肺心病疾病的发病机理是什么
肺心病疾病的发病机理是什么
肺心病疾病的发病机理是什么?肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。
支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。
病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。
肺心病疾病的发病机理是什么?心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。
肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。
矽肺的发病机理
石英的溶解度很低，吸入后，能在肺内长期存留，当它沉积在肺泡中时能很快被巨噬细胞吞噬，石英表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的受氢体(氧、氮、硫等原子)形成氢键，改变膜的通透性，使溶酶体内的酶释入到胞浆中，引起细胞自溶死亡，尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬，吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是矽肺发病的首要条件。巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子(H因子)它刺激成纤维细胞，进而胶原纤维增生，含尘细胞崩解后，还可能释放出一种抗原物质，引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。
肺内矽尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞，增加其表面活性物质的分泌，肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为巨噬细胞，或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞，使巨噬细胞大量增殖并聚集。近年研究证明，实验性矽肺的脂质过氧化物含量增加，它和肺胶原增生的程度呈正相关。
有学者试图用自由基反应解释矽肺的发生机理，认为SiO2能使肺泡世噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基，由此改变膜的通透性，继而引起细胞死亡;脂质过氧化改变也影响成纤维细胞，使其功能活化，释放过量胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖，为矽结节的形成奠定了物质基础。最后形成弥漫性肺胶原纤维化。肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂。
请问淋病的发病机理是什么
淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的 菌毛和蛋白n粘附到阴茎或阴道的黏膜上皮细胞 上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬 而进入的。淋球菌进入上皮细胞后就开始增殖， 并使上皮细胞溶解，进而进入黏膜下间隙，从而 突破黏膜屏障，引起黏膜上皮的皮下感染。如果 淋球菌从黏膜感染部位侵入血液，可在各个组织 中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。
羊角风的发病机理是什么
一、神经元痫性放电的发生：每一种神经元,都有节律性的自发放电活动，但频率较低，一般为10～20Hz。在每次动作电位发生之后,出现称为:“阵发性去极化偏移”的,持续性去极化状态，并产生高幅高频的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后,转入超极化状态。
二、羊角风性放电的传播：当异常放电仅局限于,大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作，还会导致部分性发作持续状态。通过电场效应及传播通路，引起继发性全身性发作，当异常电位的起始部分在中央脑,而不在大脑皮质,并仅扩及脑干网状结构上行,激活系统时，则表现为失神发作，而广泛投射至两侧大脑皮质,和网状脊髓束受到抑制时,则表现为全身强直-阵挛性发作。
三、羊角风性放电的终止：其机制未明，可能脑内存在主动的抑制机制。即在羊角风发作时，羊角风灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用,而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于,过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少羊角风灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。此外在此过程中，抑制发作的代谢产物的积聚，神经胶质细胞对钾,及已经释放的神经介质的摄取,也起重要作用。
四、影响羊角风性放电的因素：
1)羊角风性放电的发作、传播和终止，与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关，具有羊角风遗传素质者,其膜电位稳定性差，容易引起羊角风性放电及临床发作。
2)羊角风性放电与神经介质关系,极为密切，正常情况下,兴奋性与抑制性神经介质,保持平衡状态，神经元膜稳定。当兴奋性神经介质过多,或抑制性介质过少，都能使兴奋与抑制间失稀，使膜不稳定并产生羊角风性放电。
3)细胞内外钠、钾的分布也影响膜的稳定性，血清钙、镁离子减少，可使神经元兴奋性增强;微量元素铁、锌、铜、锰、锂等在羊角风发作中,也起一定的作用。在致羊角风病因作用下，血脑屏障破坏，脑组织抗原进入血液循环,可产生抗脑抗体，后者作用于突触，封闭抑制性受体，减少抑制性冲动，亦可促成羊角风性放电。
肺心病发病的三大原因
肺心病也是常见疾病的一种，而且很多人都惧怕这样的疾病，因为一旦得上了此病不仅是危害身体的健康，如果没尽快的治疗还会给生命的安全造成威胁。所以大家一定要了解一下得病的原因，这样才能对治疗有帮助。那么，造成肺心病的主要原因都有什么?
