2有甲状腺结节大脖子病的人,一般都是会出现,怕热出的汗比较多,如果做体格检查的话就会发现,病人的皮肤的温度比较高,并且还比较潮湿,特别的手掌心,脚心,脸上,脖子还有腋窝这些地方特别明显。

3因为甲状腺结节大脖子病,因为甲状腺激素可以促进,肠道里面对,糖的吸收,这样一来就加大了,肝脏对糖的分解,所以常常会出现在吃饭以后,尿里面的糖就会升高,血糖的浓度也会变高。

注意事项:

甲状腺结节大脖子病,其实就是甲亢,主要的因为就是,甲状腺的功能变强了,分泌的甲状腺激素太多了,时间久了之后就会出现,甲状腺结节大脖子病。

味精有哪些危害

美国一个研究小组对小鼠体内注入过量的味精后发现,被注入味精的小鼠在一段时间后,视网膜和中枢神经系统各个部位出现受损现象,性机能降低,还出现肥胖症。由于骨骼中的红细胞和黏性白细胞数量减少,而且钙盐进入细胞质受到破坏,而影响了细胞的合成,使骨骼的生长受阻。

进一步研究表明,儿童过多食用味精或含谷氨酸钠的食物,大脑生成的过多的-氨基丁酸将会抑制下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素和促甲状旁腺激素释放激素的分泌,结果使得甲状腺素和甲状旁腺激素的分泌减少。

甲状腺激素分泌不足对人体的生长发育的负面影响是众所皆知的,而甲状旁腺激素是用来调节血钙和血磷最重要的激素,它有减少钙从尿液中丢失,促进肠道对钙磷吸收的作用,它的分泌一旦不足,钙磷就会大量流失,人体的骨骼生长和发育就会受阻。

因此,对于正在生长发育的少年儿童,除了要注意味精用量,保证每天味精的用量不超过5克外,而且家长们要管好他们的嘴,不要经常让他们暴饮暴食或者吃山珍海味。

甲亢传染的吗

甲亢是一种高发性的内分泌疾病,很多患者原本没有得甲亢,但是因为身边有得了甲亢的人才慢慢显示出了甲亢的症状。因此很多患者认为甲亢是会传染的,那么,这种想法对不对呢?

甲亢是不具有传染性,主要与自身免疫功能紊乱和先天性遗传有关,甲状腺功能亢进是指由各种原因导致甲状腺功能增强,甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。

甲状腺功能亢进在临床上的主要表现:心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、严重者,将出现甲亢引起的眼部改变。甲亢引起的眼部改变有良性突眼和恶性突眼两种情况,恶性突眼可导致充血、水肿、角膜溃烂等,甚至失明。

产后瘦身最好的方法 吃海带减肥快

海带来自海洋,其中含有大量碘,能够调节甲状腺状态,甲状腺激素调节能够有效控制肥胖,防止脂类的合成和降解都受到抑制,能量消耗下降,体力活动减少,情绪抑郁,所导致的肥胖问题。

甲状腺的主要功能

甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素,调节机体代谢,一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物,经胃肠道吸收入血循环,迅速为甲状腺摄取浓缩,腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后,经过氧化酶的作用,产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合,形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT),碘化酪氨酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。

脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的CRH控制,从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时,甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体,抑制下丘脑分泌的CRH与垂体分泌的TSH,从而达到减少甲状腺激素分泌的效果,这种调节又叫反馈调节。

到底甲状腺癌为何高发呢

据相关的研究称,甲状腺癌的病因与发生地方性甲状腺肿、放射性物质的照射过量、产生了不良的情绪及碘的摄入量少等因素有密切关系。在临床上多是女性发病,甲状腺区域没有使人感到疼痛的肿块,通常在5到10年病情都不易被发觉。

为什么会得甲状腺癌?

一、碘和TSH的因素:摄碘量过量或不足都可以导致甲状腺的功能和结构改变。同样长时间的高碘饮食也易诱导甲状腺癌的发生,世界上摄碘量高的国家的甲状腺癌的发病几率比其他国家的要高。通过大量的实验已证明长时间的TSH刺激能使甲状腺发生增生,形而成结节和癌变。

二、放射性损伤:做X线照射鼠的甲状腺的实验,证明了这样可以促使动物的甲状腺发生癌变。有大量实验证明放射线可以造成甲状腺细胞发生异常分裂,导致甲状腺癌的发生,同时还会使甲状腺的功能破坏,甲状腺激素不能被分泌,由此引起了促甲状腺激素的大量生成也能诱导甲状腺细胞的癌变的发生。

温馨提示:导致甲状腺癌愈发严重,给甲状腺癌患者造成影响,专家表示:甲状腺癌如果不及时治疗的话,危害大,患者朋友应该及时的诊断治疗。

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单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大,青年女性多见,一般不伴有甲状腺功能异常。散发性甲状腺肿可由多种病因导致相似结果,即机体对甲状腺激素需求增加,或甲状腺激素生成障碍,人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态,血清促甲状腺激素(TSH)分泌增加,致使甲状腺组织增生肥大。 感染性疾病,如细菌性引起的有急性化脓性甲状腺炎,病毒性引起的病毒性甲状腺炎又称亚急性甲状腺炎。 自身免疫性,如毒性弥漫性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 病因未明的慢性纤维甲状腺炎。 因饮水

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