(1)支气管、肺疾病
支气管、肺疾病是造成慢性肺心病的重要原因，以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
(2)肺血管疾病
专家表示，慢性肺心病的原因还包括肺血管疾病，甚为少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，进而发展成肺心病。
(3)胸廓运动障碍性疾病
专家指出，胸廓运动障碍性疾病是肺心病的一种原因，比较少见。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形可能造成肺心病。神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，从而导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
共济失调的发病机理是什么
共济失调对于我们多数人来说都很陌生，它的别名叫做运动失调症，我们知道脊髓的前角细胞接受大脑皮质，大脑皮质下底核、小脑、前庭迷路系统，深感觉等上行下行传导束的调节与控制，使人体保持一定的姿势来恰当地完成随意运动，保持平衡，一旦上述部位发生异常，患者就会出现共济失调现象，由于病变部位不同，患者的病情也不一样，下面我们详细看看共济失调的发病机理。
1、深感觉障碍性共济失调
深感觉的传导通路如下
肌肉、肌腱、关节、周围神经、脊髓后索脊髓后索、薄束(下枝)、薄束核、延髓交叉、楔束(上肢)、薄束核、丘脑皮质束、内囊枕部、中央后回上2/3及顶叶区。
深感觉传导路径上，任何部位的损害都可以出现共济失调。特点为睁眼时共济失调不明显，闭眼时明显增强伴有深感觉障碍(关节位置觉、震动党和运动党减低或消失)，闭目难立征阳性，洗脸盆征阳性。早期可有行路不稳，尤其在黑暗场所，共济失调明显者，步行时足向前抛，足跟用力着地(超步)两足基底增宽。当两上肢伸出和闭眼后，两上肢有自觉的垂落，各指呈弹琴姿势。检查运动时四肢共济失调以下肢明显，跟膝胶试验不准确，上肢的指鼻试验、指耳试验不准确。其静止性平衡障碍也很明显，如在仰卧位时嘱两足抬高上举，两足分开保持静止不动，则出现摇晃不稳，闭眼时更明显。
2、小脑性共济失调
小脑位于颅后窝，在桥脑和延髓背侧，其间为第四脑室，借三对脚与中脑、桥脑(桥脑【译】：位于延髓上方，腹面膨大的部分称为脑桥基底部，基底部向两侧变窄，称脑桥壁与小脑联系。)、延髓相连。小脑上脚称结合臂，主要由小脑中央核发出的离小脑的远心纤维组成。中脑部分为桥脑臂，它由发自脑桥核的纤维组成，小脑脚主要为绳状体，它由来自脊髓、延髓进人小脑的纤维组成。根据小脑的发生、生理功能和纤维联系，把小脑分为三叶：
1、绒球小结叶
是小脑最古老的部分，称原始小脑或古小脑，它接受前庭神经与前庭核来的纤维，它是平衡、调节的整合中枢，损害时引起躯干及下肢的共济失调。
2、前叶
在小脑前面，首裂以前的部分，在种系发生学上属于旧小脑，主要接受脊髓小脑前后束纤维，此束传导深部感觉，其功能为调节肌张力，并维持身体姿势。
3、后叶
首裂以后的部分，后叶的大部分都是新发生的结构，称为新小脑，它接受皮质脑桥小脑传导，主要参与对由大脑皮质发出的精巧的随意运动的调节。
另外小脑除接受本体感觉冲动外，还接受外部感觉、听觉、视觉、内脏感觉的冲动。所以小脑不仅只对运动，而且对感觉，间脑功能都有影响。所以小脑病变最主要的表现为共济失调，站立时身体前倾或左右摇晃，坐位时躯干也同样摇摆不稳，行走时不能走直线，忽左忽右步态瞒珊即醉汉步态。指鼻试验，指耳试验，把握试验，轮替试验，反跳试验，跟膝胜试验，意向性震颤，眼球震颤可有阳性发现。
3、大脑性共济失调
大脑额叶、顶叶、颜叶、枕叶、腹腔体部等部位病变时，都可出现共济失调。额叶共济失调是由于额叶 脑桥 小脑束受损引起。特点为站立或步行时出现，若下肢出现失用症时应高度考虑额叶病变。顶叶共济失调常伴有深感觉障碍，顶叶中的旁中央小叶损害出现小脑症状及尿便障碍。领叶共济失调可伴有领叶其他体征。
4、前庭性共济失调
主要以平衡障碍为主，其特点为运动时与静止时均出现平衡障碍。可伴有眩晕、眼震、前庭迷路症状。误指试验阳性，闭目难立征阳性。此类型共济失调是在闭目后经过一段时间才出现摇晃，并且逐渐加重，倾倒方向与眼震慢相方向一致。见于急性迷路炎、内耳出血、前庭神经或前庭神经核的急性病变等。
温馨提示
平时在患者的运动中，引入旋转的成分，减轻患者因害怕失调而不自主地或自主地对其运动的限制。改善主动肌、协同肌、对抗肌的协同，使患者的运动变得平稳和流畅。在抗重力的位置上，让患者体验有目的的抗重力运动。
肺心病病因和发病机制
各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起慢性肺源性心脏病的关键环节。
①慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。
②缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
③限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。
④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，慢性肺源性心脏病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。
荨麻疹发病机理是什么呢
荨麻疹还有一个别名叫风疹团。但是它跟风疹又不是一回事。具体的病理介绍我们看下面的解释：此病的皮疹表现就像人接触了植物荨麻(Nettle)，所导致的皮肤损害相似，故称其为荨麻疹。
此病特征是：全身泛发性风团型皮肤损害，皮疹来去迅速，消退不留痕迹，自觉痒甚，可伴有全身症状和内脏损害，如发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状。分为急性荨麻疹、慢性荨麻疹、血管神经性水肿与丘疹状荨麻疹等，常缠绵多年不愈。
了解了荨麻疹的定义，我们要从其发病原因以及发病机理方面着手了解荨麻疹。
1、发病原因：某些食物、药物、感染、花粉及其他吸入物(屋尘、动物皮屑等)，以及精神因素、物理因素、全身性疾病、遗传素质等也可成为荨麻诊发病的原因。
2、发病机理：人体内有很多刺激性物质可引起荨麻疹，我们可将这些刺激性物质统称为介质，其中组织胺便是引起本病发生的最主要介质。该介质常常在第一型变态反应过程中所产生，当机体处于敏感状态时，抗体lge吸附于肥大细胞表面，这时若机体再受致敏物质的刺激，则在该细胞表面上可发生抗原抗体反应。
结果组织胺这种介质可从肥大细胞中释出并作用于皮肤血管而发生风团样损害。介质除组织胺以外，还有5-羟色胺、乙酰胆碱、激肽、缓慢过敏物质(SRS-A)、前列腺素、纤维蛋白溶解素、补体等等，这些刺激性物质作用于机体都可导致风团型损害的形成。
肺心病疾病的发病机理是什么
肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。
支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。
病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。
肺心病疾病的发病机理是什么?心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。
肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。
共济失调的发病机理是什么
1、深感觉障碍性共济失调
深感觉的传导通路如下：
肌肉、肌腱、关节、周围神经、脊髓后索脊髓后索、薄束(下枝)、薄束核、延髓交叉、楔束(上肢)、薄束核、丘脑皮质束、内囊枕部、中央后回上2/3及顶叶区。
深感觉传导路径上，任何部位的损害都可以出现共济失调。特点为睁眼时共济失调不明显，闭眼时明显增强伴有深感觉障碍(关节位置觉、震动党和运动党减低或消失)，闭目难立征阳性，洗脸盆征阳性。早期可有行路不稳，尤其在黑暗场所，共济失调明显者，步行时足向前抛，足跟用力着地(超步)两足基底增宽。当两上肢伸出和闭眼后，两上肢有自觉的垂落，各指呈弹琴姿势。检查运动时四肢共济失调以下肢明显，跟膝胶试验不准确，上肢的指鼻试验、指耳试验不准确。其静止性平衡障碍也很明显，如在仰卧位时嘱两足抬高上举，两足分开保持静止不动，则出现摇晃不稳，闭眼时更明显。
2、小脑性共济失调
小脑位于颅后窝，在桥脑和延髓背侧，其间为第四脑室，借三对脚与中脑、桥脑(桥脑【译】：位于延髓上方，腹面膨大的部分称为脑桥基底部，基底部向两侧变窄，称脑桥壁与小脑联系。)、延髓相连。小脑上脚称结合臂，主要由小脑中央核发出的离小脑的远心纤维组成。中脑部分为桥脑臂，它由发自脑桥核的纤维组成，小脑脚主要为绳状体，它由来自脊髓、延髓进人小脑的纤维组成。根据小脑的发生、生理功能和纤维联系，把小脑分为三叶：
1、绒球小结叶 是小脑最古老的部分，称原始小脑或古小脑，它接受前庭神经与前庭核来的纤维，它是平衡、调节的整合中枢，损害时引起躯干及下肢的共济失调。
2、前叶 在小脑前面，首裂以前的部分，在种系发生学上属于旧小脑，主要接受脊髓小脑前后束纤维，此束传导深部感觉，其功能为调节肌张力，并维持身体姿势。
3、后叶 首裂以后的部分，后叶的大部分都是新发生的结构，称为新小脑，它接受皮质脑桥小脑传导，主要参与对由大脑皮质发出的精巧的随意运动的调节。
另外小脑除接受本体感觉冲动外，还接受外部感觉、听觉、视觉、内脏感觉的冲动。所以小脑不仅只对运动，而且对感觉，间脑功能都有影响。所以小脑病变最主要的表现为共济失调，站立时身体前倾或左右摇晃，坐位时躯干也同样摇摆不稳，行走时不能走直线，忽左忽右步态瞒珊即醉汉步态。指鼻试验，指耳试验，把握试验，轮替试验，反跳试验，跟膝胜试验，意向性震颤，眼球震颤可有阳性发现。
3、大脑性共济失调
大脑额叶、顶叶、颜叶、枕叶、腹腔体部等部位病变时，都可出现共济失调。额叶共济失调是由于额叶 脑桥 小脑束受损引起。特点为站立或步行时出现，若下肢出现失用症时应高度考虑额叶病变。顶叶共济失调常伴有深感觉障碍，顶叶中的旁中央小叶损害出现小脑症状及尿便障碍。领叶共济失调可伴有领叶其他体征。
4、前庭性共济失调
主要以平衡障碍为主，其特点为运动时与静止时均出现平衡障碍。可伴有眩晕、眼震、前庭迷路症状。误指试验阳性，闭目难立征阳性。此类型共济失调是在闭目后经过一段时间才出现摇晃，并且逐渐加重，倾倒方向与眼震慢相方向一致。见于急性迷路炎、内耳出血、前庭神经或前庭神经核的急性病变等。
求医网温馨提示：平时在患者的运动中，引入旋转的成分，减轻患者因害怕失调而不自主地或自主地对其运动的限制。改善主动肌、协同肌、对抗肌的协同，使患者的运动变得平稳和流畅。在抗重力的位置上，让患者体验有目的的抗重力运动。
诱发肺心病的原因是什么
在我国，肺心病一直危害着人们的身心健康，所以，日常生活中大家一定要对肺心病严加防范。大家虽然都知道肺心病，估计还有很多人都不清楚肺心病的病因，那么，诱发肺心病的原因究竟是什么呢?下面一起看看专家的详细讲解。
肺心病是属于典型的慢性复杂呼吸道疾病，发病机制不仅是单一的靶点改变，而是多个分子靶点失衡造成的，单纯对症治疗是无法彻底治愈疾病的。随着医学对人体细胞研究发现：人体中存在促纤维化细胞因子和抑纤维化细胞因子。当促纤维化细胞因子的活力和数量大于抑纤维化细胞因子时，肺器官纤维化就会出现;两种细胞因子达到平衡时，健康的人就没有肺器官组织纤维化之忧。
肺器官组织纤维化是一种病因复杂且病情多变的慢性疾病，涉及多通道、多靶点的异常病变，是指由于多种原因引起肺部炎症，形成肺泡持续性损伤、细胞外基质反复破坏、修复、重建并过度沉积，导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病。所以“肺器官组织纤维化”是导致肺心病的病理改变过程和重要致病根源。
上述就是关于肺心病病因的相关介绍，想必大家对肺心病也有了进一步的了解。既然知道了导致肺心病的原因，大家就应尽量规避以上不利的因素，从根源上积极做好提前预防措施，才能有效阻止肺心病的出现，进而确保自身的安全。
肺心病的发生原因有哪些
发生肺心病的原因：
肺心病一般是有其他疾病病变而来，自气管疾病，肺部疾病都有可能会病发肺心病，长期不治导致的，最应该注意的是肺心病几乎算是老年病，多数为老年朋友，主要是因为老年病比较多，长期不治，越演愈烈，就发生了其他疾病，肺心病就是其中的一种，所以老年朋友应该积极的做好预防保健工作。
肺心病的原发病是肺血管疾病，所以对于肺心病来说，有肺部疾病史的朋友一定要及时的诊治，别等到疾病恶化，病发其他疾病再去治疗，对于肺心病的发病原理来说，其实很简单，并没有大家想的那么复杂，只要我们自我保护意识强些，就能避免该疾病的发生。
荨麻疹发病机理是什么呢
荨麻疹还有一个别名叫风疹团。但是它跟风疹又不是一回事。具体的病理介绍我们看下面的解释：此病的皮疹表现就像人接触了植物荨麻(Nettle)，所导致的皮肤损害相似，故称其为荨麻疹。此病特征是：全身泛发性风团型皮肤损害，皮疹来去迅速，消退不留痕迹，自觉痒甚，可伴有全身症状和内脏损害，如发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状。分为急性荨麻疹、慢性荨麻疹、血管神经性水肿与丘疹状荨麻疹等，常缠绵多年不愈。
了解了荨麻疹的定义，我们要从其发病原因以及发病机理方面着手了解荨麻疹。
1、发病原因：某些食物、药物、感染、花粉及其他吸入物(屋尘、动物皮屑等)，以及精神因素、物理因素、全身性疾病、遗传素质等也可成为荨麻诊发病的原因。
2、发病机理：人体内有很多刺激性物质可引起荨麻疹，我们可将这些刺激性物质统称为介质，其中组织胺便是引起本病发生的最主要介质。该介质常常在第一型变态反应过程中所产生，当机体处于敏感状态时，抗体lge吸附于肥大细胞表面，这时若机体再受致敏物质的刺激，则在该细胞表面上可发生抗原抗体反应。结果组织胺这种介质可从肥大细胞中释出并作用于皮肤血管而发生风团样损害。介质除组织胺以外，还有5-羟色胺、乙酰胆碱、激肽、缓慢过敏物质(SRS-A)、前列腺素、纤维蛋白溶解素、补体等等，这些刺激性物质作用于机体都可导致风团型损害的形成。
通过以上的介绍，我相信大家对于荨麻疹有了更新层面上的认识，与此同时，也希望大家能够由此而更加重视荨麻疹这种过敏性皮肤疾病，尽量在生活中避免沾染可以引发疾病的因素。